輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損害的影響因素分析

寧陽

（撫順市第二醫(yī)院兒科，遼寧 撫順 113001）

輪狀病毒性腸炎是一種由球狀雙鏈核糖核酸病毒引起的消化道傳染病，該病多見于嬰幼兒，且多發(fā)于秋季，故又被稱作為秋季腹瀉[1]。臨床研究表明，該疾病不僅可引起腸道感染，更會增加患兒神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)以及心肌功能的損傷程度，重癥患者可能引起心肌損傷，從而誘發(fā)心肌病或心肌炎，對患兒生命安全構(gòu)成一定威脅[2-3]。因此，分析輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損傷的影響因素，并采取有效措施干預(yù)，對改善該病患兒預(yù)后具有重要意義?；诖?，本研究旨在分析輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損害的影響因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析本院2018年9月至2019年7月收治的105 例輪狀病毒性腸炎患兒的臨床資料，男54 例，女51 例；年齡 3 個月～3 歲，平均（1.26±0.47）歲；病程 4～8 個月，平均（6.41±1.27）個月。納入標準：符合《兒科疾病診斷標準》[4]中輪狀病毒性腸炎診斷標準；年齡≤3歲；患兒家屬均簽署知情同意書。排除標準：先天性心臟疾病，如先天性心臟病、心肌病、中毒性心肌損害等；合并免疫系統(tǒng)疾病或肌肉疾??；合并腦、肝、腎等重要器官功能障礙；伴有惡性腫瘤；精神障礙或家族有精神疾病史。

1.2 方法 心肌損害診斷方法：乳酸脫氫酶（LDH）＞220 U/L、肌酸激酶同工酶（CK-MB）＞25 U/L或天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）＞40 U/L；心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTNⅠ）發(fā)生異常，同時經(jīng)心電圖（ECG）、心臟遠達三位片以及彩超檢查，顯示ECG以R 波為主的≥2 個導(dǎo)聯(lián)存在ST-T 波異常改變、局限性運動減弱或心臟增大等。根據(jù)患兒是否發(fā)生心肌損傷進行分組，將發(fā)生心肌損傷患兒納入心肌組（n=95），將未發(fā)生心肌損害患兒納入非心肌組（n=10）。

1.3 觀察指標 設(shè)計一般情況調(diào)查表，仔細查閱患兒病歷資料，詳細記錄兩組臨床資料（性別、年齡、發(fā)熱、病程、腹瀉次數(shù)、代謝酸中毒）、實驗室指標[白細胞（WBC）、中性粒細胞百分比（N%）、血紅蛋白（Hb）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、血鈉以及血鉀]。血常規(guī)檢查。應(yīng)用沈陽萬泰醫(yī)療設(shè)備有限責任公司提供的OTA-400 全自動生化分析儀，檢測WBC、N%、Hb、hs-CRP、血鉀、血鈉、LDH、CK-MB、AST、cTNⅠ，以上檢測使用試劑盒均購自上海華臣公司，檢測操作嚴格按照試劑說明書進行。WBC正常參考值：4.0～10.0×109/L；N%：50%～70%；Hb：110～160 g/L；hs-CRP：＜10 mg/L；血鈉：136～146 mEq/L；血鉀：3.5～5.1 mmol/L。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“”表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 影響輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損害的單因素分析兩組性別、發(fā)熱、病程、腹瀉次數(shù)、WBC、N%、Hb、hs-CRP、血鈉情況發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；心肌組年齡≤1歲、代謝性酸中毒以及缺鉀發(fā)生率高于非心肌組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 影響輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損害的單因素分析[n（%）]

2.2 輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損害影響的多因素分析經(jīng)非條件多項Logistic 回歸分析證實，年齡≤1 歲、代謝性酸中毒以及缺鉀是影響輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損害的獨立危險因素（OR＞1，P＜0.05），見表2。

表2 影響輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損害的多因素分析

3 討論

輪狀病毒多感染于患兒的小腸部分，是嬰幼兒秋冬季節(jié)最為常見的腹瀉病原體，常會引起患兒出現(xiàn)腹瀉、嘔吐等臨床癥狀[5]。臨床研究表明，該病的病死原因與電解質(zhì)紊亂、脫水密切相關(guān)，若未針對高危因素進行干預(yù)，會造成其他器官損傷，尤其是心肌損傷[6]。因此，應(yīng)盡早探討出引起輪狀病毒性腸炎患兒心肌損害的危險因素，旨在為該病的臨床干預(yù)提供診斷依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示，經(jīng)非條件多項Logistic回歸分析證實，年齡≤1 歲、代謝性酸中毒以及缺鉀可能是輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損害的重要因素，分析原因有以下幾點：①年齡≤1 歲。年齡≤1 歲的嬰兒腸道尚未發(fā)育完全，腸道的免疫功能較差，因此病毒可輕易在腸黏膜表面粘附，引起輪狀病毒性腸炎[7]；同時，腸壁較薄、腸黏膜較為細嫩，腸黏膜屏障較弱，因此，輪狀病毒更易由此進入血液循環(huán)以及淋巴中，引起腸外感染。而嬰兒心臟功能較弱，因此，更易造成心肌細胞感染，從而并發(fā)心肌損害。針對該種情況，應(yīng)注重嬰兒保暖，添加微量元素含量多以及優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的輔食，以提高嬰兒免疫力。②代謝性酸中毒。代謝酸中毒是指酸性代謝產(chǎn)物的生成增加、排出功能發(fā)生障礙，首先降低機體兒茶酚胺類的反應(yīng)能力，擴大毛細血管容量，導(dǎo)致血壓下降，從而引起造成心肌損傷；其次代謝性酸中毒還可能對心臟的收縮功能造成影響，使患兒出現(xiàn)供氧不足情況，從而引起心肌細胞損傷，造成心肌損害[8-9]。因此，患兒出現(xiàn)代謝性酸中毒應(yīng)及時到正規(guī)醫(yī)院進行有效治療，以降低疾病對心臟的不良影響。③缺鉀。當機體發(fā)生低血鉀時，心肌的興奮性會隨之升高，當機體出現(xiàn)急性低鉀血癥時，機體細胞的內(nèi)外液中鉀含量差變大，此時心肌細胞的細胞膜會出現(xiàn)鉀電導(dǎo)降低，此時細胞內(nèi)的鉀會向細胞液外流，反而會減少細胞內(nèi)的鉀含量，導(dǎo)致靜息電位的負值變小，同時，也縮短了閾電位的距離，心肌興奮所需要的閾刺激隨之變小后，心肌興奮性則隨之增強，從而引起心肌損害[10]。針對該種情況，應(yīng)及時采取適當補鉀治療，以預(yù)防因缺鉀導(dǎo)致的心功能損傷。

綜上所述，年齡≤1歲、代謝性酸中毒以及缺鉀可能會引起輪狀病毒性腸炎患兒并發(fā)心肌損害，故臨床中應(yīng)針對相關(guān)影響因素，積極制定早期預(yù)防對策，以預(yù)防并發(fā)心肌損害。