霍曉川,賀紅衛(wèi),繆中榮
患者男性,49歲,以“突發(fā)不能言語(yǔ),右側(cè)肢體無(wú)力3.5小時(shí)”于2021年3月5日至我院就診,患者于發(fā)病當(dāng)日10:20乘車(chē)時(shí)被同事發(fā)現(xiàn)不理解問(wèn)話(huà)、言語(yǔ)不能、右側(cè)肢體無(wú)力、不能行走,不伴有意識(shí)障礙和肢體抽搐。于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院以“急性缺血性卒中”行靜脈rt-PA溶栓治療(具體時(shí)間、用法及用量不詳),治療后癥狀未見(jiàn)緩解,為進(jìn)一步診治于當(dāng)日13:50到達(dá)我院急診。
既往史:既往健康狀況良好。否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管病、精神病史,否認(rèn)肝炎、瘧疾、結(jié)核病史。
入院查體:體溫36.9 ℃,脈搏83次/分,呼吸12次/分,血壓172/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率83次/分,心律規(guī)整,未及病理性雜音,腹軟,無(wú)壓痛反跳痛,雙下肢不腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體:神志清楚,完全性混合性失語(yǔ),雙側(cè)瞳孔等大等圓,對(duì)光反射靈敏,雙眼向左側(cè)不全凝視,右側(cè)鼻唇溝變淺,口角向左側(cè)偏斜,伸舌不能;四肢肌張力正常,右側(cè)肢體肌力0級(jí),雙側(cè)腱反射對(duì)稱(chēng),右側(cè)Babinski征陽(yáng)性,感覺(jué)、共濟(jì)運(yùn)動(dòng)檢查不能配合。NIHSS 22分。
輔助檢查:頭顱CT(當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,2021-03-05)結(jié)果未見(jiàn)明顯異常。急診一站式CTA+CTP(2021-03-05):CTA結(jié)果示左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段閉塞(圖1A);CTP結(jié)果提示核心梗死區(qū)域較小,存在大面積低灌注區(qū)域,有較大面積的可挽救缺血半暗帶。
入院診斷:
缺血性卒中
顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化
急性左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞
診療經(jīng)過(guò):患者入院后對(duì)其進(jìn)行手術(shù)預(yù)案分析,結(jié)合術(shù)前CTA及CTP檢查結(jié)果,考慮患者缺血性卒中病因?yàn)轱B內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)可能性大,需結(jié)合術(shù)中造影結(jié)果明確病因診斷。治療方案首選機(jī)械取栓術(shù),必要時(shí)給予補(bǔ)救性球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)、支架置入血管成形術(shù)等治療。
在局部麻醉下給予患者急診血管內(nèi)治療。術(shù)中DSA結(jié)果示左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段重度狹窄,遠(yuǎn)端血流速度減慢,狹窄遠(yuǎn)端存在不穩(wěn)定的漂浮血栓(圖1B)??紤]該狹窄為ICAS,給予患者6F 115 cm中間導(dǎo)管結(jié)合取栓支架(Embotrap)抽拉結(jié)合方式取栓一次(圖1C),術(shù)后DSA結(jié)果示血管完全再通,mTICI分級(jí)3級(jí)(圖1D)。取栓支架及中間導(dǎo)管聯(lián)合取出黃白色、質(zhì)地較韌組織,長(zhǎng)度約6 mm,考慮為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊(圖2A)。病理學(xué)檢查結(jié)果顯示,組織中可見(jiàn)較多平滑肌細(xì)胞壞死溶解,較大量的結(jié)締組織增生形成纖維斑塊,伴有淋巴細(xì)胞與中性粒細(xì)胞點(diǎn)狀浸潤(rùn)和少量膽固醇裂隙(圖2B~C)。通過(guò)斑塊的大體標(biāo)本及病理學(xué)結(jié)果,本例患者通過(guò)取栓支架并完成了一次大腦中動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)。術(shù)后給予患者替羅非班6 mL/h靜脈泵入,持續(xù)24 h治療后給予阿司匹林100 mg/d聯(lián)合氯吡格雷75 mg/d口服。術(shù)后24 h復(fù)查CTA(2021-03-06)結(jié)果示大腦中動(dòng)脈完全再通,無(wú)明顯狹窄(圖3A)。
圖1 CTA及DSA檢查結(jié)果
圖2 取出血栓形態(tài)及病理學(xué)檢查結(jié)果
患者術(shù)后48 h神經(jīng)功能顯著改善,NIHSS降至4分;術(shù)后1周NIHSS 0分,mRS 0分。術(shù)后10 d行HR-MRI(2021-03-15)結(jié)果示大腦中動(dòng)脈管壁動(dòng)脈粥樣硬化(圖3B),左側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段末端可見(jiàn)管壁偏心增厚,斑塊形成,以后上壁為著,同步非增強(qiáng)血管成像和斑塊內(nèi)出血成像序列可見(jiàn)高信號(hào)。術(shù)后90 d隨訪mRS 0分。
圖3 術(shù)后影像學(xué)檢查結(jié)果
最終診斷:
急性缺血性卒中
大腦中動(dòng)脈閉塞
大腦中動(dòng)脈粥樣硬化
ICAS是亞洲人群缺血性卒中的主要病因[1]。急性缺血性卒中血管內(nèi)治療關(guān)鍵技術(shù)及急救流程改進(jìn)(endovascular treatment key technique and emergency work flow improvement of acute ischemic stroke,ANGEL-ACT)研究結(jié)果顯示,中國(guó)急性前循環(huán)大血管閉塞患者的ICAS發(fā)生率高達(dá)29%[2]。
在本病例中,通過(guò)對(duì)ICAS患者進(jìn)行支架取栓,而意外進(jìn)行了大腦中動(dòng)脈的內(nèi)膜剝脫,經(jīng)術(shù)后病理學(xué)檢查結(jié)果證實(shí)血栓為動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊。本病例術(shù)前給予多模式CT結(jié)果示左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞,術(shù)中DSA結(jié)果示左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段重度狹窄,狹窄遠(yuǎn)端存在不穩(wěn)定的漂浮血栓。雖然該例患者無(wú)傳統(tǒng)的血管危險(xiǎn)因素,但影像學(xué)檢查結(jié)果提示動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄,取栓后的大體標(biāo)本和病理學(xué)結(jié)果與術(shù)前病因預(yù)測(cè)一致,證實(shí)該例患者缺血性卒中的病因?yàn)镮CAS。
目前臨床實(shí)踐中有不同的影像評(píng)估方案及術(shù)中操作技巧用于ICAS的識(shí)別,但是對(duì)于區(qū)分ICAS、動(dòng)脈夾層和殘余血栓尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[3]。若患者術(shù)中DSA影像結(jié)果顯示下述特點(diǎn)提示急性腦大血管閉塞的病因?yàn)镮CAS:取栓術(shù)后閉塞部位存在原位狹窄,狹窄程度>50%,伴遠(yuǎn)端血流減慢或存在術(shù)中反復(fù)再閉塞的證據(jù)[4]。由于ICAS具有取栓術(shù)后反復(fù)再閉塞的特點(diǎn),此類(lèi)患者血管內(nèi)治療操作次數(shù)及時(shí)間較長(zhǎng),但機(jī)械取栓術(shù)仍是ICAS患者首選的血管內(nèi)治療方法。目前對(duì)于初步判定為ICAS閉塞的患者,血管內(nèi)治療主要包括機(jī)械取栓和補(bǔ)救性血管成形術(shù)。對(duì)于ICAS閉塞合并遠(yuǎn)端血栓的病變,通常選擇支架取栓作為首選的取栓方法,一方面可以清除狹窄遠(yuǎn)端血管的血栓,另一方面可能清除不穩(wěn)定的斑塊組織。如果患者取栓后殘余狹窄嚴(yán)重或仍然存在血流灌注不良(mTICI<2b級(jí)),建議采用球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)或支架置入血管成形術(shù)進(jìn)行補(bǔ)救治療,同時(shí)術(shù)中給予血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑進(jìn)行抗血小板治療,以降低急診血管成形術(shù)后血管再閉塞的風(fēng)險(xiǎn)[5]。
綜上所述,對(duì)于潛在ICAS引起的急性腦大血管閉塞患者,建議神經(jīng)介入醫(yī)師選擇合適的血管內(nèi)治療器械、治療技術(shù)及最佳的抗血小板方案,盡量減少手術(shù)操作次數(shù),縮短手術(shù)時(shí)間,以實(shí)現(xiàn)閉塞血管的成功再通。