非瓣膜性房顫患者心力衰竭發(fā)生的影響因素

何耀華

(商丘市第一人民醫(yī)院 心內(nèi)二科，河南 商丘 476100)

非瓣膜性房顫發(fā)病時(shí)，可導(dǎo)致房室同步性喪失，心房對(duì)心室舒張期充盈的輔助作用下降，從而導(dǎo)致左心房壓力升高，延長(zhǎng)心房顫動(dòng)持續(xù)時(shí)間，使病情陷入惡性循環(huán)，增加其他心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，如心力衰竭，降低患者生活質(zhì)量[1]。目前，抗凝、控制心室率等藥物治療非瓣膜性房顫具有一定效果，可提高心功能，改善臨床癥狀，但伴有心力衰竭的非瓣膜性房顫患者病情較為嚴(yán)重，心功能進(jìn)一步下降，導(dǎo)致患者出現(xiàn)氣促、胸悶、頭暈等癥狀，常規(guī)藥物治療效果不顯著，可增加患者病死風(fēng)險(xiǎn)[2]。因此，積極探尋非瓣膜性房顫患者發(fā)生心力衰竭的影響因素十分必要。鑒于此，本研究著重分析非瓣膜性房顫患者發(fā)生心力衰竭的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經(jīng)商丘市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，選取2017年7月至2021年7月商丘市第一人民醫(yī)院收治的106例非瓣膜性房顫患者作為研究對(duì)象。其中男60例，女46例；年齡55～81歲，平均(68.90±3.84)歲；體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)18～28 kg·m-2，平均(23.74±1.33)kg·m-2；合并冠心病11例，腦卒中4例，高血壓36例，糖尿病18例；吸煙史64例，飲酒史63例。患者及家屬簽署知情同意書。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①非瓣膜性房顫符合《內(nèi)科學(xué)》[3]中診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)心電圖檢查確診，具體表現(xiàn)為P波消失，代之以一些快速、大小不等、形態(tài)各異的心房顫動(dòng)波(f波)，頻率350～600次·min-1，RR間期不規(guī)則；②無(wú)意識(shí)障礙，可配合研究；③免疫功能正常。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①瓣膜性房顫；②合并嚴(yán)重肝、腎功能障礙；③合并風(fēng)濕性心臟病、肺心??；④接受人工瓣膜置換或修補(bǔ)術(shù)；⑤近期接受心力衰竭治療。

1.3 方法

1.3.1心力衰竭診斷及分組方法 心力衰竭的評(píng)估參照相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，有心力衰竭的癥狀或體征、左室射血分?jǐn)?shù)<40%即確診為心力衰竭；將發(fā)生心力衰竭的患者納入發(fā)生組，將未發(fā)生心力衰竭患者納入未發(fā)生組。

1.3.2基線資料采集分析方法 采集患者基線資料，包括以下內(nèi)容。(1)基本信息：年齡、BMI、性別(男、女)、冠心病[經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查，(有、無(wú))]、腦卒中[符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，(有、無(wú))]、高血壓[收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，舒張壓≥90 mmHg，(有、無(wú))]、糖尿病[隨機(jī)血糖≥11.1 mmol·L-1，(有、無(wú))]、吸煙史(有、無(wú))、飲酒史(有、無(wú))、房顫類型(陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性)。(2)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：采集患者入院時(shí)清晨空腹肘靜脈血5 mL，離心(3 000 r·min-1)15 min，取血清，檢測(cè)患者平均紅細(xì)胞體積(mean corpuscular volume，MCV)水平；采用酶法檢測(cè)患者肌酐水平；采用直接化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)患者同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、血清游離甲狀腺素(free Thyroxine，F(xiàn)T4)水平；采用放射免疫法測(cè)定血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平，試劑盒均由西門子提供。

2 結(jié)果

2.1 非瓣膜性房顫患者心力衰竭發(fā)生情況106例非瓣膜性房顫患者經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查，確診心力衰竭32例(30.19%)，未發(fā)生心力衰竭74例(69.81%)。

2.2 兩組患者基線資料比較發(fā)生組入院時(shí)TNF-α、Hcy、FT4水平高于未發(fā)生組(P<0.05)；兩組患者其他基線資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 發(fā)生組與未發(fā)生組患者基線資料比較

2.3 非瓣膜性房顫患者發(fā)生心力衰竭的影響因素將非瓣膜性房顫患者心力衰竭發(fā)生情況作為因變量(發(fā)生=1，未發(fā)生=0)，將表1中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量(TNF-α、Hcy、FT4)作為自變量(均為連續(xù)變量)，進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸分析，結(jié)果顯示，入院時(shí)TNF-α、Hcy、FT4過(guò)表達(dá)是非瓣膜性房顫患者發(fā)生心力衰竭的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 非瓣膜性房顫患者發(fā)生心力衰竭的影響因素

3 討論

心房顫動(dòng)作為常見的心臟疾病之一，常常并發(fā)腦栓塞、心力衰竭等并發(fā)癥，其中心力衰竭是心臟疾病的終末階段，可導(dǎo)致心房顫動(dòng)患者心功能進(jìn)一步變差，加快病程進(jìn)展，提高心血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，增加患者病死風(fēng)險(xiǎn)[6]。李建等[7]研究顯示，非瓣膜性心房顫動(dòng)患者心力衰竭發(fā)生率為30.00%。本研究結(jié)果顯示，106例非瓣膜性房顫患者經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查，32例發(fā)生心力衰竭，占30.19%，表明瓣膜性房顫患者心力衰竭發(fā)生率較高。因此，探尋瓣膜性房顫患者心力衰竭的影響因素十分必要。

本研究結(jié)果顯示，發(fā)生組入院時(shí)TNF-α、Hcy、FT4水平高于未發(fā)生組，且logistic回歸分析結(jié)果顯示，入院時(shí)TNF-α、Hcy、FT4過(guò)表達(dá)是非瓣膜性房顫患者發(fā)生心力衰竭的影響因素。TNF-α為臨床較為常見的炎癥指標(biāo)，具有多種生物活性，可促進(jìn)炎癥反應(yīng)，參與多種疾病的發(fā)展過(guò)程[8]。非瓣膜性房顫患者因心房電活動(dòng)紊亂、心率異常，常常處于應(yīng)激狀態(tài)，患者免疫及炎癥系統(tǒng)被激活，促進(jìn)機(jī)體釋放TNF-α。TNF-α具有負(fù)性肌力作用，可通過(guò)誘導(dǎo)一氧化氮的表達(dá)與合成，使心肌細(xì)胞除極反應(yīng)的鈣電流依賴性電壓降低，降低心肌收縮力，心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)增加。TNF-α還是白細(xì)胞介素-6的誘生劑之一，可促進(jìn)白細(xì)胞介素-6釋放，使左心室重塑、使心肌β受體失匹配等，從而引起心肌收縮功能障礙，誘發(fā)心力衰竭。對(duì)此，建議臨床可監(jiān)測(cè)非瓣膜性心房顫動(dòng)患者TNF-α表達(dá)，一旦發(fā)現(xiàn)表達(dá)異常，可采取相應(yīng)藥物治療，控制炎癥水平，以改善心室重塑及心肌收縮，降低心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)。Hcy是含硫基的非必需氨基酸，是蛋氨酸轉(zhuǎn)換成半胱氨酸的代謝途徑中重要的中間產(chǎn)物[9]。谷胱甘肽過(guò)氧化物可有效清除機(jī)體內(nèi)氧自由基產(chǎn)生的氫化物及有害脂質(zhì)，而Hcy可通過(guò)降低細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽過(guò)氧化物的濃度，加重機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，加劇內(nèi)皮功能障礙，進(jìn)而增加心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，Hcy在金屬離子的作用下發(fā)生自身氧化，產(chǎn)生氧自由基，破壞細(xì)胞的完整性，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能改變，加重內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)內(nèi)皮功能障礙，進(jìn)而增加心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)。臨床對(duì)于Hcy水平較高的患者，可積極通過(guò)藥物治療，減輕患者氧化應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)內(nèi)皮功能，從而降低心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)。

相關(guān)研究顯示，甲狀腺激素與心力衰竭及房顫密切相關(guān)，甲狀腺功能亢進(jìn)或降低均可直接導(dǎo)致心力衰竭[10]。FT4是實(shí)現(xiàn)甲狀腺激素功能的主要部分，可直接興奮腺苷酸化酶，升高環(huán)磷酸腺苷水平，增加心肌細(xì)胞膜通透性，使心肌細(xì)胞小灶性壞死，同時(shí)還可造成心肌間質(zhì)水腫及纖維化，使患者左心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，進(jìn)而誘發(fā)心力衰竭。因此，臨床應(yīng)密切關(guān)注非瓣膜性心房顫動(dòng)患者甲狀腺激素水平，必要時(shí)通過(guò)藥物干預(yù)以保持FT4水平穩(wěn)定，緩解心室重構(gòu)，降低心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，TNF-α、Hcy、FT4過(guò)表達(dá)是非瓣膜性房顫患者發(fā)生心力衰竭的影響因素，臨床應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者TNF-α、Hcy、FT4水平，并采取相應(yīng)干預(yù)措施，以降低患者心力衰竭發(fā)生率。