無創(chuàng)呼吸機正壓通氣聯(lián)合跨理論模型延續(xù)護理干預(yù)對老年哮喘患者的治療效果分析

錢開妍，周小麗，王 琴，何婷媚

（海安市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江蘇 南通 226600）

哮喘是臨床常見的慢性呼吸道炎癥性病變，患者臨床表現(xiàn)為咳嗽、喘息、氣急及胸悶等，如不能得到及時有效的治療，可誘發(fā)呼吸衰竭，威脅患者生命安全。老年人大多機體免疫功能低下，更易受到環(huán)境、氣道慢性炎癥及過敏性疾病等因素的影響，引發(fā)哮喘。哮喘患者治療的關(guān)鍵在于通氣，而臨床常規(guī)治療由于缺乏針對性，無法快速改善通氣情況，使得其臨床效果不佳。無創(chuàng)正壓通氣可減少機械操作對氣道的損傷，更有利于幫助患者擴張支氣管，緩解氣道阻力，促進萎縮肺泡實現(xiàn)重新擴張，進而改善呼吸功能[1]?？缋碚撃Ｐ脱永m(xù)護理干預(yù)是指將各種理論有機結(jié)合的個體行為改變模式，認為個體在行為改變期間需要經(jīng)歷一系列的改變階段，現(xiàn)已被廣泛應(yīng)用于多種疾病干預(yù)中[2]。本研究旨在探討無創(chuàng)呼吸機正壓通氣聯(lián)合跨理論模型延續(xù)護理干預(yù)對老年哮喘患者肺功能與炎性因子水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1至12月海安市人民醫(yī)院收治的68例老年哮喘患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組，各34例。對照組患者中男性19例，女性15例；年齡61～89歲，平均（74.39±2.30）歲；病程4～12年，平均（8.09±0.51）年；文化程度：小學(xué)及以下17例，中學(xué)12例，大專及以上5例。觀察組患者中男性20例，女性14例；年齡60～89歲，平均（74.43±2.28）歲；病程5～12年，平均（8.16±0.49）年；文化程度：小學(xué)及以下17例，中學(xué)13例，大專及以上4例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05），組間具有可比性。診斷標(biāo)準：參照《支氣管哮喘防治指南（支氣管哮喘的定義、診斷、治療和管理方案）》[3]中哮喘的相關(guān)診斷標(biāo)準。納入標(biāo)準：符合上述診斷標(biāo)準，且經(jīng)臨床檢查確診者；年齡≥60歲者；認知、溝通良好，能夠配合完成本研究者等。排除標(biāo)準：有無創(chuàng)呼吸機通氣禁忌證者；呼吸衰竭、心肺功能不全者等。本研究已經(jīng)海安市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，且患者及家屬均知情并自愿簽署知情同意書。

1.2 治療與護理方法

1.2.1 治療方法 給予對照組患者臨床常規(guī)治療：患者入院后，立即給予常規(guī)藥物對癥治療，結(jié)合患者病情給予平喘、祛痰與吸氧，積極補液糾正水、電解質(zhì)與酸堿紊亂，對癥給予營養(yǎng)支持等[4]。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上實施無創(chuàng)呼吸機正壓通氣：使用合適的鼻面罩進行通氣治療，協(xié)助患者選取仰臥體位，頭部抬高45°，設(shè)置為S/T模式，設(shè)定通氣頻率18～20次/min，給氧濃度為40%，吸氣壓為8～10 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa），呼氣壓設(shè)置為4 cmH2O，并結(jié)合患者氧合與通氣狀態(tài)對通氣壓力進行適當(dāng)調(diào)整，在患者能夠耐受的范圍內(nèi)，間隔5 min上調(diào)2 cmH2O，吸氣壓調(diào)整至15～20 cmH2O，呼氣壓調(diào)整至4～10 cmH2O，待患者臨床癥狀改善、咳痰有力，且動脈血氣分析指標(biāo)平穩(wěn)后即可撤機。兩組患者均連續(xù)治療1周，并隨訪2個月。

1.2.2 護理方法 兩組患者均實施跨理論模型延續(xù)護理干預(yù)：①基于跨理論模型的延續(xù)護理計劃的制定。前意向階段：結(jié)合患者資料了解患者生活質(zhì)量低下的原因，加強心理護理，幫助喚醒患者自我管理能力；完善健康教育，幫助患者樹立戰(zhàn)勝疾病、提高自我價值與生活質(zhì)量的信心；意向階段：加強對患者心理特征的了解，采用微信隨訪、電話隨訪等積極引導(dǎo)方式，增強患者改善生活質(zhì)量的決心；準備階段：幫助患者建立電子檔案，囑患者出院前留下家庭地址、聯(lián)絡(luò)電話，并協(xié)助其添加本病區(qū)微信群、關(guān)注微信公眾號；行動階段：成立由呼吸內(nèi)科護理人員組成的小組，采用小組答疑的方式探討患者存在的問題并給予合理建議；維持階段：針對依從性較好，護理效果明顯的患者，采用物質(zhì)性獎勵、口頭夸獎等方式進行鼓勵。②基于跨理論模型的延續(xù)護理的實施。線上隨訪：出院后，定期進行電話隨訪，評價患者遵醫(yī)行為、生活方式、用藥情況、生活能力等情況；針對存在負性情緒的患者應(yīng)給予心理疏導(dǎo)措施，以緩解其負面情緒；線上宣教：定期于微信群內(nèi)開展疾病宣教工作，積極宣講正性情緒在控制疾病與改善生活質(zhì)量中的重要性，促使患者樹立信心；采用微信公眾號推送疾病相關(guān)知識等。③出院前護理。針對滿足出院條件的患者，準確評定病情改變情況，加強健康宣教，告知運動、飲食、生活及用藥等方面的注意要點，并結(jié)合患者實際情況制定個性化護理方案。兩組患者均連續(xù)干預(yù)至出院并隨訪2個月。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。顯效：臨床癥狀基本消失，呼吸、血壓等指標(biāo)恢復(fù)正常，血氧飽和度（SaO2） ＞ 95%；有效：臨床癥狀、呼吸、血壓等指標(biāo)明顯改善，且SaO2在90%～95%之間；無效：臨床癥狀、呼吸、血壓未得到改善或加重，SaO2＜90%[3]。總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②肺功能。采用肺功能檢測儀對兩組患者治療前、治療后1個月呼氣峰流速（PEF）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1占預(yù)計值的百分比（FEV1%）水平進行測定。③炎性因子水平。于患者晨起空腹時，抽取靜脈血5 mL，離心（3 000 r/min，15 min），取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法測定兩組患者治療前、治療后1個月血清白細胞介素 -8（IL-8）、白細胞介素 -17（IL-17）、巨噬細胞衍生趨化因子（MDC）水平。④生活質(zhì)量。采用哮喘生存質(zhì)量評分表（AQLQ）[5]評價兩組患者治療前、治療后1、2個月生活質(zhì)量，該量表共包含哮喘癥狀、活動受限、心理情緒、刺激物反應(yīng)程度及自我健康5個維度，35個條目，各條目均采用1～7分評分法，總分值為35～245分，得分越高，生活質(zhì)量越好。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料與計量資料分別使用[ 例(%)]、(±s)表示，組間比較分別行χ2、t檢驗，多時間點計量資料比較采用單因素方差分析。以P＜ 0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療1周后，觀察組患者的臨床總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 肺功能 與治療前比較，治療后1個月兩組患者PEF、FEV1、FEV1%水平均升高，且觀察組均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PEF：呼氣峰流速；FEV1：第1秒用力呼氣容積；FEV1%：FEV1占預(yù)計值的百分比。

組別 例數(shù) PEF(L/s) FEV1(L) FEV1%治療前 治療后1個月 治療前 治療后1個月 治療前 治療后1個月對照組 34 3.28±0.79 4.09±1.01* 1.19±0.23 1.44±0.31* 47.80±7.11 61.59±6.24*觀察組 34 3.36±0.74 5.53±1.11* 1.20±0.25 1.79±0.36* 47.75±6.62 70.89±10.42*t值 0.431 5.595 0.172 4.296 0.030 4.465 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子水平 與治療前比較，治療后1個月兩組患者血清IL-8、IL-17、MDC水平均降低，且觀察組均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜ 0.05），見表3。

表3 兩組患者血清炎性因子水平比較(±s)

表3 兩組患者血清炎性因子水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-8：白細胞介素 -8；IL-17：白細胞介素 -17；MDC：巨噬細胞衍生趨化因子。

組別 例數(shù) IL-8(ng/L) IL-17(ng/L) MDC(pg/mL)治療前 治療后1個月 治療前 治療后1個月 治療前 治療后1個月對照組 34 230.05±30.46 141.94±32.63* 318.87±42.25 185.55±28.32* 413.30±55.76 227.74±70.79*觀察組 34 225.73±29.95 97.73±26.26* 321.74±41.95 142.54±20.21* 405.38±59.97 168.75±76.65*t值 0.590 6.155 0.281 7.208 0.564 3.297 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 生活質(zhì)量 與治療前比，治療后1～2個月，兩組患者AQLQ評分均逐漸升高，且治療后1、2個月觀察組患者AQLQ評分均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜ 0.05），見表4。

表4 兩組患者生活質(zhì)量評分比較（±s，分）

表4 兩組患者生活質(zhì)量評分比較（±s，分）

注：與治療前比，*P ＜ 0.05；與治療后1個月比，#P ＜ 0.05。

組別 例數(shù) 治療前 治療后1個月 治療后2個月對照組 34 155.95±10.24 169.78±12.79* 183.34±15.64*#觀察組 34 156.22±11.15 182.47±13.60* 215.49±15.89*#t值 0.104 3.963 8.408 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

哮喘可反復(fù)發(fā)作，尤其是在運動、冷空氣及理化刺激等作用下，更易發(fā)病。臨床常采用糖皮質(zhì)激素、β受體激動劑等藥物常規(guī)治療哮喘，該藥物可在一定程度上緩解患者臨床癥狀，但單獨使用難以改善患者呼吸狀況，不利于快速控制病情。

無創(chuàng)呼吸機正壓通氣具有操作簡單、安全可靠的優(yōu)點，可通過呼吸機為患者提供氧氣，且能夠結(jié)合患者呼吸頻率與深度改變通氣壓力，以克服氣道阻力，從而達到減少氣道痙攣、提高肺活量，改善缺氧癥狀與血氣指標(biāo)的目的[6]。跨理論模型延續(xù)性護理干預(yù)通過實施一系列措施，可促使患者積極參與到自我行為改變中，以達到糾正不良行為，建立健康行為，改善生活質(zhì)量的目的[7]。本研究結(jié)果顯示，治療1周后觀察組患者臨床總有效率與治療1個月后觀察組患者PEF、FEV1及FEV1%水平均高于對照組，且治療后1、2個月觀察組患者AQLQ評分均高于對照組，表明無創(chuàng)呼吸機正壓通氣聯(lián)合跨理論模型延續(xù)護理干預(yù)可改善老年哮喘患者肺功能，提高患者生活質(zhì)量，且臨床療效顯著。

哮喘是一種由炎癥細胞參與的慢性氣道炎癥，在炎癥細胞與炎性因子的共同作用下，可對肺功能造成炎性損傷。IL-8可趨化和激活中性粒細胞，通過參與中性粒細胞介導(dǎo)的組織損傷，引起炎癥反應(yīng)，其水平高低可在一定程度上反映氣道炎癥程度。IL-17作為T細胞誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)早期啟動因素，能誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)機體的多種免疫應(yīng)答反應(yīng)，加重哮喘的氣道高反應(yīng)和氣道炎癥。MDC能夠吸引巨噬細胞通過毛細血管壁達到炎癥組織部位，促進巨噬細胞吞噬過程及組織炎癥反應(yīng)，可作為哮喘進入發(fā)作期的標(biāo)志物。無創(chuàng)呼吸機應(yīng)用于老年哮喘患者中，能夠抑制氣道平滑肌細胞內(nèi)磷酸二酯酶、激活蛋白酶A與蛋白酶G、降低細胞內(nèi)鈣離子濃度，進而加強平滑肌細胞受體反應(yīng)性，有效抑制炎性因子釋放，發(fā)揮抗炎作用；同時，無創(chuàng)通氣治療還可通過擴張支氣管，減輕氣道阻力，促進萎縮肺泡實現(xiàn)重新擴張，確保機體肺組織能夠有效排除分泌物，進一步緩解炎癥反應(yīng)[8-9]。本研究結(jié)果顯示，治療后1個月觀察組患者血清IL-8、IL-17、MDC水平均低于對照組，表明無創(chuàng)呼吸機正壓通氣聯(lián)合跨理論模型延續(xù)護理干預(yù)可調(diào)節(jié)老年哮喘患者血清炎性因子水平，減輕機體炎癥反應(yīng)，控制病情發(fā)展。

綜上，無創(chuàng)呼吸機正壓通氣聯(lián)合跨理論模型延續(xù)護理干預(yù)可改善老年哮喘患者肺功能，調(diào)節(jié)血清炎性因子水平，減輕機體炎癥反應(yīng)，控制病情發(fā)展，進而提高患者生活質(zhì)量，且臨床療效顯著，值得臨床進一步研究與推廣。