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    鋁碳酸鎂聯(lián)合四聯(lián)療法治療幽門螺桿菌感染并十二指腸潰瘍的臨床效果

    2021-12-29 02:15:14張先俊
    中國當代醫(yī)藥 2021年32期

    程 琳 張先俊

    長江大學(xué)附屬潛江市中心醫(yī)院消化內(nèi)科,湖北潛江 433100

    十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)是一種臨床常見的胃腸疾病,是指發(fā)生于十二指腸內(nèi)的消化性潰瘍,DU 患者中幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)檢出率極高,Hp感染多由胃酸分泌過多導(dǎo)致,根除Hp感染可降低潰瘍復(fù)發(fā)率。目前四聯(lián)療法是臨床常使用的治療方式,即膠體果膠鉍聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑,合并阿莫西林、克拉霉素等抗生素,四種藥聯(lián)合使用具有較強的殺菌抗炎作用,可用于對抗革蘭陰性菌,但該方式的藥性較強,長期服用易產(chǎn)生耐藥性,仍有部分患者病情并未改善[1]。鋁碳酸鎂是消化科常用藥物,通過在黏膜表面形成一層保護膜,并吸附胃酸蛋白酶,可逆性結(jié)合胃內(nèi)膽酸汁,起到調(diào)節(jié)胃內(nèi)微環(huán)境的作用,在四聯(lián)療法的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用效果可靠[2]。本研究旨在探討鋁碳酸鎂聯(lián)合四聯(lián)療法治療Hp感染并DU的臨床效果。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2017年5月至2019年12月于長江大學(xué)附屬潛江市中心醫(yī)院門診就診的108例DU伴有Hp感染的患者,依據(jù)隨機數(shù)字表法將其分為對照組(n=54)和研究組(n=54)。對照組中,男28例,女26例;年齡26~53 歲,平均(38.89±2.48)歲;病程 8~23 個月,平均(14.68±4.85)個月。研究組中,男 29 例,女 25 例;年齡28~54 歲,平均(39.16±2.37)歲;病程 9~25 個月,平均(15.35±4.54)個月。兩組患者性別、病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比型。診斷標準:參照《消化疾病診療指南(第3版)》[3]中的相關(guān)標準。納入標準:①符合上述診斷標準者;②無DU的Hp根治史者。排除標準:①患有其他炎癥或感染疾病患者;②對本研究藥物過敏者;③肝肺功能異?;蛘吆喜盒阅[瘤者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準,患者簽署知情同意書。

    1.2 治療方法

    對照組患者采用鉍劑四聯(lián)方案:膠體酒石酸鉍膠囊(湖南華納大藥廠股份有限公司,規(guī)格:55 mg/粒,生產(chǎn)批號:190201)口服,220 mg/次,2 次/d;泮托拉唑鈉腸溶膠囊(杭州中美華東制藥有限公司,規(guī)格:40 mg/粒,生產(chǎn)批號:190419A)口服,40 mg/次,2 次/d;克拉霉素膠囊(江蘇亞邦愛普森藥業(yè)有限公司,規(guī)格:250 mg/粒,生產(chǎn)批號:2102008)口服,500 mg/次,2次/d;阿莫西林膠囊(珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司,規(guī)格:0.5 g/粒,生產(chǎn)批號:96050103)口服,1 g/次,2 次/d。研究組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用鋁碳酸鎂咀嚼片(北京京豐制藥集團有限公司,規(guī)格:0.5 g/片,生產(chǎn)批號:200401)口服,1 g/次,2 次/d。

    兩組患者皆治療14 d。

    1.3 觀察指標及評價標準

    ①臨床療效。參照《臨床診療指南:消化病及肝病分冊》[4],治愈:上腹部無疼痛,潰瘍面積縮小一半以上甚至消失;有效:上腹部疼痛等臨床癥狀明顯改善,潰瘍面積縮小至原來的一半;無效:臨床癥狀無改善,潰瘍面積無縮小甚至擴大??傆行?(治愈+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②Hp根除的標準為胃竇、胃體部位組織切片染色結(jié)果為陰性,13C尿素呼氣試驗為陰性。Hp根除率=Hp根除例數(shù)/總例數(shù)×100%。③血清炎癥因子??崭钩槿山M治療前后的靜脈血約5 ml,以3 000 r/min速率離心10 min,取上清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測得血清腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較采用配對t檢驗;計數(shù)資料采用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床療效及HP根除率的比較

    研究組的治療總有效率和Hp根除率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表 1)。

    表1 兩組患者臨床療效及HP根除率的比較[n(%)]

    2.2 兩組患者炎癥因子水平的比較

    兩組患者治療前的炎癥因子水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者血清 IL-6、TNF-α均低于本組治療前,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表 2)。

    表2 兩組患者炎癥因子水平的比較(pg/L,±s)

    表2 兩組患者炎癥因子水平的比較(pg/L,±s)

    與本組治療前比較,aP<0.05

    組別 例數(shù) IL-6治療前 治療后images/BZ_59_1526_2167_2268_2199.pngTNF-α治療前 治療后對照組研究組t值P值54 54 53.25±8.88 54.46±8.54 0.636>0.05 48.17±5.46a 41.42±5.54a 5.624<0.05 50.58±8.46 50.44±8.27 0.077>0.05 44.26±5.54a 38.35±4.91a 5.174<0.05

    3 討論

    Hp感染是誘發(fā)DU的因素之一,胃腸功能受損可表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛或不適,未得到及時治療可出現(xiàn)胃出血、穿孔等嚴重并發(fā)癥[5]。四聯(lián)療法在殺菌的同時對胃黏膜有一定損傷,部分患者可能出現(xiàn)腹痛、便秘等不良癥狀[6-7]。

    胃酸是胃部產(chǎn)生的一種幫助消化和殺菌的強酸,胃壁和十二指腸腸壁細胞可產(chǎn)生黏液避免自身黏膜被胃酸破壞[8]。鋁碳酸鎂是一種黏膜保護劑,服用后形成一層膜附著于胃壁黏膜上起保護作用[9]。黃玉潔等[10]研究結(jié)果證明,Hp感染后將進入患者胃黏膜,使中性粒細胞產(chǎn)生多種促炎因子,促使炎癥反應(yīng)的發(fā)生,且Hp屬于熱休克蛋白,其進入機體后將產(chǎn)生一系列誘導(dǎo)刺激,加劇機體內(nèi)部生理反應(yīng),破壞胃部微環(huán)境穩(wěn)定狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示,研究組患者的治療總有效率和Hp根除率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),與陸冰云等[11]研究結(jié)果相符。分析其原因可能為:鋁碳酸鎂可降低單核細胞對內(nèi)皮的黏附和遷移,減少細胞間的介導(dǎo)和抵抗作用,從而加強抗生素的藥效,在保護為黏膜的同時提升Hp根除率,具有較好的療效[12]。IL-6、TNF-α是評價機體免疫狀況的重要指標,其含量升高表明機體內(nèi)部發(fā)生損傷或感染。Hp感染十二指腸黏膜后易形成炎癥,引發(fā)腸道局部炎癥改變,激發(fā)患者免疫系統(tǒng),促進免疫細胞合成免疫因子[13]。鋁碳酸鎂口服后可阻擋各種損害因子對胃黏膜的傷害,有利于殺滅Hp,減少炎癥因子的合成與釋放,改善胃竇黏膜的炎癥狀態(tài)[14]。鐘雄平[15]研究結(jié)果證明,當機體受到Hp感染時,可使環(huán)氧化酶水平上升,進而刺激細胞凋亡,抑制蛋白的活化,使胃部毛細血管通透性增加,機體出現(xiàn)脫水的情況,加劇胃竇黏膜的炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示,治療后,研究組的血清IL-6、TNF-α水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),與李國棟等[16]研究結(jié)果相符。因此,在臨床治療中可使用鋁碳酸鎂聯(lián)合四聯(lián)療法,發(fā)揮對患者胃部黏膜的保護作用,同時治療伴有Hp感染的DU,為臨床治療提供新的思路與方法。

    綜上所述,鋁碳酸鎂聯(lián)合四聯(lián)療法可更有效改善DU伴有Hp感染患者的臨床癥狀,提升Hp根除率,改善胃竇黏膜的炎癥程度,降低患者的炎癥介質(zhì)水平,增強療效。但本研究所收集到的樣本量較少,值得增加樣本量后對鋁碳酸鎂聯(lián)合四聯(lián)療法治療DU伴有Hp感染患者的臨床療效進行更加深入的研究。

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