急性右冠脈閉塞患者術(shù)前使用阿托品預(yù)防再灌注心律失常的效果觀察

賴國(guó)勇，陳韻宇，洪澤文

（欽州市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 廣西 欽州 535000）

急性右冠脈閉塞是一種急診常見病，具體表現(xiàn)為右室、正后壁、下壁心梗。由于急性右冠脈閉塞患者自主神經(jīng)分布的特點(diǎn)，右冠脈區(qū)域分布的迷走神經(jīng)較多，極易引起迷走神經(jīng)的活性增強(qiáng)，導(dǎo)致自主神經(jīng)不平衡，增加再灌注心律失常等并發(fā)癥發(fā)生率，一般以低血壓、慢性心律失常最為常見[1-2]。本研究選取本院2018 年9 月—2020 年9 月住院治療的100例急性右冠脈閉塞患者術(shù)前使用阿托品預(yù)防再灌注心律失常，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2018 年9 月—2020 年9 月住院治療的100例急性右冠脈閉塞患者，以單盲隨機(jī)抽樣法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，各50例。試驗(yàn)組女性21例，男性29例，年齡49～72 歲，平均年齡（60.52±5.47）歲，發(fā)病時(shí)間1.2～6.5 h，平均（3.85±0.74）h，NYHA 分級(jí)：Ⅱ級(jí)29例、Ⅲ級(jí)21例，體重46～79 kg，平均（62.56±6.47）kg；對(duì)照組女性22例，男性28例，年齡50～71 歲，平均年齡（60.46±5.42）歲，發(fā)病時(shí)間1.4～6.3 h，平均（3.89±0.69）h，NYHA 分級(jí)：Ⅱ級(jí)30例、Ⅲ級(jí)20例，體重49～78 kg，平均（62.52±6.43）kg。兩組一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者在入院之后均給予300 mg 阿司匹林腸溶片（生產(chǎn)廠家：舒泰神（北京）生物制藥股份有限公司，批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H43021814，規(guī)格：50 mg×100 片/瓶）嚼服，600 mg 氯吡格雷（生產(chǎn)廠家：賽諾菲（杭州）制藥有限公司，批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410，規(guī)格：75 mg×7 片/盒）頓服，而后送至導(dǎo)管室接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（percutaneous coronary intervention,PCI）手術(shù)治療。對(duì)照組術(shù)前未使用阿托品預(yù)處理。試驗(yàn)組術(shù)前使用硫酸阿托品注射液（規(guī)格：0.5 mg:1 mL×10 支；國(guó)藥準(zhǔn)字H41 020324；生產(chǎn)廠家：河南潤(rùn)弘制藥股份有限公司）0.5 mg 靜脈注射預(yù)處理。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）再灌注心律失常發(fā)生率：再灌注心律失常包括緩慢心律失常、快速心律失常。緩慢心律失常包括AVB（房室傳導(dǎo)阻滯）、竇性停搏、竇緩?？焖傩穆墒С０ㄊ翌?、室速、頻發(fā)室早。（2）心肌酶指標(biāo)：術(shù)前以及術(shù)后3 d，抽取所有患者3 mL 空腹靜脈血，低速離心處理1 min 后（3 200 r/min 離心速率、10 cm 離心半徑），分離血清，以化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)cTnI（肌鈣蛋白Ⅰ），以ELISA 法檢測(cè)CK-MB（肌酸激酶同工酶），所有血液樣品必須在采集后的2 h 內(nèi)完成檢測(cè)。（3）住院指標(biāo)：包括臨時(shí)起搏使用次數(shù)以及住院總費(fèi)、臨時(shí)起搏使用時(shí)間、ICU 住院時(shí)間、總住院時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)分析軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者緩慢心律失常發(fā)生率對(duì)比

治療后，試驗(yàn)組緩慢心律失常發(fā)生率2.00%低于對(duì)照組的14.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者緩慢心律失常發(fā)生率對(duì)比[n（%）]

2.2 兩組患者快速心律失常發(fā)生率對(duì)比

治療后，試驗(yàn)組快速心律失常發(fā)生率4.00%低于對(duì)照組的18.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者快速心律失常發(fā)生率對(duì)比[n（%）]

2.3 兩組患者心肌酶指標(biāo)對(duì)比

治療前，兩組患者cTnI、CK-MB 比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗(yàn)組cTnI、CK-MB 均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比（，分）

表3 兩組患者心肌酶譜指標(biāo)對(duì)比（，分）

注：與治療前比較，a1t=14.796、a1P=0.000；a2t=12.331、a2P=0.000；b1t=36.431、b1P=0.000；b2t=30.811、b2P=0.000。

2.4 兩組患者住院指標(biāo)對(duì)比

治療后，試驗(yàn)組臨時(shí)起搏使用次數(shù)以及住院總費(fèi)用低于對(duì)照組，臨時(shí)起搏使用時(shí)間、ICU 住院時(shí)間、總住院時(shí)間均短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者住院指標(biāo)對(duì)比（）

表4 兩組患者住院指標(biāo)對(duì)比（）

3.討論

急性右冠脈閉塞所致心梗與前降支心梗存在不同，患者常伴有緩慢性心律失常[3]。據(jù)調(diào)查顯示：右冠脈閉塞患者在PCI 手術(shù)治療中發(fā)生緩慢性心律失常的概率50%～80%。目前，臨床普遍認(rèn)為急性右冠脈閉塞患者發(fā)生緩慢性心律失常與自主神經(jīng)在心臟中分布密切相關(guān)[4]。心臟的自主神經(jīng)分布不均勻，迷走神經(jīng)主要分布在心房組織、房間隔、房室結(jié)、竇房結(jié)，分布范圍的心肌迷走神經(jīng)纖維豐富，一旦受到刺激，則會(huì)導(dǎo)致迷走神經(jīng)的興奮性增加[5]。PCI 手術(shù)治療急性右冠脈閉塞時(shí)，一旦發(fā)生再灌注心律失常，則會(huì)導(dǎo)致缺血損傷釋放的大量化學(xué)物質(zhì)從局部沖刷至血液循環(huán)，也可能在冠脈再通之后，通過迷走神經(jīng)傳入到心肌纖維中，進(jìn)而引發(fā)反射性緩慢心律失常。

有學(xué)者認(rèn)為[6]：再灌注心律失常的發(fā)生與磷酸化障礙、鈣離子超載、大量氧自由基形成有關(guān)。越來越多的研究表明：心臟的自主神經(jīng)參與了再灌注心律失常發(fā)生、發(fā)展。自主神經(jīng)功能失衡是造成心肌缺血再灌注心律失常的重要機(jī)制。阿托品可有效阻斷外周M 膽堿受體，降低迷走神經(jīng)的興奮性，解除迷走神經(jīng)對(duì)于心臟的抑制，加快心率，阿托品對(duì)心率的加速程度與迷走神經(jīng)對(duì)于心臟抑制的張力有著密切聯(lián)系，阿托品通過拮抗迷走神經(jīng)的興奮性，達(dá)到抑制傳導(dǎo)阻滯的作用。PCI 手術(shù)開通之前靜注小劑量的阿托品，可有效抑制迷走神經(jīng)的興奮性，減少低血壓、緩慢性心律失常等并發(fā)癥發(fā)生，減少臨時(shí)起搏器使用次數(shù)，縮短使用時(shí)間，提高PCI 手術(shù)安全性，降低治療費(fèi)用，一定程度上減輕了患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

本文結(jié)果顯示：試驗(yàn)組緩慢心律失常發(fā)生率、快速心律失常發(fā)生率均低于對(duì)照組，血清cTnI、CK-MB 均低于對(duì)照組，臨時(shí)起搏使用次數(shù)以及住院總費(fèi)用低于參照組，臨時(shí)起搏使用時(shí)間、ICU 住院時(shí)間、總住院時(shí)間均短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，急性右冠脈閉塞患者術(shù)前使用阿托品，可有效降低血清cTnI、CK-MB 含量，預(yù)防再灌注心律失常等并發(fā)癥發(fā)生，縮短治療時(shí)間，值得臨床應(yīng)用。