不同劑量rh INF-α1b治療病毒性肺炎患兒的臨床效果對比

張 華 (恩施市中醫(yī)醫(yī)院兒科，湖北 恩施 445000)

患兒因免疫功能低下，易感染病毒導(dǎo)致上呼吸道感染，病情加重發(fā)展為病毒性肺炎[1]。臨床一般選擇抗病毒藥物、常規(guī)劑量重組人干擾素(rh INF-α1b)進(jìn)行對癥治療，可緩解患兒發(fā)熱、咳嗽癥狀，但降低患兒肺部炎性反應(yīng)的效果欠佳[2]。通過提高rh INF-α1b的劑量，可能會增強患兒的免疫功能，減輕機體炎性反應(yīng)[3]，提高臨床治療效果。故本研究將探討同劑量的rh INF-α1b治療病毒性肺炎的臨床效果。現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者家屬知情同意。選擇我院2018年5月～2020年6月兒科收治的86例病毒性肺炎患兒，按奇偶數(shù)分組法分為對照組和高劑量組，各43例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)癥狀、體征及輔助檢查確診為病毒性肺炎；②年齡<8歲；③耐受本研究所用藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：①細(xì)菌性肺炎；②免疫系統(tǒng)異常；③入院前已接受抗病毒藥物治療。其中對照組男22例，女21例，年齡0.5～6歲，平均年齡(3.41±0.96)歲；發(fā)病時間5～60 h，平均發(fā)病時間(31.07±5.17)h；高劑量組男25例，女18例，年齡0.8～6歲，平均年齡(3.45±1.02)歲；發(fā)病時間5～56 h，平均發(fā)病時間(32.12±5.23)h。上述性別、年齡、發(fā)病時間等資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法:基礎(chǔ)治療：兩組患兒入院后均接受抗病毒、平喘、止咳、祛痰治療。對照組：接受抗病毒藥物利巴韋林氣霧劑(上藥信宜，75 mg，H10970349)治療，對準(zhǔn)鼻腔喉部按壓霧罐，一次2～3掀，4次/d。應(yīng)用常規(guī)劑量的rh INF-α1b(三元基因，1 ml∶50 μg，S20040038)，將50 μg rh INF-α1b溶于1 ml生理鹽水，壓縮后霧化吸入治療，2次/d。高劑量組：將對照組的rh INF-α1b劑量增加為100 μg，溶于生理鹽水壓縮后霧化吸入治療，2次/d。兩組均接受7 d治療。

1.3觀察指標(biāo)與評價指標(biāo)：記錄兩組臨床效果、炎性反應(yīng)指標(biāo)。①臨床效果：痊愈：患兒的體溫恢復(fù)正常，無咳嗽、肺啰音、氣促等癥狀，X射線檢查見肺部斑塊、紋理消失；好轉(zhuǎn)：上述癥狀、體征較治療前明顯好轉(zhuǎn)，X射線檢測肺部見斑塊縮小，紋理消失；有效：上述癥狀、體征較治療前有所好轉(zhuǎn)，X射線檢測肺部見斑塊有所縮小；②炎性反應(yīng)指標(biāo)：于治療前后采集患兒靜脈血，離心后取血清用免疫熒光法(KD-V)檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床效果對比：高劑量組的臨床效果優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床效果對比[例(%)]

2.2兩組炎性反應(yīng)指標(biāo)對比：高劑量組治療后的TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組炎性反應(yīng)指標(biāo)對比

3 討論

常見引起病毒性肺炎的病毒有流行性感冒病毒、副流感病毒等，臨床治療該病是在緩解患兒發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上，運用利巴韋林氣霧劑和rh INF-α1b進(jìn)行抗病毒治療，利巴韋林為廣譜抗病毒藥物，通過抑制次黃嘌呤核苷酸脫氫酶抑制病毒核酸的合成，阻止病毒合成[4]。rh INF-α1b可>提高患兒免疫力，增強機體對病毒的消除能力[5]?？筛纳苹純旱牟∏?，但常規(guī)劑量的rh INF-α1b對于患兒的癥狀改善較緩慢[6]，增大吸入rh INF-α1b的劑量，可能會增強抗病毒的效果。

直接將rh INF-α1b霧化吸入至肺部后，肺部組織細(xì)胞表面的受體結(jié)合，誘導(dǎo)肺細(xì)胞分泌抗病毒蛋白，阻止病毒在肺部的合成；同時通過活化內(nèi)源性細(xì)胞免疫提高機體免疫力，較大劑量的rh INF-α1b吸入肺部后可提高局部用藥濃度，增強抑制病毒的能力[7]。

患兒機體感染病毒后，病毒激活機體細(xì)胞免疫，淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌增多，其分泌TNF-α、IL-6、IL-8增多。本研究中，高劑量組治療后的臨床效果優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，說明相較于常規(guī)劑量的rh INF-α1b，高劑量的rh INF-α1b可將低病毒性肺炎患兒機體的炎性反應(yīng)，提高治療的臨床效果。因rh INF-α1b可通過刺激B、T淋巴細(xì)胞的活化增強患兒免疫功能，提高巨噬細(xì)胞對病毒的清除能力，則病毒數(shù)量減少[8]；將rh INF-α1b霧化直接吸入肺部治療，其可直接與肺細(xì)胞上的干擾素受體結(jié)合，誘導(dǎo)肺細(xì)胞合成抗病毒蛋白：MX蛋白、蛋白激酶PKR等，從而抑制病毒在人體內(nèi)的大量增殖。當(dāng)rh INF-α1b的劑量較大時，其誘導(dǎo)肺部細(xì)胞產(chǎn)生的抗病毒蛋白更多，對病毒的清除能力越強[9]，隨著病毒數(shù)量的減少，細(xì)胞免疫減少，則外源性病毒誘發(fā)的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌的TNF-α、IL-6、IL-8減少，進(jìn)而提高治療效果。

綜上所述，高劑量的rh INF-α1b可通過降低病毒性肺炎患兒炎性反應(yīng)水平，提高治療效果。