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    膿毒癥患者TAT、TM、PIC和t-PAIC水平與病情程度的關(guān)系

    2021-12-23 11:14:14曾鎮(zhèn)樺高海閩黃紹生陳貴平吳阿陽韓賢良
    疑難病雜志 2021年12期
    關(guān)鍵詞:酶原凝血酶纖溶

    曾鎮(zhèn)樺,高海閩,黃紹生,陳貴平,吳阿陽,韓賢良

    膿毒癥屬于致病微生物感染導(dǎo)致的全身炎性反應(yīng)綜合征,具有發(fā)病率高、病死率高的特征,也是導(dǎo)致重癥醫(yī)學(xué)科患者死亡的重要原因之一。膿毒癥發(fā)病的主要因素是人體免疫功能紊亂,同時體內(nèi)炎性介質(zhì)失衡,隨著病情進(jìn)展患者微血管系統(tǒng)損傷,凝血機(jī)制異常,容易形成微循環(huán)障礙,影響患者預(yù)后[1]。近年來研究發(fā)現(xiàn),血漿凝血酶抗凝酶復(fù)合物(TAT)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、纖溶酶—抗纖溶酶復(fù)合物(PIC)和組織型纖溶酶原激活抑制復(fù)合物(t-PAIC)已成為新一代的凝血機(jī)制診斷因子,同傳統(tǒng)的生物學(xué)分子標(biāo)志物相比更具有診斷價值,但是在膿毒癥患者體內(nèi)變化的研究較少[2]?,F(xiàn)分析凝血機(jī)制診斷因子在膿毒癥患者體內(nèi)水平及其與患者病情嚴(yán)重程度的關(guān)系,以期為臨床提供指導(dǎo)和依據(jù),報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2018年1月—2020年3月福建省漳州市醫(yī)院感染科治療膿毒癥患者82例,其中男51例,女31例,年齡23~72(55.40±8.20)歲;感染部位:呼吸系統(tǒng)50例,消化系統(tǒng)22例,泌尿系統(tǒng)10例;均無家族遺傳疾病史。按照患者28 d預(yù)后情況,分成生存組(n=59)和死亡組(n=23)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)(漳倫審字2021LWB059號),患者或家屬知情同意并簽署知情同意書。

    1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①診斷符合“中國膿毒癥/膿毒性休克急診治療指南(2018)”[3]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn);②年齡>18歲;③診斷膿毒癥至轉(zhuǎn)入ICU時間<6 h 。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①慢性肝功能不全、惡性腫瘤、先天性凝血功能障礙者;②服用影響凝血功能及血小板減少藥物者;③有精神疾病者;④妊娠期或哺乳期婦女。

    1.3 觀測指標(biāo)與方法

    1.3.1 凝血機(jī)制診斷因子檢測:患者入院后2 h內(nèi),以枸櫞酸抗凝真空負(fù)壓管采集患者靜脈血10 ml,以4℃條件下離心分離血漿,在-20℃冰箱保存待檢,如果樣本檢測超過24 h,需保存于-80℃環(huán)境,防止反復(fù)樣本凍融。采用自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(希森美康公司生產(chǎn),型號 HISCL-800),以發(fā)光強(qiáng)度進(jìn)行電化學(xué)發(fā)光酶免疫測定TAT、TM、PIC和t-PAIC,按照ROC曲線計(jì)算各標(biāo)志物濃度。健康人群正常參考范圍:TAT<4 ng/ml,TM 3.8~13.3 U/ml,PIC <0.8 μg/ml,t-PAIC 男性<17 ng/ml、女性 <10.5 ng/ml。

    1.3.2 凝血指標(biāo)檢測:上述血漿5 ml采用全自動血凝分析儀(Werfen公司生產(chǎn),型號 ACL-TOP700)以凝固法檢測活化凝血酶時間(APTT)、纖維蛋白原(Fib)、凝血酶時間(TT)、凝血酶原時間(PT);免疫比濁法檢測纖維蛋白降解物(FDP)、D二聚體(DD)。

    2 結(jié) 果

    2.1 2組臨床資料比較 2組患者在性別、體質(zhì)量指數(shù)、感染部位、休克發(fā)生率、血紅蛋白及紅細(xì)胞計(jì)數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);死亡組患者年齡、APACHEⅡ評分、彌散性血管內(nèi)凝血比例、SOFA評分及乳酸水平均高于生存組(P<0.05),見表1。

    表1 2組膿毒癥患者臨床資料比較

    2.2 2組血漿TAT、TM、PIC和t-PAIC比較 死亡組患者血漿TAT、TM、PIC和t-PAIC水平均高于生存組(P<0.05),見表2。

    表2 2組膿毒癥患者血漿TAT、TM、PIC和t-PAIC水平比較 [M(Q1,Q3)]

    2.3 2組凝血功能比較 2組APTT、Fib、TT及PLT水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);死亡組的PT、FDP、DD高于生存組(P<0.05),見表3。

    表3 2組膿毒癥患者凝血功能比較

    2.4 血漿TAT、TM、PIC和t-PAIC水平判斷膿毒癥預(yù)后的價值 繪制血漿TAT、TM、PIC和t-PAIC受試者ROC工作曲線預(yù)測28 d死亡價值,并計(jì)算 AUC分別為0.746、0.701、0.522和0.720。截?cái)嘀捣謩e為37.50 ng/ml、31.50 U/ml、3.80 μg/ml和28.50 ng/ml,敏感度分別為0.614、0.550、0.520和0.570,特異度分別為0.850、0.760、0.650和0.800,而四者聯(lián)合檢測的AUC優(yōu)于各自單獨(dú)者的預(yù)測價值(z=3.011、3.833、5.832、0.283,P均=0.000),見圖1、表4。

    表4 血漿TAT、TM、PIC和t-PAIC水平判斷膿毒癥預(yù)后價值比較

    圖1 血漿TAT、TM、PIC和t-PAIC水平判斷膿毒癥預(yù)后的ROC曲線

    3 討 論

    膿毒癥是由各種病原菌或者毒素在人體血液中引發(fā)的全身炎性反應(yīng)綜合征,患者臨床多出現(xiàn)器官功能障礙綜合征、膿毒性休克及多臟器功能衰竭,危及患者生命安全[4]。有研究發(fā)現(xiàn)[5-6],膿毒癥患者體內(nèi)大量炎性因子釋放增多會造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,內(nèi)毒素、白介素、腫瘤壞死因子等物質(zhì)表達(dá)上調(diào),體內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)被激活,而且消耗了大量的抗凝血因子,人體處在持續(xù)的高凝狀態(tài),嚴(yán)重時會造成疾病進(jìn)展為彌散性血管內(nèi)凝血,患者預(yù)后變差[7-8]。本研究結(jié)果顯示,入院后,死亡組APACHEⅡ評分、SOFA評分、彌散性血管內(nèi)凝血比例及乳酸水平均高于生存組,提示死亡組患者入院時病情嚴(yán)重程度已高于生存組患者。此外,死亡組雖然在DD、FDP水平表現(xiàn)異常,但由于DD、FDP敏感度較高,特異度較低,因此作為凝血異常判斷指標(biāo)的作用并不明顯。

    生物學(xué)指標(biāo)對于早期診斷膿毒癥疾病有著重要意義,但是選取哪種指標(biāo)及是否存在足夠的敏感度與特異度臨床報(bào)道不一[9-10]。TAT屬于凝血酶與抗凝血酶Ⅲ形成的復(fù)合物,在正常人體中含有極少量的凝血酶,一旦形成會被抗凝血中和形成TAT,TAT降解一般是與肝細(xì)胞表面特異受體結(jié)合而被清除,通過血管內(nèi)皮細(xì)胞被降解[11]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),血漿TAT水平升高是凝血酶形成過多及其抑制劑抗凝血酶Ⅲ消耗所致,TAT升高程度能夠幫助判斷疾病嚴(yán)重程度[12]。有臨床研究發(fā)現(xiàn)[13],膿毒癥患者發(fā)生DIC后血漿TAT水平較未發(fā)生DIC患者升高,聯(lián)合血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)和PT可以提高診斷膿毒癥DIC的效能,提示可以用血漿TAT持續(xù)升高水平預(yù)測膿毒癥DIC患者不良預(yù)后。TM屬于內(nèi)皮細(xì)胞表面凝血酶膜受體,可同凝血酶結(jié)合激活蛋白C起到抗凝作用,一旦血管內(nèi)皮損傷后內(nèi)皮細(xì)胞表面TM就會遭到水解進(jìn)入血液,導(dǎo)致血漿中水平升高,近年來認(rèn)為,TM屬于血管內(nèi)皮損傷敏感性與特異性標(biāo)志物,但是并不能作為單一的預(yù)測因子[14]。PIC屬于纖溶酶和α2抗纖溶酶相結(jié)合的復(fù)合物,反映了人體纖溶酶狀況,能夠?qū)θ梭w纖溶激活的程度進(jìn)行評價[15]。膿毒癥患者體內(nèi)炎性反應(yīng)強(qiáng)烈,隨著病情進(jìn)展內(nèi)皮細(xì)胞成為內(nèi)毒素靶細(xì)胞,釋放氧自由基和溶媒導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生損傷,通過單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)并釋放出組織因子,刺激人體形成大量的炎性因子與細(xì)胞因子,導(dǎo)致體內(nèi)組織因子表達(dá),抑制了抗凝物質(zhì)發(fā)生活化性抑制纖溶過程[16]。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生損傷,組織型纖溶酶原激活劑進(jìn)入血液,在肝臟將釋放至血液的纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶,血液中的組織型纖溶酶原激活劑同生理性抑制因子結(jié)合形成了組織型纖溶酶原激活抑制復(fù)合物,因此其升高表示了內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷[17]。本研究結(jié)果顯示,死亡組血漿TAT、TM、PIC、t-PAIC水平明顯高于生存組,提示隨著病情加重,體內(nèi)凝血功能異常越為嚴(yán)重。繪制ROC曲線分析發(fā)現(xiàn),四者聯(lián)合預(yù)測28 d死亡的敏感度、特異度分別為0.990和0.870,提示通過上述指標(biāo)聯(lián)合檢測,對于預(yù)測患者預(yù)后具有較高的價值。

    綜上所述,膿毒癥患者血漿TAT、TM、PIC和t-PAIC水平升高,對于判斷膿毒癥患者病情嚴(yán)重程度有著重要的作用,尤其在預(yù)測患者28 d死亡方面,具有一定的參考價值。但是,由于入組患者數(shù)量有限,而且未能進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測,還需要進(jìn)一步深入論證分析。

    利益沖突:所有作者聲明無利益沖突

    作者貢獻(xiàn)聲明

    曾鎮(zhèn)樺:設(shè)計(jì)研究方案,實(shí)施研究過程,論文撰寫;高海閩:論文修改;黃紹生:實(shí)施研究過程,分析試驗(yàn)數(shù)據(jù);陳貴平:資料搜集整理,論文修改;吳阿陽:提出研究思路,分析試驗(yàn)數(shù)據(jù),論文審核,進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析;韓賢良:課題設(shè)計(jì),規(guī)劃等

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