近期國外重要學(xué)術(shù)期刊發(fā)表的蠶桑學(xué)相關(guān)論文簡(jiǎn)介

1.Fuxiang Mao1,2,Xi Chen1,2,Jonas Ngowo1,2,Ya?jie Zhu1,2,Jihai Lei1,2,Xu Gao1,2,Meng Miao1,2,Yan?ping Quan1,2,Wei Yu1,2(1.Institute of Biochemistry,College of Life Sciences and Medicine,Zhejiang Sci-Tech University,Hangzhou,China;2.Zhejiang Pro?vincial Key Laboratory of Silkworm Bioreactor and Biomedicine,Hangzhou,China).Deacetylation of HSC70-4 Promotes Bombyx mori Nucleopolyhedrovi?rus Proliferation via Proteasome-Mediated Nuclear Import.Frontiers in Physiology,2021,12:609674.

題目：通過蛋白酶體介導(dǎo)而進(jìn)入細(xì)胞核的HSC70-4去乙?；龠M(jìn)家蠶核多角體病毒增殖

摘要：家蠶（Bombyx mori）是一種具有重要農(nóng)業(yè)經(jīng)濟(jì)價(jià)值的模式生物，在生物學(xué)研究中至關(guān)重要。家蠶核型多角體病毒（BmNPV）是一種在家蠶體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的重要病原病毒，每年都會(huì)造成巨大的蠶絲損失。我們最近的研究發(fā)現(xiàn)，在感染BmNPV的家蠶的賴氨酸乙?；鶊F(tuán)中，熱休克同源蛋白70-4（HSC70-4）的賴氨酸乙?；S核積累和病毒結(jié)構(gòu)組裝而發(fā)生變化。本研究采用熱激蛋白（HSP）/HSC70抑制劑處理，阻斷了芽變病毒（BVs）的基因組復(fù)制、增殖和產(chǎn)生，發(fā)現(xiàn)HSC70-4的過表達(dá)促進(jìn)了BmNPV的增殖。此外，為HSC70-4的乙?；M（K/Q）或去乙?；M（K/R）突變體的定點(diǎn)突變顯示，賴氨酸77（K77）去乙?；龠M(jìn)了HSC70-4穩(wěn)定性、病毒DNA復(fù)制以及HSC70-4在BmNPV攻擊下的核進(jìn)入，而病毒刺激后的HSC70-4進(jìn)入核可能依賴于與HSC70相互作用蛋白（CHIP，一種E蛋白）的羧基末端的相互作用以及泛素-蛋白酶體系統(tǒng)的協(xié)助。本研究結(jié)果表明，HSC70-4的賴氨酸77去乙?；谴龠M(jìn)BmNPV增殖的途徑之一，這為抗病毒戰(zhàn)略的發(fā)展提供了新見解。

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2.Yong-Feng Wang1,2,Guang Wang1,2,Jiang-Lan Li1,2,Ya-Xin Qu1,Xin-Yin Liang1,2,Xue-Dong Chen1,2,Yang-Hu Sima1,2,Shi-Qing Xu1,2(1.School of Biology and Basic Medical Sciences,Medical Col?lege,Soochow University,Suzhou 215123,China;2.Institute of Agricultural Biotechnology & Ecology(IABE),Soochow University,Suzhou 215123,China).Influence of Hyperproteinemia on Insect Innate Im?mune Function of the Circulatory System in Bombyx mori.Biology,2021,10(2):112.

題目：高蛋白血癥對(duì)家蠶循環(huán)系統(tǒng)中天然免疫功能的影響

摘要：動(dòng)物循環(huán)系統(tǒng)代謝紊亂（如高血糖、高血脂癥）可顯著影響免疫功能，但由于目前尚無可靠的高蛋白血癥動(dòng)物模型，其對(duì)免疫功能的影響還不清楚。本研究建立了一種無脊椎動(dòng)物家蠶高蛋白血癥的動(dòng)物模型，其血液蛋白濃度（PPC）可控并無原發(fā)病效應(yīng)。用此動(dòng)物模型評(píng)估了高蛋白血癥對(duì)先天免疫的影響，結(jié)果高PPC可通過誘導(dǎo)顆粒細(xì)胞迅速增多而增強(qiáng)血淋巴吞噬功能；當(dāng)類絳色細(xì)胞增多時(shí)，漿細(xì)胞迅速減少；高PPC通過抑制前酚氧化酶編碼基因PPO1和PPO2的表達(dá)，抑制血淋巴中酚氧化酶（PO）活性，從而抑制血淋巴黑化；高PPC通過與NF-κB信號(hào)相關(guān)的Toll和IMD信號(hào)通路的差異激活而上調(diào)抗菌肽的基因表達(dá)，進(jìn)而誘導(dǎo)對(duì)革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌不一致的抗菌活性。研究結(jié)果表明，高PPC對(duì)家蠶循環(huán)系統(tǒng)中先天免疫功能具有多重的顯著影響。

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3.Ryoma Tsuchiya1,Aino Kaneshima1,Masaka?zu Kobayashi1,Maki Yamazaki1,Yoko Takasu2,Hide?kiSezutsu2,YoshiakiTanaka2,Akira Mizoguchi3,Kunihiro Shiomi1(1.Faculty of Textile Science and Technology,Shinshu University,Ueda 386-8567,Ja?pan;2.National Agriculture and Food Research Orga?nization,305-8634 Tsukuba,Japan;3.Division of Liberal Arts and Sciences,Aichi Gakuin University,Nisshin 470-0195,Japan).Maternal GABAergic and GnRH/corazonin pathway modulates egg diapause phenotype of the silkworm Bombyx mori.Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,2021,118(1):e2020028118.

題目：家蠶通過母體GABA和GnRH/corazonin的途徑調(diào)控蠶卵滯育

摘要：滯育是昆蟲的一個(gè)重要發(fā)育開關(guān)，在大多數(shù)昆蟲物種中進(jìn)化為休眠的一個(gè)特定亞型，用于確保其在不利的環(huán)境條件下生存并使種群同步。然而，參與環(huán)境信號(hào)感知整合的分子機(jī)制在形態(tài)、生理、行為和生殖反應(yīng)中的層次關(guān)系尚不清楚。在家蠶的二化性品種中，胚胎滯育是作為母體傳代效應(yīng)而被誘導(dǎo)的。子代滯育是由母體胚胎發(fā)育過程中的環(huán)境溫度決定的。本研究發(fā)現(xiàn)，這個(gè)層級(jí)路徑由γ-氨基丁酸（GABA）和corazonin信號(hào)系統(tǒng)組成，通過滯育激素釋放的信號(hào)來誘導(dǎo)子代滯育，這可能是受質(zhì)膜GABA轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的溫度依賴性表達(dá)而得到精細(xì)調(diào)控；此外，該信號(hào)通路與脊椎動(dòng)物季節(jié)性生殖可塑性的促性腺激素釋放激素（GnRH）信號(hào)系統(tǒng)，具有相似的特征。

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4.Sara Hooshmand1,2,Mohammad Reza Mahdine?zhad3,Shirin Taraz Jamshidi4,Mohammad Soukhtan?loo3,Farshad Mirzavi3,Mehrdad Iranshahi5,Maedeh Hasanpour5,Ahmad Ghorbani1,2(1.Pharmacological Research Center of Medicinal Plants,Mashhad Uni?versity of Medical Sciences,Mashhad,Iran;2.Depart?ment of Pharmacology,Faculty of Medicine,Mashhad University of Medical Sciences,Mashhad,Iran;3.De?partment of Clinical Biochemistry,Faculty of Medi?cine,Mashhad University of Medical Sciences,Mash?had,Iran;4.Solid Tumor Treatment Research Cen?ter,Mashhad University of Medical Sciences,Mash?had,Iran;5.Biotechnology Research Center,Pharma?ceutical Technology Institute,Mashhad University of Medical Sciences,Mashhad,Iran).Morus nigra L.ex?tract prolongs survival of rats with hepatocellular car?cinoma.Phytotherapy research,2021,1～12.

題目：黑桑提取物延長肝癌大鼠的生存期

摘要：花青素是一種具有抗癌作用的植物化學(xué)物質(zhì)，黑桑富含花青素。本研究旨在探討黑桑提取物（MNE）對(duì)二乙基亞硝胺（DEN）誘導(dǎo)的肝癌（HCC）的影響。將雄性Sprague-Dawley大鼠隨機(jī)分為4組（n=10）：分別為對(duì)照組、DEN組、DEN+100 mg/kg MNE組和DEN+400 mg/kg MNE組。處理4個(gè)月后，DEN組大鼠顯著死亡，肝臟脂質(zhì)過氧化，硬化肝內(nèi)增生性結(jié)節(jié)，血膽紅素、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和堿性磷酸酶（ALP）升高，體重增加，血白蛋白、血糖、肝臟抗氧化能力（巰基組）以及一些血液指標(biāo)（紅細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積、血紅蛋白和血小板）顯著降低；但MNE組大鼠的存活率顯著提高，HCC結(jié)節(jié)大小縮小，肝臟氧化/抗氧化狀態(tài)得到改善，血液指標(biāo)（除ALP、葡萄糖和血小板外）沒有發(fā)生上述DEN組的變化。實(shí)時(shí)熒光定量PCR顯示，MNE可降低Wnt4和β-catenin的表達(dá)，而對(duì)PI3K、Akt和PTEN的表達(dá)無明顯影響。MNE對(duì)HepG2肝癌細(xì)胞無抗增殖活性。綜上所述，MNE通過抑制氧化應(yīng)激和Wnt4/β-catenin途徑發(fā)揮護(hù)肝的作用，從而延長肝癌大鼠的生存期。

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5.Xiaolu Zhang1,2,3,Yuhui Ni1,Kaiyu Guo1,2,3,Zhaoming Dong1,2,3,Yuqing Chen1,Hongtao Zhu1,2,3,Qingyou Xia1,2,3,Ping Zhao1,2,3(1.State Key Laborato?ry of Silkworm Genome Biology,Southwest Universi?ty,Chongqing 400716,China;2.Biological Science Research CenterSouthwestUniversity,Chongqing 400716,China;3.Chongqing Key Laboratory of Seri?cultural Science,Chongqing Engineering and Technol?ogy Research Center for Novel Silk Materials,South?west University,Chongqing 400716,China).The mu?tation of SPI51,a protease inhibitor of silkworm,re?sulted in the change of antifungal activity during do?mestication.International Journal of Biological Macro?molecules,2021,178:63～70.

題目：家蠶蛋白酶抑制劑SPI51的突變導(dǎo)致馴化期間抗真菌活性的變化

摘要：家蠶的馴化導(dǎo)致了多種基因表達(dá)模式的改變。例如，與野蠶繭相比，在家蠶繭中許多蛋白酶抑制劑的表達(dá)顯著下調(diào)。鑒于SPI51是蠶繭中含量最豐富的蛋白酶抑制劑，本文對(duì)家蠶SPI51（Bmo?SPI51）和野蠶SPI51（BmaSPI51）的基因結(jié)構(gòu)與序列進(jìn)行了比較。與BmaSPI51中的“RGGFR”活性位點(diǎn)相比，BmoPI51的活性位點(diǎn)為“KGSFP”，C端的“YNTCECSCP”尾部序列缺失。為了研究活性位點(diǎn)和尾部序列對(duì)SPI51功能的影響，我們表達(dá)了BmoS?PI51的兩種突變類型，即BmoSPI51+Tail和BmoS?PI51M。對(duì)BmoSPI51、BmoSPI51+Tail和BmoSPI51M進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)它們對(duì)胰蛋白酶具有相似的抑制活性，但BmoSPI51+Tail蛋白和BmoSPI51M蛋白抑制真菌生長的能力明顯比BmoSPI51的強(qiáng)。我們認(rèn)為BmaSPI51活性位點(diǎn)的特異性氨基酸序列及其C末端形成的二硫鍵是其具有較高抗真菌活性的關(guān)鍵因素。本研究結(jié)果為家蠶繭中蛋白酶抑制劑抗真菌作用的機(jī)制，提供了新的見解。

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6.Maximiano Corrêa Cassal1,Airi Fukushima1,Oumi Nishi1,Kazuhiro Iiyama2,Lidia Mariana Fiuza3,Chisa Yasunaga-Aoki1(1.Laboratory of Insect Pathol?ogy and Microbial Control,Institute of Biological Con?trol,Faculty of Agriculture,Graduate School,Kyushu University,744 Motooka,Nishi-ku,819-0395 Fukuo?ka,Japan;2.Laboratory of Plant Pathology,Faculty of Agriculture,Graduate School,Kyushu University,744 Motooka,Nishi-ku,819-0395 Fukuoka,Japan;3.CABIO-Control Agro Bio Agricultural Research and Defence Ltd.,90670-100 Porto Alegre,RS,Bra?zil).Identification and characterization of three micro?sporidian genera concurrently infecting a silkworm,Bombyx mori,in Brazil.Journal of Invertebrate Pa?thology,2021,177:107502.

題目：在巴西感染家蠶的3種微孢子蟲屬的鑒定與表征

摘要：微孢子蟲（Microsporidia）是一種重要的昆蟲病原原蟲，可侵染家蠶等昆蟲，危害全球蠶絲生產(chǎn)。本研究旨在鑒定從巴西南部某養(yǎng)蠶場(chǎng)采集的家蠶患病幼蟲中分離的微孢子蟲。通過SSU rRNA基因核苷酸序列的系統(tǒng)發(fā)育分析進(jìn)行鑒定，通過孢子大小、寄生組織特異性、內(nèi)外癥狀和對(duì)家蠶的致病性進(jìn)行表征。結(jié)果首次鑒定出3種不同屬的微孢子蟲，即網(wǎng)狀微孢子蟲屬（Endoreticulatus）、微孢子蟲屬（Nosema）和管狀微孢子蟲屬（Tubulinose?ma）。將微孢子蟲分離株的孢子接種家蠶幼蟲后，觀察到管狀微孢子蟲（Tubulinosema spp。）具有較高的致病率，該株微孢子蟲主要侵染寄生在蠶絲腺上，而且致蠶死亡較晚，接種后第20天死亡率約為10%，化蛹后死亡率高達(dá)91.5%，表明管狀微孢子蟲（Tubulinosema spp。）引發(fā)的是慢性感染，并且致病性緩慢。由于管狀微孢子蟲（Tubulinosema spp。）的侵染寄生而影響蠶絲腺的生長，并且沒有出現(xiàn)可辨別的外部癥狀以及不會(huì)造成蠶立即死亡，所以其對(duì)蠶絲生產(chǎn)的潛在威脅很大而受到特別的關(guān)注。對(duì)該種微孢子蟲的進(jìn)一步研究，主要應(yīng)該側(cè)重于其在寄主體內(nèi)的生活周期和對(duì)存活個(gè)體的亞致死效應(yīng)等方面，將其描述為新種并完善該病的表征以防止其蔓延，是極其重要的。

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7.Youngin Kwon1,Chae Eun Haam1,Seonhee Byeon1,Soo Jung Choi2,Dong-Hoon Shin2,Soo-Kyo?ung Choi1,Young-Ho Lee1(1.Department of Physiol?ogy,College of Medicine,Brain Korea 21 PLUS Proj?ect for Medical Sciences,Yonsei University,50 Yeon?seiro,Seodaemun-gu,Seoul 03722,Korea;2.Depart?ment of Food and Biotechnology,Korea University,145 Anam-ro,Seongbuk-gu,Seoul 02841,Korea).Vasodilatory effect of Phellinus linteusextract in rat mesenteric arteries.Molecules,2020,25(14):3160.

題目：桑黃提取物對(duì)大鼠腸系膜動(dòng)脈的舒張作用

摘要：在多個(gè)實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭凶C實(shí)，桑黃提取物具有多種生物學(xué)效應(yīng)，包括抗炎、抗癌、保肝、抗糖尿病、神經(jīng)保護(hù)和抗血管生成等。我們?cè)诮谘芯恐?，從桑黃中鑒定出了棕櫚酸乙酯和亞油酸等幾種生物活性物質(zhì)，發(fā)現(xiàn)中間傳導(dǎo)鈣激活鉀通道（IKCa）在調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）收縮和舒張中起重要作用，IKCa通道的激活引起VSMCs的超極化和舒張。本試驗(yàn)用U46619（血栓素類似物，1 μM）預(yù)收縮大鼠動(dòng)脈后，給予桑黃提取物，然后用線式肌電圖儀測(cè)量大鼠動(dòng)脈的舒張力，以檢驗(yàn)桑黃提取物是否能引起大鼠腸系膜動(dòng)脈的血管擴(kuò)張。結(jié)果發(fā)現(xiàn)桑黃提取物能誘導(dǎo)血管舒張作用并呈劑量依賴性，這種作用不依賴于內(nèi)皮細(xì)胞。為了進(jìn)一步研究其作用機(jī)制，我們使用了非選擇性K+通道阻滯劑四乙銨（TEA），發(fā)現(xiàn)TEA可顯著抑制桑黃提取物誘導(dǎo)的血管舒張作用。測(cè)試三種不同類型的K+通道阻滯劑的作用，發(fā)現(xiàn)charybdotoxin（IKca通道阻滯劑）能顯著抑制桑黃提取物引起的松弛，而iberiotoxin（BKca通道阻滯劑）和apamin（SKca通道阻滯劑）對(duì)松弛無明顯影響。用電壓敏感染料2-（1，3-二丁基巴比妥酸）-三甲氧嘧啶醇（DiBAC4（3））測(cè)定分離的原代血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）的膜電位，發(fā)現(xiàn)桑黃提取物可誘導(dǎo)VSMCs超極化，這與20 KDa肌球蛋白輕鏈（MLC20）磷酸化水平降低有關(guān)。

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8.Abhijit Ghosh1,Syed Imam Rabbani1,2,Syed Mohammed Basheeruddin Asdaq3,Yahya Mohzari4,Ahmed Alrashed5,Hamdan Najib Alajami6,Awad Othman Aljohani6,Abdullah Ali Al Mushtawi6,Majed Sultan Alenazy6,Rakan Fahad Alamer6,Abdulmajead Khalid Alanazi6(1.Department of Pharmacology,Al-Ameen College of Pharmacy,Bangalore 560027,In?dia;2.Department of Pharmacology and Toxicology,College of Pharmacy,Qassim University,Buraydah 51452,Saudi Arabia;3.Department of Pharmacy Practice,College of Pharmacy,AlMaarefa University,Dariyah,Riyadh 13713,Saudi Arabia;4.Clinical Pharmacy Department,King Saud Medical City,Ri?yadh 12746,Saudi Arabia;5.Pharmaceutical Servic?es Administration,Inpatient Department,Main Hospi?tal,KFMC,Riyadh 11564,Saudi Arabia;6.Pharma?ceutical Services Administration,King Saud Medical City,Ministry of Health,Riyadh 12746,Saudi Ara?bia).Morus albaprevented the cyclophosphamide in?duced somatic and germinal cell damage in male rats by ameliorating the antioxidant enzyme Levels.Mole?cules,2021,26(5):1266.

題目：桑白皮通過提高抗氧化酶水平預(yù)防環(huán)磷酰胺所致雄性大鼠體細(xì)胞和生殖細(xì)胞損傷

摘要：細(xì)胞遺傳學(xué)分析對(duì)于確定誘變劑和抗突變劑對(duì)遺傳物質(zhì)的影響至關(guān)重要。本文研究桑白皮提取物對(duì)環(huán)磷酰胺所致雄性大鼠體細(xì)胞和生殖細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。結(jié)果顯示，桑白皮乙醇提取物（0.25，0.5和1 g/kg，2周）對(duì)環(huán)磷酰胺（75 mg/kg，單次劑量）所致的核損傷有保護(hù)作用。染色體斷裂劑環(huán)磷酰胺處理48小時(shí)后取樣，分別用骨髓微核和精子分析方法檢測(cè)體細(xì)胞核和生殖細(xì)胞核的損傷，測(cè)定血清超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶（CAT）水平以確定各組的抗氧化狀態(tài)，對(duì)結(jié)果進(jìn)行差異顯著性分析。結(jié)果顯示，連續(xù)用桑白皮乙醇提取物2周，可劑量依賴性地抑制環(huán)磷酰胺所致的上述改變；與環(huán)磷酰胺組相比，桑白皮乙醇提取物（0.5 g/kg）能顯著降低小鼠紅細(xì)胞微核率和精子畸形率，提高精子數(shù)量、精子活力和多染-常染紅細(xì)胞比率（p<0.05）；桑白皮乙醇提取物最高劑量（1 g/kg）對(duì)環(huán)磷酰胺所致的體細(xì)胞和生殖細(xì)胞核缺陷有極顯著的抑制作用（p<0.01）；桑白皮乙醇提取物還能提高小鼠血清抗氧化酶水平，與環(huán)磷酰胺組相比達(dá)顯著差異（p<0.05）。桑白皮乙醇提取物較低劑量（0.25 g/kg）可預(yù)防環(huán)磷酰胺引起的上述改變，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此，高劑量桑白皮乙醇提取物的抗突變作用可能與其抗氧化性質(zhì)有關(guān)。同時(shí)，桑白皮乙醇提取物預(yù)防核損傷的作用，在克服抗癌化療的若干種突變?nèi)毕莘矫婵梢园l(fā)揮出重要作用。

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9.Hsin-Wen Liang1,Tsung-Yuan Yang2,3,Chia-Sheng Teng1,Yi-Ju Lee4,5,Meng-Hsun Yu1,Huei-Jane Lee1,6,Li-Sung Hsu1,3,7,Chau-Jong Wang8,9(1.Institute of Biochemistry,Microbiology,and Immunol?ogy,Chung Shan Medical University,Taichung,402,Taiwan;2.Department of Internal Medicine,Chung-Shan Medical University Hospital,Taichung 402,Tai?wan;3.School of Medicine,Institute of Medicine,Chung Shan Medical University,Taichung 402,Tai?wan;4.Department of Pathology,School of Medicine,Chung Shan Medical University,Taichung City 402,Taiwan;5.Department of Pathology,Chung Shan Medical University Hospital,Taichung City 402,Tai?wan;6.Department of Biochemistry,School of Medi?cine,Medical College,Chung Shan Medical Universi?ty,Taichung,402,Taiwan;7.Clinical Laboratory,Chung Shan Medical University Hospital,Taichung,402,Taiwan;8.Department of Health Diet and Indus?try Management,Chung Shan Medical University,Tai?chung 402,Taiwan;9.Department of Medical Re?search,Chung Shan Medical University Hospital,Tai?chung,402,Taiwan).Mulberry leaves extract amelio?rates alcohol-induced liver damages through reduc?tion of acetaldehyde toxicity and inhibition of apopto?sis caused by oxidative stress signals.International Journal of Medical Sciences,2021,18(1):53～64.

題目：桑葉提取物通過降低乙醛毒性和抑制氧化應(yīng)激信號(hào)誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡來減輕酒精性肝臟損傷

摘要：桑葉（Morus alba L.）是一種傳統(tǒng)中草藥，具有抗氧化、抗炎、抗糖尿病、抗腫瘤等多種生物學(xué)功能。酒精攝入會(huì)增加炎癥和氧化應(yīng)激，造成肝臟損傷，并導(dǎo)致肝臟脂肪變性、肝硬化和肝細(xì)胞癌，這些都是全球性的健康問題。已有研究表明，桑葉提取物（MLE）對(duì)慢性酒精性肝損傷有一定的保護(hù)作用。本試驗(yàn)通過體內(nèi)和體外模型，研究了MLE對(duì)酒精代謝產(chǎn)物乙醛（ACE）所致急性酒精中毒和肝損傷的影響。結(jié)果顯示，MLE可劑量依賴性地阻止急性酒精性肝損傷、乙醛（ACE）水平升高以及乙醛脫氫酶活性降低。急性酒精誘導(dǎo)的白細(xì)胞浸潤和促炎因子、環(huán)氧合酶-2（COX-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）均被MLE抑制，其抑制作用與MLE濃度成正比。免疫組織化學(xué)分析顯示，MLE通過增強(qiáng)caveolin-1蛋白表達(dá)、抑制EG?FR/STAT3/iNOS通路，來抑制酒精誘導(dǎo)的肝細(xì)胞凋亡。ACE誘導(dǎo)iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6等蛋白的表達(dá)并抑制超氧化物歧化酶的表達(dá)，而MLE聯(lián)合處理則逆轉(zhuǎn)這些蛋白的表達(dá)方向。MLE還能恢復(fù)酒精誘導(dǎo)的Hep G2細(xì)胞凋亡。研究結(jié)果表明，MLE通過降低ACE毒性和抑制氧化應(yīng)激信號(hào)引起的細(xì)胞凋亡，來改善急性酒精誘導(dǎo)的肝損傷。同時(shí)也表明，MLE可能是治療酒精性肝病的潛在藥物。

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10.Dongxu Shen1,2,Meijin Tong1,2,Jiyun Guo1,2,Xianghan Mei1,2,Dingguo Xia1,2,Zhiyong Qiu1,2,Qiaol?ing Zhao1,2(1.Jiangsu Key Laboratory of Sericutural Biology and Biotechnology,School of Biotechnology,Jiangsu University of Science and Technology,Zhenji?ang,Jiangsu 212018,China;2.Key Laboratory of Silkworm and Mulberry Genetic Improvement,Minis?try of Agriculture and Rural Affairs,Sericultural Re?search Institute,Chinese Academy of Agricultural Sci?ences,Zhenjiang,Jiangsu 212018,China).A Pattern Recognition Receptor C-type Lectin-S6(CTL-S6)is Involved in the Immune Response in the Silkworm(Lepidoptera:Bombycidae).Journal of Insect science,2021,21(1):9.

題目：一個(gè)參與家蠶的免疫應(yīng)答的模式識(shí)別受體C型凝集素-S6（CTL-S6）

摘要：昆蟲天然免疫是由模式識(shí)別受體（PRRs）特異性識(shí)別和結(jié)合外來病原體而啟動(dòng)的，C型凝集素（CTLs）作為PRRs的重要類型，在昆蟲天然免疫（包括病原體識(shí)別、刺激酚氧化酶、調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫等）中發(fā)揮著多種作用。本試驗(yàn)從家蠶中克隆了一個(gè)取名為CTL-S6的CTL基因的全長cDNA。家蠶CTL-S6的開放閱讀框（ORF）編碼378個(gè)氨基酸，含有一個(gè)分泌信號(hào)肽。CTL-S6 mRNA在中腸中的轉(zhuǎn)錄水平最高。在大腸桿菌或藤黃微球菌的攻擊下，CTL-S6 mRNA在脂肪體和血細(xì)胞中的轉(zhuǎn)錄水平顯著升高。純化的重組CTL-S6能與細(xì)菌細(xì)胞壁組分結(jié)合，如肽聚糖（PGN，來自枯草芽孢桿菌）和脂多糖（LPS，來自大腸桿菌011：B4），還參與血細(xì)胞的包封和黑化。此外，在家蠶血淋巴中加入重組CTL-S6，可顯著提高酚氧化酶活性。綜上所述，結(jié)果表明家蠶CTL-S6可能作為一種PRR，用于識(shí)別外來病原體，刺激前酚氧化酶途徑，以及參與天然免疫。

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