延誤診治糖尿病患者的病例分析1例

周業(yè)紅，謝文婭，鄧德芬，蔣霓妮，韓丹丹，馮汝蕓

（遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院，貴州 遵義 563000）

0 引言

農(nóng)村60%以上的糖尿病患者存在診治延誤[1]。診治延誤包括就診延誤和治療延誤。就診延誤是指患者發(fā)現(xiàn)發(fā)病至首次去醫(yī)療機(jī)構(gòu)就診的時間超過3個月[2]；治療延誤是指患者從疾病確診到接受正規(guī)治療的間隔時間超過2周[3]。2019年《中國居民慢性病狀況報告》顯示，居民對糖尿病相關(guān)知識知曉率僅為36.1%，而治療率僅34.7%[4]。多項(xiàng)調(diào)查顯示糖尿病患者的健康行為不容樂觀，大多數(shù)患者并未達(dá)到健康飲食的要求，存在能量攝入不合理、相關(guān)知識掌握不足[5-6]、自我管理水平較低、治療依從性較差等問題[7-8]。同樣，2012年國外研究者Angerud等[9]發(fā)現(xiàn)，貧困地區(qū)多數(shù)糖尿病患者未及時就醫(yī)，與其失業(yè)、居住環(huán)境擁擠、家庭負(fù)擔(dān)重、經(jīng)濟(jì)條件差、醫(yī)療資源受限有關(guān)。而糖尿病患者的未及時就醫(yī)，會增高糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率[10]。楊莉麗等[11]研究數(shù)據(jù)提出，農(nóng)村老年糖尿病患者慢性并發(fā)癥發(fā)生率高達(dá)90%以上。而糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生直接降低患者生存質(zhì)量，給基層醫(yī)療管理帶來許多難題，增加國家醫(yī)療負(fù)擔(dān)?，F(xiàn)將1例因延誤診治的2型糖尿病患者病例報道如下。

1 病例資料

患者，女，70歲，因“雙眼視力逐漸下降1年”入眼科治療?；颊哂?+年前無明顯誘因出現(xiàn)雙眼視力逐漸下降，無視物遮擋感，無眼脹不適，無眼前黑影飄動，無頭昏頭痛、無惡心、嘔吐，無眼紅、眼痛及畏光流淚等不適，未予以重視，現(xiàn)患者感雙眼視力下降明顯，影響日常生活，今患者為進(jìn)一步診治，就診我院，門診以“雙眼老年性白內(nèi)障”收住院。既往史：2天前于我院確診為“高血壓”，最高血壓206/102mmHg，合并高齡、高血壓，危險分層很高危組。否認(rèn)“糖尿病、冠心病、慢性肺部疾病”等病史。否認(rèn)“肝炎、結(jié)核、傷寒”等傳染病病史。否認(rèn)眼部外傷史；預(yù)防接種史不詳。否認(rèn)藥物、食物過敏史。查體：T36.6℃、R16次/分、P89次/分、血壓145/95mmHg；眼科情況：Vod0.05(矯無助），眼瞼無痙攣紅腫，球結(jié)膜稍充血，角膜光滑透明，前房深度正常，房水清，瞳孔正圓等大，約3.0mm，光反射靈敏，晶體混濁(C4N2)，核硬度：Ⅲ級，眼底模糊窺不清。左眼：Vos0.02(矯無助），眼瞼無內(nèi)翻，鼻側(cè)球結(jié)膜翼狀增生，侵及角膜緣約2mm，結(jié)膜無充血腫，角膜透明，前房深度正常，房水清，瞳孔正圓，約3.0mm，光反射靈敏，晶體混濁（C4N2)，核硬度：Ⅲ級，眼底模糊窺不清。眼壓：右12mmg，左10mmLH。入院后擬診斷：1、雙眼老年性白內(nèi)障；2、左眼翼狀胬肉；3、高血壓3級很高危組。入院第二日眼部B超：雙眼玻璃體混濁。角膜內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)：右眼2529個/mm2，左眼2421個/mm2。0CT：雙眼屈光間質(zhì)混濁，隱約見右眼黃斑區(qū)視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)大致正常，余結(jié)構(gòu)及左眼眼底結(jié)構(gòu)窺不清。A超眼軸：右眼；23.51mm 左眼：23.11mm。本擬排除手術(shù)禁忌后于2021-03-12行左眼白內(nèi)障超聲乳化摘除+人工晶體植入術(shù)，但患者2021-03-12血糖(靜脈采血）：葡萄糖13.1mmol/L。2021-03-12復(fù)查血糖(靜脈葡萄糖24.9mmo1/L，2021-03-12血糖(餐后2小時血糖)：餐后2小時葡萄糖25.1mmo1/L。2021-03-13糖化血紅蛋白測定檢驗(yàn)科：糖化血紅蛋白12.3%。鑒于患者血糖偏高，請示主任后指示：暫停手術(shù)，監(jiān)測監(jiān)測五點(diǎn)血糖。請內(nèi)分泌科會診后，支持2型糖尿病診斷。查體患者訴偶有皮膚瘙癢，無夜尿增多、無泡沫尿，無腹瀉、無便秘，無畏寒、無發(fā)熱，無惡心嘔吐、無雙下肢麻木等不適。精神、飲食尚可，睡眠欠佳，二便如常。查體：生命體征平穩(wěn)。后轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科規(guī)范治療。

2 討論

2.1 白內(nèi)障發(fā)生與糖尿病的關(guān)系

糖尿病與白內(nèi)障發(fā)生間的相互關(guān)系，就目前的研究而言尚未得到充分闡明。得到公認(rèn)的是，人類和動物的血中葡萄糖和半乳糖升高均可產(chǎn)生白內(nèi)障。且如老化、局部營養(yǎng)障礙、免疫與代謝異常、中毒、外傷等多種因素都能引起晶狀體囊膜損傷，使其滲透性增加及喪失屏障作用，或?qū)е戮铙w代謝紊亂，可使晶狀體蛋白發(fā)生變性形成混濁，即為白內(nèi)障，其實(shí)質(zhì)是晶狀體結(jié)構(gòu)被破壞失去透明性而變?yōu)榛鞚釥顟B(tài)，是最常見的致盲性眼病。雖然晶狀體與身體其他部分隔離，而且沒有血管，完全被晶狀體囊所包圍，但是在某些全身病(糖尿病)時，晶狀體常受累。糖尿病性白內(nèi)障與老年性白內(nèi)障在表現(xiàn)上無甚差別，而糖尿病性白內(nèi)障發(fā)生年齡較早，且病程發(fā)展較快。青少年糖尿病性白內(nèi)障起始時，在前囊下出現(xiàn)水泡、水裂，皮質(zhì)淺層有灰白色致密點(diǎn)狀或雪花狀混濁，很快發(fā)展至成熟。組織學(xué)上空泡病變在緊靠囊下部位最明顯，而在許多情況下晶狀體核長期保持不變[12-13]。糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生發(fā)展很大程度上受糖尿病的影響。

2.2 延誤診治增加糖尿病性白內(nèi)障發(fā)生率

多項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)及體外觀察指出：產(chǎn)生糖代謝性白內(nèi)障的一種關(guān)鍵酶是存在于晶狀體內(nèi)的醛糖還原酶[14]。而醛糖還原酶在被傳統(tǒng)認(rèn)為的糖尿病性白內(nèi)障的多元醇途徑中起著非常重要的作用[15]：葡萄糖在房水中的含量升高至飽和后，激活醛糖還原酶，可將葡萄糖轉(zhuǎn)化為果糖和山梨醇；其中山梨醇不易從囊膜滲出，積聚后使晶狀體內(nèi)滲透壓升高，促使過多水分滲入晶狀體，引起皮質(zhì)和核的混濁。同時，糖尿病性白內(nèi)障中非酶性糖基化也被認(rèn)為起重要作用[16]：糖基化終末產(chǎn)物的形成而導(dǎo)致晶體蛋白的糖化變性及ATP酶泵的改變引起滲透性應(yīng)激反應(yīng)，從而導(dǎo)致晶體蛋白的變性。因此，糖尿病的延誤診治無疑會增加糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生率。本文報道的患者入院前糖尿病癥狀并不明顯，住院前也未接受過任何系統(tǒng)的檢查及治療，本次住院的原因也是因眼部病變而入院治療，入院后經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)患糖尿病及高血壓，且高血壓已屬很高危組，而具體發(fā)生糖尿病及高血壓的時間尚不明確。經(jīng)了解分析，本例因延誤診治糖尿病病例原因大致如下：患者文化低，健康意識差，發(fā)病前未參加過系統(tǒng)體檢；居住在偏遠(yuǎn)的農(nóng)村地區(qū)，經(jīng)濟(jì)條件差，醫(yī)療條件落后，未接受過體格檢查；本身疾病癥狀不明顯，忽視對疾病的發(fā)現(xiàn)。

3 小結(jié)

臨床上糖尿病延誤診治的病例不在少數(shù)，多見于地處偏遠(yuǎn)農(nóng)村患者，一旦發(fā)生，多數(shù)患者已出現(xiàn)并發(fā)癥，不僅增加患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，降低患者生存質(zhì)量，且增加治療難度。本文旨在提醒醫(yī)療衛(wèi)生人員注意，強(qiáng)調(diào)日常定期體檢的重要性，糖尿病早期識別，避免延誤診治的發(fā)生，對預(yù)防糖尿病并發(fā)癥具有非常重要的意義。