1例DebakeyⅡ型主動脈夾層術(shù)后重度ARDS合并反復(fù)氣胸病人的護(hù)理

張 艷

機(jī)械通氣是治療急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的主要方法，而氣胸一向被認(rèn)為是機(jī)械通氣的相對禁忌證[1]。因此，如果對ARDS同時合并氣胸的病人實(shí)施機(jī)械通氣治療，即在已經(jīng)出現(xiàn)了肺損傷的情況下再進(jìn)行有可能進(jìn)一步加重肺損傷的正壓通氣治療，將大大增加治療護(hù)理難度。我院2019年8月對1例DebakeyⅡ型主動脈夾層術(shù)后重度ARDS合并反復(fù)氣胸病人在個體化機(jī)械通氣輔助聯(lián)合俯臥位通氣及多頻振動排痰護(hù)理下，完成了救治工作。現(xiàn)報告如下。

1 病例介紹

病人，男，56歲，體重90 kg，身高175 cm，體質(zhì)指數(shù)(BMI)29.4 kg/m2，理想體重(ideal body weight，IBW)67 kg，入院前5年開始出現(xiàn)胸悶氣喘，隨后癥狀逐漸加重，2019年7月24日行胸腹主動脈血管成像顯示主動脈夾層動脈瘤(DebakeyⅡ型)，為進(jìn)一步治療于2019年7月25日入我院治療,病人既往有高血壓病史，否認(rèn)慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)等呼吸系統(tǒng)病史。完善術(shù)前檢查，排除手術(shù)禁忌證后，心胸血管外科醫(yī)生于2019年7月31日對該病人實(shí)施全身麻醉下行“升主動脈→右頭臂干、左頸總動脈、左鎖骨下動脈轉(zhuǎn)流術(shù)+主動脈夾層覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)”，術(shù)后病人轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科治療。入重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)時病人呈麻醉狀態(tài)，尚未蘇醒，自主呼吸尚未恢復(fù)，入ICU后給予機(jī)械通氣輔助通氣治療，參數(shù)設(shè)置為壓力控制同步間歇指令通氣(pressure control synchronized intermittent mandatory ventilation，P-SIMV)，控制壓力(pressure control，PC)12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)4 cmH2O，吸入氧濃度(fraction of inspiration O2，F(xiàn)iO2)40%，監(jiān)測氣道峰壓(peak airway pressure，Ppeak)17 cmH2O，呼出潮氣量(tidal volumn，Vt)600 mL，入ICU后首次血?dú)夥治鎏崾狙鹾现笖?shù)(PaO2/FiO2)125 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，床邊胸部X線片提示兩肺彌漫性滲出影，結(jié)合血?dú)夥治黾靶夭縓線片結(jié)果，考慮病人存在ARDS(中度)，值班醫(yī)生使用PEEP遞增法行肺復(fù)張，肺復(fù)張后根據(jù)ARDSnet氧合表調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)為：PC 15 cmH2O，PEEP 10 cmH2O，F(xiàn)iO260%，調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)后病人氧合狀態(tài)一度改善，但隨后病人在機(jī)械通氣情況下出現(xiàn)末梢血氧飽和度(pulse oxygen saturation，SpO2)進(jìn)行性下降，SpO2由96%下降至88%，查體發(fā)現(xiàn)右側(cè)呼吸音減弱，復(fù)查胸部X線片床邊胸部X線片提示右側(cè)氣胸，肺壓縮70%，醫(yī)生立即于床邊行胸腔閉式引流術(shù)，留置右胸腔引流管接胸腔引流瓶持續(xù)排氣，放置引流管后病人氧合改善并不明顯，考慮病人氣胸，醫(yī)生調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)：通氣模式仍為P-SIMV，PC下調(diào)至12 cmH2O，PEEP下調(diào)至4 cmH2O，F(xiàn)IO2上調(diào)至80%，監(jiān)測潮氣量550 mL，8月2日晨復(fù)查胸部X線片提示右肺復(fù)張，但SpO2波動在90%～94%，呼吸頻率(respiratory rate，RR)偏快，波動在35～40/min，血?dú)夥治鎏崾綪aO276.8～82 mmHg，氧合指數(shù)持續(xù)小于100 mmHg。8月3日晨復(fù)查胸部X線片，再次提示右肺氣胸，肺壓縮60%，更換位置放置新的右胸腔引流管后拔除原胸腔引流管，并接三聯(lián)瓶持續(xù)低負(fù)壓吸引，以促進(jìn)右肺復(fù)張。然而病人氧合改善不明顯，即便在充分引流氣體及機(jī)械通氣支持的情況下，SpO2勉強(qiáng)維持在90%～93%。由于氣胸導(dǎo)致應(yīng)用肺復(fù)張以及優(yōu)化PEEP維持肺泡開放存在相對禁忌、且病人存在鎖骨部位未愈手術(shù)切口，存在俯臥位通氣相對禁忌、而病人家屬因經(jīng)濟(jì)困難又拒絕了ECMO治療，使得治療一度陷入困境。8月4日，病人氧合繼續(xù)惡化，在相對高水平機(jī)械通氣(PC 15 cmH2O，PEEP 6 cmH2O，F(xiàn)iO2100%)支持下，血?dú)夥治鎏崾綪O2/FiO244.8 mmHg，SpO2降至80%，呼吸(RR)35～45/min，心率(HR)100～120/min，病人瀕死狀態(tài)明顯，權(quán)衡利弊后當(dāng)日立即為病人行俯臥位通氣治療，俯臥位后病人氧合狀態(tài)明顯改善，SpO2由88%逐漸升至97%，繼續(xù)給予小潮氣量肺保護(hù)性通氣,血?dú)夥治鎏崾綪O2/FiO2升至82.5 mmHg，8月6日復(fù)查胸部CT示右肺復(fù)張、左下肺不張，隨后每日為病人實(shí)施間斷俯臥位通氣治療，每日俯臥位治療時間16 h，并給予多頻振動排痰治療改善痰液引流以促進(jìn)左下肺復(fù)張。至8月11日病人氧合持續(xù)改善，各體位狀態(tài)下，SpO2可維持在95%以上，予暫停俯臥位通氣治療，胸部X線片提示雙肺復(fù)張良好，醫(yī)生拔出病人右胸腔引流管?？紤]病人短期內(nèi)呼吸機(jī)撤機(jī)困難，于8月13日行氣管切開術(shù)，8月15日開始為病人行脫機(jī)訓(xùn)練，每日間斷脫機(jī)，逐漸增加脫機(jī)時間，最終過渡至全天氣切處吸氧5 L/min，脫機(jī)期間PO2/FiO2維持在200 mmHg以上，8月19日病人成功脫機(jī)超過48 h，轉(zhuǎn)回普通病房繼續(xù)治療，轉(zhuǎn)科后病人未再發(fā)生低氧血癥，9月5日拔除氣管切開套管，9月10日痊愈出院，出院后隨訪3個月病人各項(xiàng)生理指標(biāo)正常，無呼吸系統(tǒng)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。

2 護(hù)理措施

2.1 個體化機(jī)械通氣治療與護(hù)理 ARDS機(jī)械通氣期間強(qiáng)調(diào)控制驅(qū)動壓以避免VILI，一般需維持驅(qū)動壓在15 cmH2O以內(nèi)[1]，本病人機(jī)械通氣模式為P-SIMV，參數(shù)：PC 12～10 cmH2O，PS 10～12 cmH2O，PEEP 4 cmH2O，VT基本維持在(6.0±0.5)mL/kg，控制頻率設(shè)為每分鐘10～12次，通過監(jiān)測驅(qū)動壓并根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果和氧合目標(biāo)4～6 h調(diào)整1次。作為護(hù)士，密切監(jiān)測呼吸機(jī)參數(shù)改變后病人氧合及血流動力學(xué)的變化情況，與醫(yī)生溝通，按時進(jìn)行血?dú)夥治鰴z查，及時向醫(yī)生匯報血?dú)夥治鼋Y(jié)果，便于管床醫(yī)生及時調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。本例病人在重度ARDS機(jī)械通氣治療期間發(fā)生2次氣胸，因此護(hù)理病人時需密切關(guān)注病人有無機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷發(fā)生的臨床表現(xiàn)，如胸腔引流瓶氣體引流突然增多，新增皮下氣腫或皮下氣腫范圍擴(kuò)大并伴有氧合下降。在治療病人氣胸時2次放置胸腔閉式引流管，且二次氣胸時為保證胸腔氣體充分引流連接了三聯(lián)瓶進(jìn)行持續(xù)低負(fù)壓吸引，三聯(lián)瓶中液面差遵醫(yī)囑維持在5～8 cmH2O，吸引壓力為-100 mmHg，由于三聯(lián)瓶中滅菌水易蒸發(fā)損耗，護(hù)士4 h觀察三聯(lián)瓶中有效的液面差，及時添加滅菌水，保證持續(xù)穩(wěn)定的低負(fù)壓以促進(jìn)胸腔積氣積液引流。8月6日病人右肺完全復(fù)張，8月11日順利拔出胸腔閉式引流管，此過程中未再發(fā)生氣胸的情況。

2.2 俯臥位通氣護(hù)理 俯臥位通氣可有效改善通氣血流比例，使背側(cè)萎陷的肺泡復(fù)張，使肺及氣管內(nèi)分泌物在重力作用得到良好的引流，以及減少心臟和縱隔對下垂肺區(qū)的壓迫等。早期4項(xiàng)大樣本隨機(jī)對照臨床研究顯示俯臥位通氣可以改善ARDS病人的氧合，但對病人預(yù)后沒有明顯影響[2]。然而，Guerin等[3]研究發(fā)現(xiàn)，對于保護(hù)性機(jī)械通氣24 h后PaO2/FiO2<150 mmHg的早期重癥ARDS病人,每天持續(xù)16 h的俯臥位通氣可以降低病人的28 d病死率。因此，在肺保護(hù)機(jī)械通氣策略效果不好時，及時進(jìn)行俯臥位通氣治療對于病人后期康復(fù)起到了至關(guān)重要的作用。病人單次俯臥位通氣治療時間12～20 h，在此過程中鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛對病人非常重要。本例病人俯臥位通氣治療期間我們采用聯(lián)合應(yīng)用丙泊酚、咪達(dá)唑侖和瑞芬太尼進(jìn)行鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，并輔以阿曲庫銨肌松，護(hù)士每4 h為病人進(jìn)行疼痛評分，每小時進(jìn)行RASS評分，根據(jù)評分及時調(diào)整鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物劑量，確保病人RASS評分-4～-3分，CPOT評分0分。在俯臥位期間采用軟枕和體位墊，對病人頭面部和骨隆突處進(jìn)行減壓，2 h更換頭面部的著力點(diǎn)，對于確實(shí)無法空開的著力點(diǎn)采用外貼“美皮康”進(jìn)行減壓保護(hù)。我們將病人雙上肢擺放功能體位，每4 h定時為病人活動肩、肘關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)，同時在病人制動期間，密切注意雙下肢有無腫脹、腿圍變化，給予氣壓泵治療。另外，病人還存在持續(xù)排氣減壓的右胸腔引流管，在俯臥位通氣期間，務(wù)必確保胸腔引流管引流通暢、無受壓打折，否則易引起張力性氣胸。病人俯臥位治療共7 d，累計約105 h，在俯臥位治療期間病人氧合改善明顯，氧合指數(shù)逐步回升，未發(fā)生由于胸腔排氣引流管不暢而引起的張力性氣胸，且未發(fā)生皮膚壓力性損傷、臂叢神經(jīng)損傷及深靜脈血栓(DVT)。

2.3 肺部護(hù)理 機(jī)械通氣時鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物或肌松劑的使用、咳嗽反射受抑、分泌物潴留，都可造成大量黏稠分泌物在深部支氣管內(nèi)積聚[4]，引起肺通氣和換氣功能損害，導(dǎo)致機(jī)械通氣效果降低。石澤亞等[5]研究顯示，振動排痰可徹底清除深部氣道的痰液，改善通氣和換氣功能。本例病人于8月6日進(jìn)行CT檢查，結(jié)果提示存在右肺復(fù)張、左下肺不張，于是在俯臥位通氣治療期間，聯(lián)合運(yùn)用多頻振動排痰治療儀為病人進(jìn)行肺部護(hù)理，由于病人右側(cè)氣胸，左下肺不張，振動排痰治療主要針對左側(cè)肺部進(jìn)行。采用每日3次，每次15 min，轉(zhuǎn)速選擇1 s 20～35圈的治療強(qiáng)度，治療時叩擊頭緊貼皮膚，按從肺尖到肺門、肺底到肺門的順序緩慢移動叩擊頭進(jìn)行治療，治療前15～20 min行霧化吸入治療，以促進(jìn)氣道濕化。治療期間注意觀察病人生命體征變化，尤其是心率、血壓、血氧飽和度的變化，如出現(xiàn)心律失?；蜓獕骸⒀鹾蟿×也▌右皶r停止治療。震動排痰結(jié)束后，及時為病人吸痰，清理呼吸道，保證氣道通暢。本例病人在治療過程中并無新發(fā)氣胸，且經(jīng)過5 d的振動排痰治療后復(fù)查胸部X線片顯示左下肺復(fù)張良好。

2.4 營養(yǎng)支持 病人體重達(dá)90 kg，術(shù)后長時間的經(jīng)口氣管插管讓病人無法進(jìn)食。大量研究表明，腸內(nèi)營養(yǎng)較腸外營養(yǎng)可更好地維持病人胃腸道黏膜結(jié)構(gòu)與屏障功能，降低腸道黏膜通透性，減少腸道菌群易位，降低繼發(fā)感染風(fēng)險，明顯改善預(yù)后[6]。俯臥位通氣治療時，誤吸風(fēng)險顯著增加，因此應(yīng)盡早開展幽門后喂養(yǎng)是保證病人熱卡攝入且預(yù)防誤吸的最佳選擇。大手術(shù)后能量消耗為基礎(chǔ)能量需要(BMR)的1.25～1.46倍，然而在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)、全身性感染早期應(yīng)給予滋養(yǎng)型喂養(yǎng)策略，如果營養(yǎng)耐受良好，則在24～48 h后開始增加喂養(yǎng)量，第1周內(nèi)達(dá)到80%目標(biāo)量，即熱量84～100.8 kJ/(kg·d)，蛋白質(zhì)供給量為1.2～2.0 g/(kg·d)[7]。對于本例病人，我們在病人入室治療第二日即為病人放置了鼻腸管，每日給予1 000 mL高能能全力(1 500 kcal)行腸內(nèi)營養(yǎng)，基本滿足了“允許性低熱卡”喂養(yǎng)的要求。腸內(nèi)營養(yǎng)期間，病人未發(fā)生嘔吐、腹脹、胃潴留等情況，但在腸內(nèi)營養(yǎng)第2天發(fā)生了腹瀉，通過減慢腸內(nèi)營養(yǎng)液輸注速度、增加腸道益生菌及止瀉藥物后病人腹瀉情況好轉(zhuǎn)，隨后再逐漸將腸內(nèi)營養(yǎng)輸注速度由30 mL/h增加至80 mL/h。在實(shí)施腸內(nèi)營養(yǎng)期間，4 h監(jiān)測血糖數(shù)值，必要時加測血糖，維持血糖水平在10 mmol/L左右。最后，4 h對喂養(yǎng)管用20 mL溫開水進(jìn)行脈沖式?jīng)_管，有效防止了堵管的發(fā)生，保證了腸內(nèi)營養(yǎng)的順利實(shí)施。

2.5 早期康復(fù)鍛煉 隨著醫(yī)學(xué)的快速發(fā)展，ICU危重癥病人的生存率得到明顯提升。重癥醫(yī)學(xué)的診治目標(biāo)逐漸從降低病人病死率過渡為降低并發(fā)癥發(fā)生率。研究發(fā)現(xiàn)，早期活動可以促進(jìn)神經(jīng)肌肉功能的恢復(fù)，提高病人的生活自理能力，降低譫妄發(fā)生率及持續(xù)時間，縮短治療時間等[8]。當(dāng)病人氧合改善，無需繼續(xù)進(jìn)行俯臥位通氣時即指導(dǎo)病人開展早期活動，初始進(jìn)行床上被動運(yùn)動，如被動關(guān)節(jié)活動，被動腳踏車運(yùn)動等，待病人肌力逐漸恢復(fù)及適應(yīng)后，再讓病人逐步進(jìn)行床上高坐、下床在床邊坐椅等。下床前先讓病人在床上高坐15 min，觀察病人血壓、心率、血氧飽和度的變化以及有無不適主訴，待病人適應(yīng)后由兩名及以上醫(yī)護(hù)人員協(xié)助病人移至床邊后床邊坐輪椅。下床過程中密切關(guān)注病人生命體征及主訴，若發(fā)生生命體征變化(如心率>130/min或<40/min，出現(xiàn)心律失常，收縮壓>180 mmHg，MAP<65 mmHg，氧合下降低于88%，呼吸增快>40/min)[9]則及時終止活動。病人下床活動過程中護(hù)士全程陪護(hù)，以防意外脫管或跌倒，并給予病人心理護(hù)理，鼓勵病人盡量堅持，增加鍛煉時間。通過循序漸進(jìn)的鍛煉病人最終順利脫離呼吸機(jī)。

3 小結(jié)

有文獻(xiàn)顯示重度ARDS病人病死率高達(dá)45%，而ARDS合并氣胸的病人往往處于更嚴(yán)重的低氧血癥狀態(tài)，常規(guī)機(jī)械通氣方式難以改善病人的氧合狀態(tài)，而氣胸又一向被認(rèn)為是機(jī)械通氣的相對禁忌證，故存在治療矛盾[10]。本例病人在發(fā)生氣胸前即存在ARDS表現(xiàn)，機(jī)械通氣過程中發(fā)現(xiàn)氣胸后立即放置了胸腔閉式引流管進(jìn)行排氣減壓，并對機(jī)械通氣參數(shù)做出調(diào)整，但隨后出現(xiàn)的二次氣胸后進(jìn)一步加重ARDS，在機(jī)械通氣已不能改善病人氧合且病人拒絕ECMO治療后立即為病人進(jìn)行了俯臥位通氣體位療法，結(jié)合個體化的ARDS肺保護(hù)通氣策略以避免肺泡的進(jìn)一步損傷。在開展體位治療的同時，增加肺部物理治療促進(jìn)痰液引流，及時開通幽門后的腸內(nèi)營養(yǎng)。待病人肺部情況逐漸改善后鼓勵病人早期進(jìn)行床上床下活動，從而促進(jìn)后期病人的脫機(jī)成功。這例重度ARDS合并氣胸的病人最終被順利治愈，且在長達(dá)7 d的俯臥位通氣治療及早期下床活動中，病人未發(fā)生壓力性損傷、意外脫管、跌倒等護(hù)理不良事件，充分體現(xiàn)了個性化整體護(hù)理的優(yōu)越性。