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    RSNA2020中樞神經(jīng)影像學(xué)與分子影像學(xué)

    2021-12-03 04:55:51閻肅李詩(shī)卉李葭張歸玲謝彥高璐月張妍石晶晶王劍申楠茜郝永紅朱文杰田甜張巨朱文珍
    放射學(xué)實(shí)踐 2021年2期

    閻肅,李詩(shī)卉,李葭,張歸玲,謝彥,高璐月,張妍,石晶晶,王劍,申楠茜,郝永紅,朱文杰,田甜,張巨,朱文珍

    腦卒中

    1.深度學(xué)習(xí)在腦卒中的應(yīng)用

    Schultheiss等分析了216例受試者的頭顱CT平掃資料,放射科醫(yī)生對(duì)其中101例進(jìn)行動(dòng)脈致密征象分割,通過(guò)建立不同的卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(convolutional neural network,CNN)對(duì)68名患者組成的測(cè)試集(34例有密集征,34例無(wú)密集征)進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果顯示二階檢測(cè)器的平均曲線下面積(AUC)為0.77(95%CI 0.62~0.90),對(duì)應(yīng)的敏感度為78%,特異度為68%。一階檢測(cè)器的平均AUC值為0.63(95%CI 0.44~0.77),敏感度為46%,特異度為68%。所以二階檢測(cè)器的準(zhǔn)確率最高,并且可以通過(guò)檢查中間結(jié)果來(lái)評(píng)估,以可視化動(dòng)脈致密征的位置。

    Pan等利用3D CNN來(lái)自動(dòng)識(shí)別頭頸部CT血管成像(CTA)序列和大血管閉塞。在研究中心一,自動(dòng)識(shí)別最大密度投影(MIP)序列和薄層序列的符合率和AUC分別為96%和1,鑒別急性大血管閉塞與正常血管的AUC為0.824,當(dāng)模型的特異度為30%時(shí)可以達(dá)到95%的敏感度,而當(dāng)敏感度為43%時(shí),特異度達(dá)到95%,鑒別大血管閉塞與正常血管的AUC為0.793。在研究中心二,鑒別序列的符合率為98.2%。中心一和中心二鑒別急性大血管閉塞和慢性大血管閉塞的AUC分別為0.655和0.638。因此,3D CNN可有效鑒別CT血管成像中的不同序列,假陽(yáng)性率為5%,而且無(wú)需人工干預(yù)就能成功識(shí)別出40%以上的急性大血管閉塞。

    常規(guī)的MRI對(duì)于急性梗塞一般是定性而不是定量的,Hwang等應(yīng)用深度學(xué)習(xí)的方法在擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)上自動(dòng)勾畫(huà)梗死灶邊界,其敏感度和特異度為83%和99%,與放射科醫(yī)生勾畫(huà)的病灶之間的平均體積差異為0.2531 mL。同時(shí)可根據(jù)ADC值對(duì)腦卒中的嚴(yán)重程度分級(jí),分為無(wú)中風(fēng)癥狀、輕度中風(fēng)、中度中風(fēng)和重度中風(fēng)。其中輕度中風(fēng)的ADC值為大于620,其他三個(gè)等級(jí)依次遞減100。這項(xiàng)研究用深度學(xué)習(xí)的模型證明了自動(dòng)檢測(cè)和定量急性梗死的可行性。

    Zhao等開(kāi)發(fā)了一種基于非增強(qiáng)計(jì)算機(jī)斷層掃描(non-contrast CT,NCCT)的深度學(xué)習(xí)方法,自動(dòng)檢測(cè)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血(intraparenchymal hemorrhage,IPH)、腦室內(nèi)擴(kuò)展(intraventricular extension,IVE)和周?chē)[(perihematomal edema,PHE),IPH、IVE和PHE檢測(cè)F1得分分別為0.95、0.83、0.90。病變分區(qū)一致性的Dice系數(shù)分別為0.92、0.78、0.71。自動(dòng)生成的IPH、IVE和PHE體積的一致性相關(guān)系數(shù)分別為0.99、0.95和0.90。平均1例患者檢測(cè)、分割和測(cè)量IPH、IVE和PHE的時(shí)間為15s。這種方法有利于加快治療決策,提高治愈率和生存率。

    Kelly等基于大腦前循環(huán)數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)的視頻建立深度學(xué)習(xí)模型,根據(jù)有無(wú)大血管閉塞(large vessel occlusion,LVO)以及閉塞的位置進(jìn)行分類(lèi),記錄腦缺血的改良治療(modified treatment in cerebral ischemia,mTICI)評(píng)分,然后使用訓(xùn)練好的模型來(lái)計(jì)算血栓切除術(shù)后的DSA視頻以識(shí)別成功的血栓切除術(shù)并對(duì)結(jié)果進(jìn)行分級(jí)。模型識(shí)別血管閉塞的敏感度為100%(置信區(qū)間為90.75%~100.00%),特異度為91.67%(置信區(qū)間為61.52%~99.79%)。獨(dú)立成分分析的位置分類(lèi)符合率為71%,M1為84%,M2為78%。通過(guò)分析血栓切除術(shù)后的視頻(n=194),該模型對(duì)再灌注評(píng)估中ICA閉塞符合率100%,M1閉塞符合率88%,但M2閉塞僅35%。該模型還可以對(duì)干預(yù)后視頻(獨(dú)立成分分析、M1和M2)進(jìn)行二進(jìn)制分類(lèi),其中mTICI為3(完全順行再灌注)或<3的AUC為0.71。結(jié)果表明深度學(xué)習(xí)模型可以成功地從頸內(nèi)動(dòng)脈(internal carotid artery,ICA)、大腦中動(dòng)脈M1段和M2段閉塞的患者中識(shí)別出健康的DSA視頻,并可以對(duì)LVO的機(jī)械血栓切除術(shù)的結(jié)果進(jìn)行分類(lèi)。

    2.血管內(nèi)治療的選擇評(píng)價(jià)

    近端血管閉塞且梗死核心范圍大的急性缺血性卒中患者目前一般不推薦機(jī)械取栓治療。但Kerleroux等發(fā)現(xiàn)在梗死核心面積大的情況下,灌注成像檢測(cè)存在缺血半暗帶的患者接受機(jī)械取栓治療可能會(huì)有好的預(yù)后。130個(gè)接受機(jī)械取栓和42個(gè)接受藥物治療的兩組患者之間的預(yù)后無(wú)明顯差異。而且根據(jù)不匹配率[組織灌注不足體積(Tmax>6s)/梗死核心體積]進(jìn)行分組后,在不匹配率大于1.7的亞組中,進(jìn)行機(jī)械性取栓的患者預(yù)后明顯提高。因此,在出現(xiàn)大的梗死核心的患者中,根據(jù)不匹配率進(jìn)行亞組分類(lèi)可以篩選出不匹配率較大的患者從機(jī)械取栓中獲益。

    為了檢測(cè)急性基底動(dòng)脈閉塞患者行血管內(nèi)血栓切除術(shù)后的預(yù)后,Khunte等進(jìn)行了一項(xiàng)Meta分析,在23項(xiàng)相關(guān)研究的2244個(gè)患者中,混合效應(yīng)模型和隨機(jī)效應(yīng)模型檢測(cè)出預(yù)后好的比例分別是31.4%和33.3%,死亡率分別是32.8%和29.8%。在三個(gè)前瞻性的亞組分析中發(fā)現(xiàn),兩個(gè)模型檢測(cè)出預(yù)后好的比例是20.8%(預(yù)后好定義為改良Rankin評(píng)分mRS 0~1)和27.7%(預(yù)后好定義為mRS 0~2),死亡率分別是43.8%(混合效應(yīng)模型)和36.9%(隨機(jī)效應(yīng)模型)。因此,血管內(nèi)血栓切除術(shù)是一種安全有效的治療方法,但仍需更多的研究來(lái)驗(yàn)證。

    通常用CT灌注(computed tomography perfusion,CTP)成像對(duì)梗死和半暗帶進(jìn)行量化,不同的灌注參數(shù)和閾值可能會(huì)導(dǎo)致量化的缺血組織存在差異,從而影響患者能否取栓的判斷。Rava等綜合評(píng)估患者的CTP圖像和患者特征后認(rèn)為81例成功再通(溶栓)的急性缺血性卒中患者適合接受取栓。他們使用3個(gè)預(yù)設(shè)的Vitrea CTP閾值設(shè)置對(duì)患者進(jìn)行回顧性評(píng)估,從而確定每種閾值設(shè)置會(huì)誤診多少患者。結(jié)果顯示FLAIR MRI與各CTP閾值設(shè)置的平均梗死差值的95%CI分別為:默認(rèn)設(shè)置(Default)(4.1±4.7) mL,腦血容量(cerebral blood volume,CBV)(8.8±4.5) mL,腦血流量(cerebral blood fluid,CBF)(12.2±6.4) mL。每種CTP設(shè)置的平均半暗帶/梗死比為:Default 12.3±9.8,CBV 13.0±7.3,CBF 61.9±40.2。誤診為不符合取栓的患者數(shù)量為:Default 21/81 (25.9%),CBV 23/81(28.4%),CBF 15/81(18.5%)。因此CBF設(shè)置用來(lái)判斷患者是否符合取栓最準(zhǔn)確。但CTP處理軟件本身的使用應(yīng)該謹(jǐn)慎,因?yàn)槭褂眠@種設(shè)置會(huì)降低缺血組織的量化精度。

    3.其他

    Evan等回顧性分析了70名昏迷性心臟驟?;颊叩念^部DWI,應(yīng)用基于解剖圖譜的方法進(jìn)行全腦分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)與死亡組相比,存活組的皮層ADC值更高,在ADC值小于650×10-6mm2/s的患者中,存活組的皮層體積明顯低于死亡組。局部網(wǎng)絡(luò)分析顯示額下回ADC值區(qū)別最大,在ADC值小于650×10-6mm2/s中,額極的體積差異最明顯。故昏迷性心臟驟停患者的住院死亡率與ADC值及皮層體積相關(guān)。

    Long等為了確定ADC圖是否可以預(yù)測(cè)擴(kuò)散-灌注加權(quán)成像(DWI-PWI)不匹配區(qū)的存在,分析了56例急性腦梗死患者的ADC圖(DWI-PWI不匹配28例,非DWI-PWI不匹配28例),提取二維特征,建立DWI-PWI不匹配區(qū)預(yù)測(cè)模型。用分析軟件Mazda篩選出10個(gè)特征,Lasso法篩選出10個(gè),逐步logistic回歸篩選出3個(gè)。利用這三種特征建立了性能無(wú)顯著差異的方程和陽(yáng)性特征模型(敏感度82.14% vs 82.14%,特異度75% vs 78.57%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值 76.67% vs 79.31%,陰性預(yù)測(cè)值80.77% vs 81.48%,AUC 0.8941 vs 0.8756,誤分率21.43% vs 19.64%)。結(jié)果表明ADC圖可以用來(lái)預(yù)測(cè)DWI-PWI不匹配區(qū)的存在。基于logistic回歸的方程可能是一種很有前景的預(yù)測(cè)方法。

    Chang等對(duì)服用抗凝或抗血小板藥物頭部外傷患者的重復(fù)CT檢查進(jìn)行回顧分析,發(fā)現(xiàn)使用抗凝劑治療頭部外傷后的遲發(fā)性顱內(nèi)出血(delayed intracranial hemorrhage,dICH)發(fā)生率為1%,服用華法林/氯吡格雷的患者發(fā)生dICH的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于服用新型抗凝藥物NOACs(P=0.04)。

    房顫導(dǎo)管消融后,在DWI圖像上經(jīng)常發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀的腦缺血性病變。Kogue等利用磁共振3D序列(包括DWI、3D-FLAIR、3D雙反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(3D double inversion recovery,3D-DIR)、3D-T1WI、磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)對(duì)65名房顫消融患者在早期(1~3天)及治療后6個(gè)月皮質(zhì)或近皮質(zhì)微梗死和微出血進(jìn)行評(píng)估。發(fā)現(xiàn)了急性微梗死52例(207個(gè)病灶),其中9例(12個(gè)病灶,5.8%)在6個(gè)月時(shí)仍存在。3D-FLAIR和3D-DIR同樣能檢測(cè)微梗死灶,且這些序列檢測(cè)微梗死灶的效果優(yōu)于3D-T1WI (P=0.013)。治療6個(gè)月后,SWI上總共出現(xiàn)了87個(gè)微出血(microbleeds,MBs)。其中69例MBs出現(xiàn)在急性期的皮質(zhì)或近皮質(zhì)微梗死部位,表明33.3%的初始微梗死后來(lái)會(huì)引起MBs,提示微栓塞性梗死可能是大葉性MBs的原因之一。

    為了闡明鐵含量、亨氏單位(HU)和易感性偽影之間的關(guān)系,Gonzalez等采用NCCT和磁敏感加權(quán)成像SWI分析了57種不同成分的血栓類(lèi)似物X射線衰減和敏感性效應(yīng),發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞(RBCs)和鐵含量之間有良好的相關(guān)性[Spearman ρ=0.804,75 HU (組3)],對(duì)應(yīng)平均鐵含量分別為(285±224)μg/g,(1446±514)μg/g和(2090±630)μg/g(P<0.0001)。低衰減血栓組(組1)SWI陰性;極高衰減血栓組(組3)SWI陽(yáng)性;組2血栓顯示兩種SWI模式,CT衰減值相等[(62.7±7)HU vs (63.2±9)HU,P=0.927],這組血栓含有明顯更高的含鐵量[(1226±500)μg/g和(1617±474)μg/g,P=0.026],盡管紅細(xì)胞數(shù)目相近(86.6%±10 vs 77.8%±16,P=0.323),但表現(xiàn)出更高的易感性。logistic回歸顯示鐵含量是影響SWI信號(hào)的唯一獨(dú)立因素(回歸系數(shù)b 1.004,CI 1.002~1.006,P<0.0001),而紅細(xì)胞含量則不是(b 1.024,CI 0.983~1.066,P=0.257)。鐵含量可以獨(dú)立于紅細(xì)胞含量而決定SWI信號(hào)。因此,SWI陰性的血塊通常不能歸類(lèi)為RBCs陰性血塊;相反在組織學(xué)上相似的富含紅細(xì)胞的血栓中,鐵含量可能有很大的差異。

    動(dòng)脈自旋標(biāo)記(arterial spin labeling,ASL)MRI顯示的明亮血管外觀(bright vessel appearance,BVA)對(duì)急性缺血性腦卒中動(dòng)脈閉塞的定位有重要意義。Lyu等招募了經(jīng)MR血管成像(MRA)/CTA證實(shí)的腦動(dòng)脈閉塞患者,按血栓年齡將患者分為≤24h、24h~2d、2~3d、3~7d、7~30d和>30d六組。結(jié)果顯示BVA檢測(cè)≤24h新鮮血栓的AUC為0.774(95%CI 0.713~0.837,P<0.0001),敏感度為72.73%,特異度為83.22%。而且BVA陽(yáng)性(比值比9.13,95%CI 4.18~19.92,P<0.001)和高血壓(比值比0.385,95%CI 0.168~0.884,P=0.024)與年齡調(diào)整后新鮮血栓(≤24h)獨(dú)立相關(guān)。

    腦膠質(zhì)瘤

    為了研究細(xì)胞程序性死亡-配體1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-L1)抑制免疫療法對(duì)膠質(zhì)瘤是否有效,George等用機(jī)器學(xué)習(xí)和影像組學(xué)的方法研究了來(lái)自多中心的133個(gè)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者。發(fā)現(xiàn)在治療前,單一MRI數(shù)據(jù)對(duì)總生存期(overall survival,OS)和無(wú)進(jìn)展生存期(progression free survival,PFS)的預(yù)測(cè)效能很低。而在治療后,MRI特征的預(yù)測(cè)效能很高,OS的AUC分別為0.74~0.84(測(cè)試集)和0.71~0.86(驗(yàn)證集),PFS的AUC分別為 0.64~0.72(測(cè)試集)和0.73~0.78(驗(yàn)證集),治療后高M(jìn)RI組學(xué)值和短O(píng)S以及短PFS相關(guān)。因此,可以通過(guò)治療后MRI數(shù)據(jù)預(yù)測(cè)患者治療后的生存期。

    據(jù)報(bào)道異檸檬酸脫氫酶野生型(IDHwt)彌漫性星形膠質(zhì)瘤(組織學(xué)Ⅱ/Ⅲ級(jí))具有特定的遺傳改變,如表皮生長(zhǎng)因子(epidermal growth factor,EGFR)擴(kuò)增或端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶啟動(dòng)子(TERTp)突變,其行為與膠質(zhì)母細(xì)胞瘤相似。Park等回顧性分析了來(lái)自?xún)蓚€(gè)三級(jí)機(jī)構(gòu)的病理證實(shí)的IDHwt彌漫性星形膠質(zhì)瘤的術(shù)前MRI和癌癥基因組圖譜(the cancer genome atlas,TCGA),根據(jù)EGFR擴(kuò)增和TERTp突變將患者分為有無(wú)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤分子特征的兩組,基于放射組學(xué)和臨床組學(xué)特征開(kāi)發(fā)了3個(gè)預(yù)測(cè)模型。在測(cè)試集中,僅有臨床特征的模型對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤分子狀態(tài)的預(yù)測(cè)能力較差(AUC=0.514),而具有放射性特征的模型在遞歸特征消除(RFE)及支持向量機(jī)分類(lèi)器后的最小絕對(duì)收縮和選擇算子的組合下,表現(xiàn)出較好的預(yù)測(cè)性能(AUC=0.825,P<0.001)。當(dāng)MRI放射組學(xué)加入臨床特征時(shí),預(yù)測(cè)性能顯著提高(AUC=0.514、0.821,P<0.001)。

    IVO是首創(chuàng)口服突變型異檸檬酸脫氫酶1(mIDH1)抑制劑,而VOR是一種口服、強(qiáng)效、腦滲透型泛mIDH1/2抑制劑。Choi等評(píng)估了IDH1突變型低級(jí)別膠質(zhì)瘤(LGG)患者在術(shù)前接受IVO或VOR治療后,單體素1H磁共振波譜(magnetic resonance spectroscopy,MRS)對(duì)腫瘤D-2-羥基戊二酸(2-HG)濃度變化的檢測(cè)作用。結(jié)果表明mIDH1 LGG患者術(shù)前用IVO或VOR治療后腫瘤2-HG被抑制能通過(guò)單體素1H-MRS檢測(cè)出來(lái)。

    Tatekawa等探究了膠質(zhì)瘤不同分子分型的18F-L-6-氟-3,4-二羥基苯丙氨酸(18F-FDOPA) PET/CT顯像攝取值和MRI參數(shù)的關(guān)系,包括相對(duì)腦血容量 (relative cerebral blood volume,rCBV)和ADC,并預(yù)測(cè)其預(yù)后。他們發(fā)現(xiàn)在IDH野生型和非編碼IDH突變型中,標(biāo)準(zhǔn)攝取值(normalized standard uptake value,nSUV)與rCBV呈顯著正相關(guān),且與ADC呈負(fù)相關(guān)。在編碼IDH突變型中,體素分析顯示nSUV與ADC之間存在顯著相關(guān)性。Cox回歸分析顯示僅nSUV與rCBV(危險(xiǎn)比28.82)以及ADC(危險(xiǎn)比0.085)與IDH野生型的OS有顯著關(guān)聯(lián)。因此編碼IDH突變型膠質(zhì)瘤能顯示出獨(dú)特的PET和MRI的相關(guān)性。而且nSUV與rCBV或ADC的相關(guān)性越強(qiáng),可能導(dǎo)致IDH野生型的預(yù)后越差。

    膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的異質(zhì)性預(yù)示著較差的預(yù)后,Jeong等利用多參數(shù)MRI評(píng)估病變的時(shí)空分布進(jìn)展與同步放化療(concurrent chemoradiothrapy,CCRT)治療后無(wú)進(jìn)展生存(progression-free survival,PFS)間的關(guān)系。他們納入了97例IDH野生型膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者,使用深度學(xué)習(xí)自動(dòng)分割腫瘤細(xì)胞體積,使用K-means聚類(lèi)將ADC、CBV配準(zhǔn)到三個(gè)空間模版上,并在兩個(gè)連續(xù)的CCRT之間評(píng)估這些空間變化。結(jié)果顯示出高血管細(xì)胞、低血管細(xì)胞和不能存活組織這三種模式。低血管細(xì)胞分布的短期增加與較短的PFS顯著相關(guān)。在驗(yàn)證組中,增加的CEL和低血管細(xì)胞分布的增加可以將短、中、長(zhǎng)無(wú)進(jìn)展生存的患者分開(kāi),并預(yù)測(cè)腫瘤進(jìn)展的位置。因此與傳統(tǒng)的腫瘤體積變化預(yù)測(cè)治療結(jié)果相比,多參數(shù)MRI反映的時(shí)空進(jìn)展變化提供了額外的價(jià)值。

    為了探究膠質(zhì)瘤實(shí)體部分和健康腦組織之間的功能整合,Sprugnoli等以腫瘤實(shí)體部分作為種子點(diǎn)進(jìn)行基于體素的功能連接(functional connectivity,F(xiàn)C)分析,發(fā)現(xiàn)新診斷的神經(jīng)膠質(zhì)瘤實(shí)體部分(n=18)與枕葉皮質(zhì)和雙額區(qū)存在明顯的功能連接 (P<0.05),與額頂葉控制網(wǎng)絡(luò)、腹側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)(ventral attention network,VAN)和視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)重疊。復(fù)發(fā)性膠質(zhì)瘤(n=36)表現(xiàn)為與雙側(cè)額頂葉區(qū)存在顯著的功能連接(P<0.05),與VAN、背側(cè)注意網(wǎng)(dorsal attention network,DAN)重疊。膠質(zhì)瘤的實(shí)體部分與下列區(qū)域的功能連接是總生存期顯著的預(yù)測(cè)因子,對(duì)于新診斷的高級(jí)別膠質(zhì)瘤:雙側(cè)額部(r=0.96,決定系數(shù)R2=92%);右側(cè)顳枕部(r=0.90,R2=82%);對(duì)于復(fù)發(fā)高級(jí)別膠質(zhì)瘤:右側(cè)額部(r=0.72,R2=52%)。一個(gè)包括FC預(yù)測(cè)因子、臨床[如卡式功能狀態(tài)評(píng)分(KPS)、腫瘤大小]和人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料(年齡、性別)的回歸模型強(qiáng)調(diào)腫瘤與大腦的FC是最佳的生存期絕對(duì)預(yù)測(cè)因子,比年齡和遺傳特征(IDH狀態(tài))高出2倍,這可能反映了最近提出的膠質(zhì)瘤整合到負(fù)責(zé)侵襲性的腦網(wǎng)絡(luò)的假說(shuō)。

    Brabec等通過(guò)比較線形B張量編碼(linear B-tensor encoding,LTE)與球形B張量編碼(spherical B-tensor encoding,STE)的DWI,評(píng)價(jià)其在膠質(zhì)瘤臨床評(píng)估中的潛力。STE對(duì)微觀結(jié)構(gòu)的形狀不敏感,但能夠分離峰度中的各向異性(MKA)和各向同性(MKI)分量。在45次膠質(zhì)瘤檢查中,分別有23例(51%)、22例(47%)和26例(58%)在Gd-T1W、LTE和STE圖像上信號(hào)增強(qiáng)。在所有病例中,STE增強(qiáng)區(qū)域的信號(hào)強(qiáng)度比(SIR)明顯高于LTE(中位數(shù)1.8 vs.1.4,P<10-4,Wilcoxon符號(hào)秩和檢驗(yàn))。此外,在10個(gè)STE圖像中(相當(dāng)于40%)的SIR高于2,但沒(méi)有一個(gè)LTE圖像達(dá)到如此高的對(duì)比度。這是因?yàn)槟z質(zhì)瘤中增強(qiáng)區(qū)域的總峰度的大部分(62%)歸因于各向同性成分(MKI=0.67,MKA=0.4),而白質(zhì)中的大部分(76%)歸因于各向異性成分(MKI=0.29,MKA=0.98)。因此B張量編碼能夠更具體地評(píng)估增強(qiáng)區(qū)域(高b值下的高信號(hào)),并為具有高各向同性成分的組織(如神經(jīng)膠質(zhì)瘤)產(chǎn)生更高的白質(zhì)對(duì)比度。

    頭頸部腫瘤

    腫瘤大小(tumor size,TS)和浸潤(rùn)深度(depth of invasion,DOI)對(duì)于舌癌的T分類(lèi)是必不可少的,但由于牙偽影的原因,通常不能在CT上進(jìn)行評(píng)估。而減碘成像(subtraction iodine imaging,SII)可以增強(qiáng)對(duì)比度和減少偽影。Hiyama等對(duì)59名患者(男37例,女22例;中位年齡63歲)進(jìn)行了舌癌的CT增強(qiáng)掃描和磁共振成像,認(rèn)為CT加SII可以改善舌癌的輪廓和舌癌TS和DOI的可測(cè)量性,盡管MRI更優(yōu)越。SII與病理測(cè)量的相關(guān)性不小于MRI。

    Wang等利用影像組學(xué)和機(jī)器學(xué)習(xí)預(yù)測(cè)原發(fā)性頭頸部鱗狀細(xì)胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)CD8+ T細(xì)胞的富集。lasso回歸生成模型的AUC為0.786 (95%CI:0.532~1.000),嶺回歸生成模型的AUC為0.786(95%CI:0.544~1.000),融合模型的AUC為0.643(95%CI:0.340~0.946)。說(shuō)明HNSCC原發(fā)性腫瘤的T細(xì)胞炎癥特性可以使用標(biāo)準(zhǔn)CT成像的影像組學(xué)分析來(lái)預(yù)測(cè)。

    為了將美國(guó)放射學(xué)會(huì)(ACR)甲狀腺成像和數(shù)據(jù)報(bào)告系統(tǒng)(TI-RADS)活檢推薦率(biopsy recommendation rate,BRR)與其他超聲診斷甲狀腺結(jié)節(jié)指南進(jìn)行比較,Hoang等收集了接受常規(guī)甲狀腺超聲檢查的13600名低風(fēng)險(xiǎn)患者的甲狀腺超聲報(bào)告,根據(jù)ACR TI-RADS、美國(guó)甲狀腺協(xié)會(huì)指南(ATA)、歐洲TI-RADS(EU-TIRADS)和韓國(guó)TI-RADS(K-TIRADS)的標(biāo)準(zhǔn)對(duì)結(jié)節(jié)進(jìn)行分類(lèi)來(lái)比較BRRs。研究發(fā)現(xiàn)所有指南的結(jié)節(jié)風(fēng)險(xiǎn)類(lèi)別的分布相似,但ACR TI-RADS建議活檢的比例少25%~50%,因?yàn)樗赥R3和TR4類(lèi)別中具有更高的活檢大小閾值。

    Arsovic等回顧性分析了50例頭頸部副神經(jīng)節(jié)瘤(head and neck paragangliomas,HNPGL)患者和33名對(duì)照,包括神經(jīng)鞘瘤、鱗狀細(xì)胞癌或未分化型鼻咽癌(UCNT)的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)、動(dòng)靜脈畸形和顳骨腦膜瘤。采用18F-DOPA正電子發(fā)射斷層掃描(PET/CT)和時(shí)間分辨磁共振血管成像序列進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果顯示從時(shí)間強(qiáng)度曲線提取的所有半定量參數(shù)在HNPGL和其他血管間隙腫瘤之間存在顯著差異,包括線性回歸獲得的流入、達(dá)峰時(shí)間和流出。神經(jīng)鞘瘤表現(xiàn)出比淋巴結(jié)更高的ADC值。分類(lèi)和回歸樹(shù)(classification and a regression tree,CART)能以很高的準(zhǔn)確性將HNPGL與其他腫瘤區(qū)分開(kāi)來(lái)。在主成分分析中也顯示了這些特征并形成了不同的組。散發(fā)型和SDHx突變型HNPGL之間沒(méi)有觀察到顯著差異。這項(xiàng)研究確定了副神經(jīng)節(jié)瘤的多參數(shù)MRI特征,為頸部深部軟組織腫瘤從定性分析轉(zhuǎn)向定量分析提供了強(qiáng)大的推動(dòng)力。

    為了探討動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)(dynamic contrast enhanced,DCE)灌注參數(shù)對(duì)頭頸部神經(jīng)鞘瘤和副神經(jīng)節(jié)瘤的鑒別診斷價(jià)值,Ota等回顧性分析了14例頭頸部神經(jīng)鞘瘤(男4例,女10例;年齡22~68歲)和22例頭頸部副神經(jīng)節(jié)瘤(男4例,女18例;年齡18~78歲;琥珀酸脫氫酶亞單位SDHB基因突變3例,SDHD基因突變9例,SDHC基因突變2例)治療前的DCE灌注表現(xiàn)。將興趣區(qū)手動(dòng)放置于腫瘤實(shí)體部位,根據(jù)時(shí)間強(qiáng)度曲線計(jì)算定量參數(shù)(Ve、Vp、Ktrans和Kep)和半定量參數(shù)(SER、TME、AUC、Wash-in、Wash-out、peak enhancement)。結(jié)果表明TME和Vp均是鑒別頭頸部神經(jīng)鞘瘤和副神經(jīng)節(jié)瘤的有效指標(biāo)。

    神經(jīng)脊髓成像

    為了評(píng)估脊髓造影后CT(postmyelography CT,PMCT)腎對(duì)比劑混濁作為腦脊液(CSF)吸收標(biāo)記物在疑似自發(fā)性低顱壓綜合征(spontaneous intracranial hypotension,SIH)患者中的作用,Piechowiak等對(duì)111例疑似SIH患者進(jìn)行了回顧性分析,并根據(jù)脊髓成像分為兩組:有脊髓縱向硬膜外腦脊液漏(spinal longitudinal extrathecal CSF collection,SLEC)組(SLEC+)和無(wú)SLEC組(SLEC-)。111例SIH患者中有71例(64%)有SLEC,40例(36%)沒(méi)有SLEC。疑似SIH患者調(diào)整后的腎盂密度顯著高于非SIH對(duì)照組(絕對(duì)差異:分別為75 HU和50 HU,P<0.001)。與SLEC(-)組相比,SLEC(+)組的腎盂密度有升高的趨勢(shì),但這些差異并不顯著,且未發(fā)現(xiàn)腦脊液靜脈瘺。因此對(duì)比劑混濁可能被認(rèn)為是腦脊液吸收增加的替代。

    自發(fā)性低顱壓綜合征(SIH)是一種由脊髓腦脊液漏引起的疾病。假定的最佳治療是影像引導(dǎo)下靶向自體硬膜外血液和纖維蛋白膠修補(bǔ)。Amrhein等成功地進(jìn)行了隨機(jī)和盲法的修補(bǔ)可行性試驗(yàn)。他們通過(guò)篩查最終納入15人(18.1%)并以1:1的比例隨機(jī)分配到CT透視引導(dǎo)下靶向血液和纖維蛋白膠修補(bǔ)組和不做修補(bǔ)的假手術(shù)組。47%(7/15)的參與者不知道他們的干預(yù)手段。主要結(jié)果指標(biāo)為1個(gè)月時(shí)的HIT-6,并將2個(gè)月時(shí)的腦部磁共振成像與基線進(jìn)行比較,使用Dombrocky評(píng)分評(píng)估SIH體征的變化。結(jié)果顯示試驗(yàn)組在1個(gè)月時(shí)HIT-6的平均下降率為(11.5±5.5)%,而假手術(shù)組為(7.9±7.2)%(P=0.29)。實(shí)驗(yàn)組的MRI Dombrocky評(píng)分平均降低4.3±3.5分,而假手術(shù)組為1±4.3分(P=0.15)。這些結(jié)果將構(gòu)成未來(lái)權(quán)威多中心RCT的基礎(chǔ)。

    Johnson等比較了放射科醫(yī)生與非放射科醫(yī)生進(jìn)行腰椎穿刺的數(shù)量、時(shí)間和患者的復(fù)雜性,發(fā)現(xiàn)2005年-2017年的34408次腰椎穿刺手術(shù)中,放射科醫(yī)生實(shí)施的的百分比從40%增加到54%,而急診內(nèi)科醫(yī)生實(shí)施的百分比從19%下降到15%,神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生和神經(jīng)外科醫(yī)生實(shí)施的百分比從25%下降到15%。而且放射科醫(yī)生在工作日進(jìn)行了大部分腰椎穿刺(56%),在周末進(jìn)行了多次穿刺(38%)。放射科醫(yī)生每年對(duì)高復(fù)雜性患者進(jìn)行大多數(shù)腰椎穿刺,放射科醫(yī)生對(duì)復(fù)雜患者進(jìn)行的所有手術(shù)的比例從44%增加到56%。說(shuō)明放射科醫(yī)生在醫(yī)療保險(xiǎn)人群中正在實(shí)施越來(lái)越多的腰椎穿刺手術(shù)。

    肌硬脊膜橋被認(rèn)為是在多物種中頭頸運(yùn)動(dòng)期間穩(wěn)定硬膜囊并促進(jìn)腦脊液循環(huán)的結(jié)締組織結(jié)構(gòu)。最近發(fā)表的一項(xiàng)對(duì)患有愛(ài)唐綜合征(Ehlers-danlos syndrome,EDS)的馬的研究通過(guò)組織學(xué)和透射電鏡顯示了肌硬腦膜橋膠原的異常。為了評(píng)估人類(lèi)進(jìn)行頸椎蛛網(wǎng)膜下腔(cervical spine subarachnoid,SA)超聲檢查(US)的可行性,并評(píng)估結(jié)締組織病(connective tissue disorder,CTD)患者中可能存在的差異,Beland等納入了20名健康對(duì)照者和20名結(jié)締組織病患者,在寰樞椎水平進(jìn)行超聲檢查來(lái)測(cè)量蛛網(wǎng)膜空間的寬度。研究表明與對(duì)照組相比,CTD患者在寰樞椎水平上SA間隙未見(jiàn)增加。這可能是繼發(fā)于肌硬脊膜橋在擴(kuò)張過(guò)程中的松弛度上升。需要進(jìn)一步的研究來(lái)確定肌硬腦膜橋動(dòng)力學(xué)改變與CTD患者慢性頭痛的關(guān)聯(lián)。

    急性創(chuàng)傷性頸髓損傷(spinal cord injury,SCI)對(duì)患者的生活具有毀滅性的影響,因此探索急性期的預(yù)后生物標(biāo)志物至關(guān)重要。為了評(píng)估基于深度學(xué)習(xí)的放射組學(xué)(deep learning-based radiomics,DLR)預(yù)測(cè)頸髓損傷患者神經(jīng)預(yù)后的能力,Okimatsu等回顧性分析了217名頸髓損傷患者的284張磁共振圖像,對(duì)矢狀面T2WI采用CNN自動(dòng)量化放射影像學(xué)特征,并將患者的預(yù)后情況進(jìn)行分層,評(píng)估DLR預(yù)測(cè)的美國(guó)脊髓損傷協(xié)會(huì)損傷量表(American spinal cord injury association Impairment Scale,AIS)評(píng)分和實(shí)際AIS評(píng)分之間的一致率。結(jié)果顯示284幅磁共振圖像中有131幅(46.1%)預(yù)測(cè)正確,249幅(87.7%)預(yù)測(cè)在距正確的AIS一步之內(nèi)。實(shí)際值和預(yù)測(cè)值之間的加權(quán)k系數(shù)為0.52,表明用DLR預(yù)測(cè)急性頸髓損傷的短期神經(jīng)預(yù)后是可行的。

    人工智能

    1.在疾病診斷和預(yù)后判斷方面的應(yīng)用

    不完全多模態(tài)圖像[MRI、氟脫氧葡萄糖-正電子體層掃描(FDG-PET)和淀粉樣蛋白-正電子體層掃描(Amyloid-PET)]和其他臨床變量會(huì)顯著阻礙阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)所致輕度認(rèn)知障礙(mild cognitive impairment,MCI)的準(zhǔn)確診斷和預(yù)后。Lure等納入來(lái)自ADNI數(shù)據(jù)庫(kù)的214名輕度認(rèn)知障礙患者,開(kāi)發(fā)了一種新的基于縱向遷移學(xué)習(xí)的機(jī)器學(xué)習(xí)模型(longitudinal transfer learning-based machine learning model,LML)?;€狀態(tài)下214個(gè)病例中有87個(gè)淀粉樣β蛋白陽(yáng)性,LML的AUC為0.89,敏感度為91%,特異度為88%。這與沒(méi)有TL的基線圖像相比顯著改進(jìn)。對(duì)于基線時(shí)輕度認(rèn)知障礙2年期間轉(zhuǎn)換的預(yù)測(cè),轉(zhuǎn)換為阿爾茨海默病的患者有26個(gè),LML在這個(gè)嚴(yán)重失衡的數(shù)據(jù)集上的AUC、敏感度和特異度分別達(dá)到0.83、82%和90%;而標(biāo)準(zhǔn)模型分別為0.79、43%和95%。對(duì)于6年期間轉(zhuǎn)換的預(yù)測(cè),LML的AUC、敏感度和特異度分別為 0.83、92%和85%。使用縱向圖像,LML的性能在AUC、敏感度和特異度分別提高到0.86、94%和88%。說(shuō)明LML在所有隊(duì)列中均表現(xiàn)出比其它模型更準(zhǔn)確的診斷和預(yù)后評(píng)估。

    在臨床靜息態(tài)功能磁共振成像(rs-fMRI)分析中,識(shí)別固有腦網(wǎng)絡(luò)及其偏側(cè)化是重要參數(shù)之一。Agarwal等納入45名接受術(shù)前功能磁共振成像語(yǔ)言定位的額頂葉腦腫瘤(低級(jí)別和高級(jí)別膠質(zhì)瘤)患者和42名年齡匹配的健康對(duì)照者,訓(xùn)練和測(cè)試基于VGG16的CNNs,以分類(lèi)左側(cè)額頂葉網(wǎng)絡(luò)(frontoparietal network,F(xiàn)PN)、右側(cè)FPN或非FPN。結(jié)果顯示在健康受試者的內(nèi)部測(cè)試集中,CNNs識(shí)別FPN和偏側(cè)性的AUC分別為0.98和0.75,在3分鐘和6分鐘采集圖像之間沒(méi)有顯著差異。在額頂葉腦腫瘤患者的外部測(cè)試集上,CNNs識(shí)別FPN和偏側(cè)性的AUC分別為0.89和0.75,在3分鐘和6分鐘采集圖像之間以及與健康受試者測(cè)試表現(xiàn)相比沒(méi)有顯著差異。CNN可在健康人群和患病的額頂葉腫瘤患者的靜息態(tài)功能磁共振數(shù)據(jù)中識(shí)別FPN及其偏側(cè)性,這是腦腫瘤切除術(shù)前計(jì)劃rs-fMRI分析自動(dòng)化流程的第一步。

    Cheah等使用全卷積網(wǎng)絡(luò)(fully convolutional network,F(xiàn)CN)的自動(dòng)化方法,對(duì)392個(gè)甲狀腺結(jié)節(jié)(thyroid nodules,TNs)的392個(gè)超聲循環(huán)影像(16503幅圖像)進(jìn)行切割(n=200)和分類(lèi)(n=192)。在TN分割試驗(yàn)中,自動(dòng)化方法和人工描繪之間的Dice相似系數(shù)為0.790(四分位距(IQR):0.711~0.903)。在TN分類(lèi)試驗(yàn)中,用于測(cè)試和評(píng)估循環(huán)影像和靜態(tài)圖像的DCNN模型的最佳驗(yàn)證精度為0.872和0.767。循環(huán)影像分類(lèi)模型的性能明顯優(yōu)于靜態(tài)圖像分類(lèi)模型(AUC 0.833,95%CI 0.758~0.901;AUC 0.700,95%CI 0.601~0.81,P=0.035)。表明基于深度學(xué)習(xí)的甲狀腺結(jié)節(jié)集成自動(dòng)化視頻分析可通過(guò)自動(dòng)化的方式準(zhǔn)確描繪結(jié)節(jié)并進(jìn)行結(jié)節(jié)的分割與分類(lèi),與基于靜態(tài)圖像的檢測(cè)方法相比在腫瘤惡性程度方面判定優(yōu)勢(shì)顯著。

    Tahmasebi等為了提高對(duì)未定性甲狀腺結(jié)節(jié)(indeterminate thyroid nodules,ITN)特征的診斷性能,將人工智能模型與ACR TI-RADS相結(jié)合,結(jié)果顯示人工智能算法正確定位了測(cè)試集中的所有47個(gè)ITN(100%目標(biāo)檢測(cè))。在預(yù)測(cè)高風(fēng)險(xiǎn)時(shí),人工智能模型在訓(xùn)練期間達(dá)到68.31%的敏感度和86.81%的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值,在測(cè)試期間達(dá)到73.9%的敏感度、70.8%的特異度、70.8%的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、73.9%的陰性預(yù)測(cè)值和66.7%的總體準(zhǔn)確性。人工智能改進(jìn)的TI-RADS在所有標(biāo)準(zhǔn)方面均有所改善。這種方法可能有助于更準(zhǔn)確地確定需要進(jìn)一步評(píng)估和治療的真正高風(fēng)險(xiǎn)甲狀腺結(jié)節(jié)。

    ECOG-ACRIN癌癥研究小組E3311是一項(xiàng)Ⅱ期試驗(yàn),其中HPV相關(guān)口咽癌(HPV-OPC)患者在術(shù)后隨機(jī)降級(jí)進(jìn)行放療,只要他們沒(méi)有肉眼可見(jiàn)的ENE(結(jié)外侵犯>=1 mm)或>4個(gè)轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。Kann等從E3311中隨機(jī)獲得了患者的掃描圖像。根據(jù)病理報(bào)告對(duì)淋巴結(jié)進(jìn)行分割,并標(biāo)注ENE范圍。將基于神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的深度學(xué)習(xí)算法(deep learning algorithm,DLA)的ENE預(yù)測(cè)性能直接與具有10年經(jīng)驗(yàn)的頭頸放射科醫(yī)生進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)DLA在肉眼可見(jiàn)的ENE識(shí)別方面取得了較高的性能,并優(yōu)于放射科醫(yī)生。性能提高是由敏感度提高所驅(qū)動(dòng)的。減少預(yù)處理ENE篩查中的假陰性結(jié)果,有可能改善OPC患者在手術(shù)和降級(jí)試驗(yàn)中的選擇。

    2.在圖像獲取和處理方面的應(yīng)用

    Wataru等通過(guò)比較超分辨率技術(shù)(SR)和壓縮傳感技術(shù)(CS)在評(píng)價(jià)二維和三維梯度回波序列(gradient echo sequence,GRE)腦圖像的定量和定性圖像相似性來(lái)確定MRI加速的合適方法。他們通過(guò)減小矩陣尺寸或增加CS強(qiáng)度,獲得了比參考時(shí)間少25%和50%的圖像,為了生成SR圖像訓(xùn)練生成對(duì)抗網(wǎng)絡(luò)(generative adversarial network,GAN),將低分辨率圖像放大為具有2倍交叉驗(yàn)證的參考圖像。在2D和3D-GRE中,SR的結(jié)構(gòu)相似性指數(shù)(structural similarity index,SSIM)顯著高于CS(所有P均<0.001)。 SR在2D-GRE中的視覺(jué)圖像相似性更高(所有P均<0.05)。CS在3D-GRE中表現(xiàn)出明顯的提高(P<0.05),但考慮到總成像時(shí)間,SR與CS具有相同的視覺(jué)圖像相似性。因此對(duì)于MRI的加速,SR可以產(chǎn)生比CS更相似的圖像來(lái)進(jìn)行二維采集。 對(duì)于三維采集,CS具有優(yōu)勢(shì),但SR在總成像時(shí)間(包括重建時(shí)間)上與CS相同。

    Oostveen等比較了基于深度學(xué)習(xí)的重建(deep learning-based reconstruction,DLR)、混合迭代重建(hybrid-iterative reconstruction,HIR)和基于模型的迭代重建(model-based iterative reconstruction,MBIR)在非對(duì)比增強(qiáng)CT(NCCT)成像的圖像質(zhì)量和重建時(shí)間,發(fā)現(xiàn)與HIR相比,DLR的重建時(shí)間延長(zhǎng)少于20 s,但可同時(shí)降低感知噪聲和實(shí)際噪聲,并改善組織對(duì)比。與重建時(shí)間較長(zhǎng)的DLR相比,MBIR的圖像質(zhì)量明顯更低。

    Murugesan等采用新的深度學(xué)習(xí)方法,從原發(fā)性腦腫瘤患者的非對(duì)比增強(qiáng)多參數(shù)MR圖像(T1W、T2W和FLAIR)中生成T1對(duì)比(T1c)圖像并實(shí)現(xiàn)增強(qiáng)腫瘤(enhancing tumor,ET)的分割。預(yù)測(cè)的T1c圖像結(jié)構(gòu)相似性、PSNR和NMSE評(píng)分分別為95.62、37.8357和0.0549。使用非對(duì)比增強(qiáng)圖像分割ET的Dice系數(shù)為62.3%。該模型能夠預(yù)測(cè)92.8%的病例中是否存在ET,使用Dice損失和結(jié)構(gòu)模糊損失可以改善這種情況。預(yù)測(cè)對(duì)比增強(qiáng)的評(píng)分者間一致性為87.2%(P<4.0e-05)。這項(xiàng)研究證明了深度學(xué)習(xí)方法從非對(duì)比增強(qiáng)多參數(shù)MRI圖像中合成T1c圖像的潛力。納入額外的培訓(xùn)數(shù)據(jù)和使用3D網(wǎng)絡(luò)可能有助于進(jìn)一步推廣該模型。

    認(rèn)知與記憶

    為了評(píng)估DWI對(duì)門(mén)診認(rèn)知障礙患者的診斷價(jià)值,Kim等回顧性分析了11390名門(mén)診患者的DWI頭部磁共振圖像,認(rèn)知障礙患者的DWI總診斷率為2.0%(223例),急性或亞急性梗死的診斷率為1.7%(188例),其中74%(139/188)近期有皮質(zhì)下小梗死,24%(46/188)有栓塞性梗死,11%(20/188)有區(qū)域性梗死。發(fā)作性全面性遺忘癥(transient global amnesia,TGA)的診斷率為0.14%(16例)??搜攀喜?creutzfeldt-Jakob disease,CJD)的診斷率為0.12%(14例)。雖然DWI對(duì)認(rèn)知障礙患者的診斷效率欠佳,但是DWI在急性或亞急性梗塞、TGA尤其是CJD(認(rèn)知障礙的重要原因)的檢測(cè)中意義重大。

    2018NIA-AA研究框架是一種特征性描述人群中阿爾茲海默病的分類(lèi)方案。Fayyaz等采用腦脊液生物標(biāo)志(Aβ斑A、Tau蛋白T和神經(jīng)退變N)分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)將來(lái)自阿爾茲海默病神經(jīng)影像計(jì)劃的214名最初診斷為輕度認(rèn)知障礙患者分為四組:A+T+(N)+(n=115),A+T+(N)-(n=74),A+T-(N)+(n=0)和A+T-(N)-(n=25),分析各組間基因、臨床和神經(jīng)影像表征的差異。結(jié)果顯示各組在進(jìn)展為癡呆的頻率、攜帶載脂蛋白E基因表型和顳葉內(nèi)側(cè)萎縮程度方面存在不同。

    為了研究焦慮和抑郁對(duì)輕度認(rèn)知障礙(MCI)向阿爾茨海默病(AD)進(jìn)展的影響,Ulber等納入了339名來(lái)自阿爾茨海默病神經(jīng)成像計(jì)劃2隊(duì)列且基線診斷為輕度認(rèn)知障礙的患者(其中72例進(jìn)展為AD),記錄其人口學(xué)特征和載脂蛋白E (APOE)基因型,采用神經(jīng)精神問(wèn)卷(NPI)和老年抑郁量表(GDS)分別評(píng)估焦慮和抑郁癥狀,在基線MRI圖像上確定海馬(HV)和內(nèi)嗅皮層(ERV)體積。結(jié)果表明ApoE4、焦慮、較低的海馬和內(nèi)嗅皮層體積與MCI進(jìn)展為AD的速度增加有關(guān)。

    交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)(cross cerebellar diaschisis,CCD)是幕上病變對(duì)對(duì)側(cè)小腦血流和代謝的抑制,在腦梗死中得到了廣泛的研究。為了確定癡呆患者中小腦體積的不對(duì)稱(chēng)性,Srivastava等回顧性分析了5年間PACS系統(tǒng)中癡呆患者的PET/MRI資料,使用基于CNN的小腦分割工具提取小腦體積。結(jié)果顯示16例CCD患者中(男8例,女8例;平均年齡70.3歲;平均小腦體積127360.5),小腦小葉VIIB左右體積差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.0008)。基于性別的分組比較顯示小腦蚓區(qū)Ⅵ(0.0110)和Ⅷ(0.0064)在男、女性之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這是首次報(bào)道癡呆患者CCD的小腦體積不對(duì)稱(chēng)測(cè)量。

    先前研究證實(shí)U-2飛行員相對(duì)其他軍事人員存在全腦白質(zhì)平均FA值下降、白質(zhì)高信號(hào)負(fù)荷增加和神經(jīng)認(rèn)知表現(xiàn)不同。Sherman等采集了103名U-2飛行員的DTI圖像和神經(jīng)認(rèn)知表現(xiàn)數(shù)據(jù)。在控制年齡變量后,胼胝體、內(nèi)囊、放射冠、外囊和額枕束的FA值與MicroCog空間處理分?jǐn)?shù)成正相關(guān),額枕束FA值與反應(yīng)時(shí)間呈負(fù)相關(guān),年齡與反應(yīng)時(shí)間成正相關(guān)。

    Franceschi等對(duì)51名額顳葉癡呆(frontotemporal lobar degeneration,F(xiàn)TLD)患者的18F-FDG PET/MRI檢查進(jìn)行了代謝減低不對(duì)稱(chēng)性的評(píng)估,其中包括16名行為變異型額顳葉癡呆(behavioral variant frontotemporal dementia,bvFTD)、18名原發(fā)性進(jìn)行性失語(yǔ)(primary progressive aphasia,PPA)、12名皮質(zhì)基底節(jié)變性(corticobasal degeneration,CBD)和5名進(jìn)行性核上癱(progressive supranuclear palsy,PSP)。PPA患者中12名左側(cè)代謝減低為主,6名右側(cè)代謝減低為主。bvFTD患者中12名左側(cè)減低為主,3名右側(cè)減低為主和1名雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性額葉代謝減低。CBD患者中6名左側(cè)減低為主,4名右側(cè)減低為主,2名雙側(cè)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)皮層對(duì)稱(chēng)性代謝減低。PSP患者中3名左側(cè)減低為主,1例右側(cè)減低為主和1例雙側(cè)后額葉、扣帶回前部對(duì)稱(chēng)性代謝減低。文獻(xiàn)強(qiáng)調(diào)左側(cè)為主的代謝減低是PPA變異型的關(guān)鍵影像特征,而本研究中1/3的病例顯示右側(cè)為主的代謝減低改變,這表明我們應(yīng)該更加著重于受累腦區(qū)的功能性而不是代謝減低的不對(duì)稱(chēng)性類(lèi)型。

    Wu等收集了1097名來(lái)自人類(lèi)腦連接組計(jì)劃健康志愿者的T1MRI和流體認(rèn)知綜合評(píng)分,基于皮層和皮層下結(jié)構(gòu)的形態(tài)建立一種圖卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)方法(graph convolutional neural networks,GCNNs)以預(yù)測(cè)流體智力并揭示預(yù)測(cè)中相關(guān)的腦區(qū)。結(jié)果顯示聯(lián)合皮質(zhì)和皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)得出的預(yù)測(cè)效果最好(MSE=0.834,R=0.454),其次是僅使用皮質(zhì)表面(MSE=0.886,R=0.381)和僅使用皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)(MSE=1.014,R=0.155)。該映射圖顯示預(yù)測(cè)流體智力的判別位置主要在左側(cè)顳葉和頂葉,部分涉及右側(cè)海馬和杏仁核。該神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的可視化理解表明上述方法可進(jìn)一步幫助定義腦結(jié)構(gòu)和功能的內(nèi)部關(guān)聯(lián)。

    顱內(nèi)血管成像

    高時(shí)間分辨率對(duì)于量化血流速度的快速變化是必要的,Shields等采用X射線粒子圖像測(cè)速儀(X-ray particle image velocimetry,XPIV)結(jié)合碘標(biāo)記亞毫米微球在神經(jīng)血管模型內(nèi)評(píng)估心動(dòng)周期內(nèi)的速度變化。心臟收縮峰值測(cè)量值一般>40 cm/s,最小舒張測(cè)量值<10 cm/s。高速微球在收縮期可到達(dá)動(dòng)脈瘤穹頂部,而低速微球多見(jiàn)于動(dòng)脈瘤中心。每個(gè)模型興趣區(qū)內(nèi)的速度周期性變化都能通過(guò)高速檢測(cè)器捕捉并清晰地顯示出來(lái)。在高時(shí)間分辨率下準(zhǔn)確測(cè)量整個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)速度變化能使我們進(jìn)一步了解神經(jīng)血管疾病狀態(tài)下的血流動(dòng)力學(xué)。

    Sangil等采用三維高分辨率磁共振血管壁成像(3-dimensional high resolution magnetic resonance vessel wall imaging,3D HRMR VWI)研究彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid Hemorrhage,SAH)并血管成像陰性患者可能存在的結(jié)構(gòu)性病因。他們?cè)u(píng)估了23例血管陰性、非中腦周?chē)浡許AH患者的影像學(xué)表現(xiàn)和臨床處理。其中19例(83%)存在3D HRMR VWI結(jié)構(gòu)性病因:動(dòng)脈夾層12例,血泡樣動(dòng)脈瘤4例,生長(zhǎng)性穿支動(dòng)脈瘤破裂2例,梭狀動(dòng)脈瘤破裂1例。他們根據(jù)HRMR VWI表現(xiàn)和臨床情況,早期行血管內(nèi)治療9例(39%),取得了良好的臨床效果。證明顱內(nèi)大動(dòng)脈3D HRMR VWI是評(píng)估和管理血管陰性彌漫性SAH患者的額外有用的輔助成像工具。

    Togao等通過(guò)與基于脈沖動(dòng)脈自旋標(biāo)記(ASL)4D MRA即對(duì)比劑固有流入增強(qiáng)多相血管成像(contrast inherent inflow enhanced multi-phase angiography,CINEMA)對(duì)比,評(píng)估偽連續(xù)ASL 4D MRA聯(lián)合中心鎖孔和視圖共享(4D-pack)技術(shù)顯示顱內(nèi)硬膜動(dòng)靜脈瘺(dural arteriovenous fistulas,DAVF)的價(jià)值。結(jié)果顯示4D-pack提高了顱內(nèi)硬腦膜動(dòng)靜脈瘺的引流靜脈顯示和對(duì)比噪聲比。4D-pack可被認(rèn)為是一種無(wú)創(chuàng)性臨床評(píng)估DAVF的合適工具。

    擴(kuò)散成像

    Nadim等為了評(píng)估擴(kuò)散編碼梯度方向(number of diffusion-encoding gradient directions,NDGD)的數(shù)量對(duì)腦內(nèi)各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy,FA)的影響,并確定最佳NDGD。他們對(duì)23例受試者行DTI掃描(64個(gè)擴(kuò)散編碼梯度方向),發(fā)現(xiàn)所有受試者的平均FA值隨著NDGD的增加而下降,在15~25個(gè)梯度方向范圍內(nèi)平均FA值持續(xù)下降,之后平均值不發(fā)生變化,但方差隨著NDGD的增加而減小。TBSS分析顯示與地面真值圖相比,方向下降圖FA值增加,從59個(gè)方向開(kāi)始,顯著性和空間范圍隨NDGD的減少而增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    Topgaard等探究了磁共振擴(kuò)散張量分布(diffusion tensor distribution,DTD)方法中用來(lái)評(píng)估大腦組織微觀結(jié)構(gòu)的非參數(shù)DTD和反映細(xì)胞密度、形狀、方向和異質(zhì)性的參數(shù)圖,在腦囊蟲(chóng)病、腦積水、中風(fēng)和輻射損傷中的應(yīng)用價(jià)值。原始圖像被轉(zhuǎn)換為體素水平的DTDs和指標(biāo),包括張量“大小”(與細(xì)胞密度成反比)的平均值和(協(xié))方差、形狀和方向,以及來(lái)自拉長(zhǎng)細(xì)胞(bin1,包括腦白質(zhì))、幾乎各向同性細(xì)胞(bin2,包括腦灰質(zhì))和自由水(bin3,包括腦脊液)的信號(hào)分?jǐn)?shù)。結(jié)果顯示DTD的自定義序列可以作為臨床MRI的一個(gè)補(bǔ)充應(yīng)用,并為一系列病理改變提供具有顯著特征的新顯微結(jié)構(gòu)參數(shù)圖。

    Lasic等對(duì)14名復(fù)發(fā)緩解型多發(fā)性硬化(primary progressive multiple sclerosis,PPMS)、26名原發(fā)性進(jìn)行性多發(fā)性硬化(relapsing-remittingmultiple sclerosis,RRMS)患者和27名健康對(duì)照(HC)進(jìn)行分析,擴(kuò)散張量成像中的傳統(tǒng)各向異性分?jǐn)?shù)(DTI-FA)圖從傳統(tǒng)DWI掃描序列中獲取,微觀各向異性分?jǐn)?shù)(μFA)從線形和球形聯(lián)合擴(kuò)散張量值編碼DWI掃描序列中獲取,結(jié)果顯示正常白質(zhì)(normal appearing white matter,NAWM)組織病理是由μFA,而非DTI-FA反映;臨床評(píng)分與μFA的相關(guān)性較DTI-FA強(qiáng);總病灶體積與μFA相關(guān),與DTI-FA無(wú)關(guān);年齡與μFA呈負(fù)相關(guān),而與DTI-FA無(wú)相關(guān)性。說(shuō)明與傳統(tǒng)的擴(kuò)散MRI相比,張量值編碼提供了更清晰的不被交叉纖維混淆的微結(jié)構(gòu)信息,可以改善多發(fā)性硬化的病理表征。

    Wang等使用專(zhuān)為甲狀腺設(shè)計(jì)的表面線圈獲得了36名無(wú)甲狀腺疾病健康志愿者的小視野短時(shí)間反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(STIR)的DWI圖像,并提取了5個(gè)基于直方圖的特征,包括平均值、峰度、熵、方差和偏度。獲得的圖像整體質(zhì)量良好,但表面線圈接收敏感度不均勻?qū)е铝藞D像不均勻,進(jìn)而造成直方圖分析的差異。因此需要對(duì)患者進(jìn)行進(jìn)一步的研究來(lái)確定最佳的甲狀腺DWI圖像。

    兒童神經(jīng)

    為了探究基于兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)基因型的早期認(rèn)知發(fā)育差異是否可以通過(guò)皮質(zhì)發(fā)育差異來(lái)解釋?zhuān)琑emer等獲取了88名1~6歲健康兒童的151幅T1MR圖像,按COMT rs4680基因型分組,其中20名Val/Val,38名Val/Met和30名Met/Met。COMT基因型與非語(yǔ)言發(fā)育商(non-verbal development quotient,NVDQ)的關(guān)系是由距狀旁回、緣上回和顳橫回的皮層厚度介導(dǎo)的。COMT基因型與言語(yǔ)發(fā)育商(verbal development quotient,VDQ)的關(guān)系是由距狀旁回、扣帶回峽部和額中回尾部的皮質(zhì)發(fā)育介導(dǎo)的。COMT基因型與早期學(xué)習(xí)復(fù)合體(ELC-IQ的替代量度)的關(guān)系是由內(nèi)嗅皮層、楔葉和梭狀回中的皮質(zhì)發(fā)育介導(dǎo)的。這表明基于COMT基因型的縱向認(rèn)知發(fā)育差異可以通過(guò)皮層厚度發(fā)育差異來(lái)解釋。

    運(yùn)動(dòng)偽影是新生兒腦部MRI中的常見(jiàn)問(wèn)題,可能會(huì)對(duì)腦組織的分割產(chǎn)生負(fù)面影響。Verschuur等利用插值層面代替受影響的層面以進(jìn)行進(jìn)一步的組織分析。他們納入中晚期早產(chǎn)兒進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)灰質(zhì)(Z=-2.8,P=0.002)、白質(zhì)(Z=-2.19,P=0.027)、腦脊液(Z=-3.7,P<0.001)和深部灰質(zhì)(Z=-2.89,P=0.003)的插值前后體積有顯著性差異。插值后存在運(yùn)動(dòng)偽影圖像計(jì)算出的大腦體積與對(duì)照組相比無(wú)明顯差異。因此T2加權(quán)掃描的分段立體插值方法在處理多層偽影新生兒腦分割提供了良好的效果。建議在中晚期早產(chǎn)兒(moderate and late preterm,MLPT)的多層MRI中使用這種插值技術(shù),以減少運(yùn)動(dòng)偽影對(duì)腦體積分割的影響。

    單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)體8(MCT8)缺乏是一種罕見(jiàn)的X連鎖神經(jīng)遺傳疾病,主要是由編碼甲狀腺激素轉(zhuǎn)運(yùn)體的MCT8基因突變?cè)斐?。在早期表現(xiàn)為明顯的神經(jīng)發(fā)育延遲、低張力和非自主運(yùn)動(dòng),最常見(jiàn)的影像學(xué)表現(xiàn)是髓鞘發(fā)育延遲,但白質(zhì)束可能受到更多影響。Matheus等在MCT8患者(n=11)和對(duì)照組(n=18)中獲得了T1加權(quán)和擴(kuò)散張量和擴(kuò)散峰度加權(quán)(DTI-DKI)圖像,以丘腦腹側(cè)中間核(VIM)和初級(jí)運(yùn)動(dòng)區(qū)(M1)作為種子區(qū)進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)MTC8患者的FA、MK、kax和krad顯著降低(P<0.01),MD和drad顯著升高(P<0.01),dax在MCT8患兒中更高(P<0.05)。

    對(duì)比劑

    與釓布醇和釓雙胺相比,釓吡醇是一種高松弛性大環(huán)類(lèi)釓(Gd)對(duì)比劑(GBCA),目前正在進(jìn)行3期臨床試驗(yàn)。為了評(píng)價(jià)反復(fù)注射釓吡醇后,Gd在健康大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的長(zhǎng)期生物分布、動(dòng)力學(xué)、安全性和形態(tài)。Rasschaert等向健康大鼠體內(nèi)注射2.4 mmol/kg釓吡醇、釓布醇和釓雙胺和生理鹽水5次(每周1次),于末次注射后1個(gè)月、5個(gè)月或12個(gè)月(M1、M5、M12)實(shí)施安樂(lè)死(n=12/組)。釓吡醇、釓布醇給藥(大環(huán)組)后,中樞Gd的濃度在M1時(shí)約為0.3 nmol/g,直到M12約80%清除。釓雙胺注射后中樞Gd的濃度在M1時(shí)約為2~2.5 nmol/g,是大環(huán)組的7倍,1年后幾乎沒(méi)有清除。與大環(huán)類(lèi)GBCAs的預(yù)期一樣,釓吡醇注射后Gd的長(zhǎng)期滯留量較低,與釓布醇相當(dāng)。

    為了評(píng)價(jià)高松弛性大環(huán)類(lèi)GBCA釓吡醇對(duì)腦轉(zhuǎn)移瘤(brain metastases,BM)決策和治療計(jì)劃的影響,Essig等對(duì)接受了兩次單獨(dú)磁共振成像檢查(分別使用釓吡醇、釓貝葡胺,均為0.1 mmol/kg)的患者數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,共有13名成年患者表現(xiàn)為兩次檢查中至少有一次顯示出腦轉(zhuǎn)移。每個(gè)患者的治療計(jì)劃[立體定向放射手術(shù)(SRS)或全腦放射治療(WBRT)]都在兩次磁共振成像中確定,腫瘤總體積(GTV)表示腫瘤的對(duì)比增強(qiáng)部分,GTV額外增加1 mm邊緣后為規(guī)劃目標(biāo)體積(PTV)。結(jié)果顯示釓吡醇改善了BM的檢測(cè),導(dǎo)致13名患者中2名患者的治療決定發(fā)生改變(從沒(méi)有治療到SRS或從SRS到WBRT),并且基于釓吡醇掃描的治療方案的平均GTV始終高于基于釓貝葡胺掃描的GTV。

    Robert等評(píng)估了0.08 mmol/kg和0.1 mmol/kg高松弛性大環(huán)類(lèi)GBCA 釓吡醇以及0.1 mmol/kg釓貝葡胺(線性GBCA)在檢測(cè)小鼠毫米級(jí)腦轉(zhuǎn)移方面的潛力。他們將105 MDA-MB-231Br細(xì)胞在超聲引導(dǎo)下植入18只Balb/c小鼠左心室,誘導(dǎo)腦轉(zhuǎn)移。細(xì)胞注射3~5周后,在2.35T磁場(chǎng)下進(jìn)行高分辨率3D-T1W梯度回波序列腦磁共振成像。與0.1 mmol/kg劑量的釓貝葡胺相比,0.08 mmol/kg和0.1 mmol/kg劑量的釓吡醇檢測(cè)到更多的轉(zhuǎn)移,無(wú)論劑量多少,釓吡醇檢測(cè)到的強(qiáng)化病灶增加了約2倍。組織學(xué)分析也證實(shí)了轉(zhuǎn)移灶的存在和位置。

    Liu等為了開(kāi)發(fā)氘氧化物(D2O)作為一種引導(dǎo)血管內(nèi)神經(jīng)介入的非金屬對(duì)比劑,進(jìn)行了大鼠和狗的動(dòng)物研究。研究表明,D2O可以產(chǎn)生高M(jìn)RI對(duì)比度。D2O-MRI確定的灌注區(qū)域與SPIO-MRI(超順磁氧化鐵注射液)確定的灌注區(qū)域有很好的相關(guān)性(r=0.8491)。此外D2O-MRI確定的灌注區(qū)域可以成功預(yù)測(cè)甘露醇治療后的血腦屏障開(kāi)放(BBB opening,BBBO)區(qū)域,與Gd-MRI有良好的一致性(r=0.8468)。最后D2O-MRI評(píng)估的灌注面積與Gd-MRI在3T評(píng)估的BBBO有很好的相關(guān)性,因此 D2O-MRI具有臨床實(shí)用性。

    分子影像

    腫瘤PD-L1表達(dá)上調(diào)可導(dǎo)致結(jié)直腸癌(colorectal cancer,CRC)患者預(yù)后不良,PD-L1治療的臨床結(jié)果與PD-L1的表達(dá)水平有關(guān)。因此Zhao等開(kāi)發(fā)了一種89Zr標(biāo)記的阿特珠單抗(Atezolizumab)作為探針(89Zr-Df-Atz),利用異種移植小鼠檢測(cè)PET成像是否能反映腫瘤PD-L1的表達(dá)。結(jié)果顯示89Zr-Df-Atz能有效結(jié)合腫瘤PD-L1,標(biāo)記反應(yīng)不損害其抗原結(jié)合能力。腫瘤與肌肉(腿部)SUVmax比值能有效區(qū)分PD-L1高表達(dá)和低表達(dá)腫瘤(P<0.001)。因此89Zr-DF-Atz有助于進(jìn)一步探討結(jié)直腸癌的各個(gè)階段,有望成為替代免疫組化(IHC)的成像工具。

    Esfahani等建立了阿法替尼敏感細(xì)胞(NCI-N87)和阿法替尼耐藥細(xì)胞(SNU16)胃癌(gastric cancer,GCa)的小鼠異種移植模型(n=20只裸鼠/組),比較阿法替尼治療72小時(shí)后RTKs和下游節(jié)點(diǎn)的定量變化,用HER3靶向肽68Ga-HER3P1進(jìn)行PET/MRI,觀察基線和第3天HER3PET攝取(SUVmax和SUVmean)的時(shí)間變化以及腫瘤組織HER3的變化。結(jié)果顯示用阿法替尼100 nM治療后可顯著增加NCI-N87細(xì)胞中HER3的總表達(dá),減少p HER3和其他所有RTKs及下游節(jié)點(diǎn)的表達(dá),而在SNU16細(xì)胞中則觀察到完全相反的變化。因此HER3PET成像能夠檢測(cè)HER3表達(dá)的快速定量變化,并預(yù)測(cè)GCa對(duì)泛受體酪氨酸激酶抑制劑(pan-receptor tyrosine kinase inhibitor,RTKI)治療的反應(yīng)。

    為了探究基于吲哚青綠(ICG)的光學(xué)成像(OI)評(píng)估增強(qiáng)射頻熱療(RFH)治療肝癌的可行性,Zhou等用不同的ICG濃度(0~200 μg/mL)和不同的孵育時(shí)間(0 min~48 h)處理大鼠肝癌細(xì)胞。用MTS法測(cè)定LTX-315的半數(shù)最大抑菌濃度(IC50),將ICG細(xì)胞分為四個(gè)不同處理的研究組:RFH單獨(dú)在42℃下30分鐘; LTX-315溶瘤治療;RFH聯(lián)合LTX-315治療;生理鹽水。采用MTS法、熒光顯微鏡和流式細(xì)胞術(shù)對(duì)細(xì)胞活力和凋亡進(jìn)行了比較。用Bruker光學(xué)/X射線成像和介入微OI針對(duì)ICG細(xì)胞進(jìn)行OI。然后對(duì)ICG-細(xì)胞信號(hào)強(qiáng)度(SI)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較。他們發(fā)現(xiàn)被癌細(xì)胞吸收的ICG從0線性增加到100 μg/mL,優(yōu)化濃度在100 μg/mL,而ICG-SI在24 h達(dá)到峰值。LTX-315的IC50為25.4 μM。與其他三組相比,MTS法和凋亡分析顯示聯(lián)合治療的細(xì)胞活力最低,凋亡最高。ICG增強(qiáng)介入OI在聯(lián)合治療中顯示細(xì)胞SI明顯降低。該研究證明了基于ICG的OI評(píng)估增強(qiáng)RFH治療肝癌的可行性。

    Liang等收集了100例鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)患者的PET/MR影像資料,從T2WI和PET圖像中分別提取了與NPC分期最相關(guān)的6個(gè)和3個(gè)放射學(xué)特征,并測(cè)量了NPC主要代謝參數(shù)(SUVmax、MTV、TLG),通過(guò)ROC曲線評(píng)價(jià)NPC分期中具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的參數(shù)和特征的診斷效果。結(jié)果表明PET/MR放射學(xué)特征和代謝參數(shù)對(duì)NPC的T分期和臨床分期有重要價(jià)值,但在N分期中價(jià)值有限。未來(lái)放射學(xué)特征有望成為預(yù)測(cè)NPC分期的更經(jīng)濟(jì)的工具。

    Kendall等對(duì)29例確診的原發(fā)性前列腺癌術(shù)前進(jìn)行了Fluciclovine PET/CT成像評(píng)估,并對(duì)每個(gè)前列腺病變進(jìn)行了放射學(xué)標(biāo)記,記錄最大攝取參數(shù)。在前列腺切除術(shù)后,對(duì)整個(gè)前列腺根據(jù)病理學(xué)格里森分級(jí)進(jìn)行評(píng)分。根據(jù)術(shù)后病理評(píng)分,F(xiàn)luciclovine能夠預(yù)測(cè)前列腺腫瘤的存在,敏感度為85%,特異度為81%,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為95%,陰性預(yù)測(cè)值為54%。格里森評(píng)分越高的前列腺癌最大攝取均值越高。此外,方差分析顯示格里森分級(jí)與最大攝取均值顯著相關(guān)。因此Fluciclovine PET/CT有望成為一種有價(jià)值的術(shù)前評(píng)估工具。

    Calais等基于一項(xiàng)轉(zhuǎn)移性去勢(shì)抵抗性前列腺癌(metastatic castrate-resistant prostate cancer,mCRPC)患者接受177Lu-PSMA-617分子放療的前瞻性Ⅱ期試驗(yàn),在其中一個(gè)單隊(duì)列對(duì)總生存期(OS)進(jìn)行事后分析。43例患者隨機(jī)分為6.0 GBq(n=14)和7.4 GBq(n=29)兩個(gè)治療組。11/43(26%)患者為初次CTX,10/43(23%)、12/43(28%)、5/43(12%)和5/43(12%)患者分別接受過(guò)1、2、3或4種CTX方案。PSA基線為29.2 ng/mL(平均值228.8,范圍0.5~2082.6)。21/43(49%)患者完成了177Lu-PSMA-617治療的4個(gè)周期,而4/43(9%)、13/43(30%)和5/43(12%)患者分別完成了1、2和3個(gè)周期。結(jié)果顯示在之后隨訪的19.5個(gè)月,整個(gè)隊(duì)列、6.0 GBq組和7.4 GBq組的OS中位數(shù)分別為14.8個(gè)月、15.7個(gè)月和13.5個(gè)月。在2個(gè)周期后任何時(shí)間PSA下降≥50%的患者有更長(zhǎng)的OS。

    為了研究淀粉樣蛋白靶向脂質(zhì)體大環(huán)類(lèi)釓(Gd)對(duì)比劑ADx-001的有效性劑量范圍,Calais等采用APPswe/PSEN1dE9雙轉(zhuǎn)基因早期阿爾茨海默病小鼠模型進(jìn)行體內(nèi)研究,ADx-001在3個(gè)劑量水平下(0.10、0.15和0.20 mmol Gd/kg)進(jìn)行測(cè)試。使用T1加權(quán)自旋回波(T1W-SE)序列和快速自旋回波反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FSE-IR)序列進(jìn)行掃描。分別于注射對(duì)比劑前和靜脈注射ADx-001后4天采集圖像。ADx-001增強(qiáng)MRI顯示,與野生型(淀粉樣蛋白陰性)小鼠相比,轉(zhuǎn)基因小鼠(淀粉樣蛋白陽(yáng)性)在各劑量水平的T1W-SE和FSE-IR圖像上均有明顯的信號(hào)增強(qiáng)。T1W-SE成像在0.2和0.1 mmol Gd/kg劑量時(shí)顯示高敏感度(>80%),而FSE-IR在0.2和0.15 mmol Gd/kg劑量時(shí)顯示高敏感度(>80%)。所有劑量水平的特異度均為100%。顯微鏡下證實(shí)了ADx-001與淀粉樣斑塊沉積在轉(zhuǎn)基因小鼠大腦皮層和海馬區(qū)域的共定位。

    正確定位致癇區(qū)域有助于癲癇患者的手術(shù)實(shí)施。Lin等首次合成了CD163靶向白蛋白二氧化錳(BMC)納米顆粒。建立了紅藻氨酸(KA)誘導(dǎo)的大鼠癲癇模型用來(lái)研究納米粒子的成像、活性氧清除和產(chǎn)氧能力。結(jié)果表明BMC納米顆粒在KA誘發(fā)癲癇模型中更有可能到達(dá)靶向位置并發(fā)揮治療作用,為克服癲癇灶的氧化應(yīng)激和缺氧環(huán)境提供了一種新的治療策略。

    細(xì)胞毒性T細(xì)胞和NK細(xì)胞釋放的活化顆粒酶(BGzmB)是炎性腸病(IBD)的早期炎癥啟動(dòng)子。Heidari等開(kāi)發(fā)了一種基于肽的GzmB對(duì)比劑(68Ga-NOTA-GZP)檢測(cè)其是否可以用于評(píng)估IBD的活動(dòng)性。他們用IL-10-/-小鼠,在飲用水中給予葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)結(jié)腸炎。使用未治療的IL-10-/-小鼠和B6小鼠飼以DDS或水作為對(duì)照。抗TNF注射液用于治療IL-10-/-DDS結(jié)腸炎。結(jié)腸炎誘導(dǎo)后每周進(jìn)行PET成像。與IL-10-/-和B6對(duì)照組相比,DSS處理的IL-10-/-小鼠的腸道攝取顯著增加(P<0.02,P<0.03),經(jīng)抗TNF治療的小鼠腸道吸收沒(méi)有任何增加(P=0.91)。結(jié)腸炎模型的成像顯示結(jié)腸攝取在第1周增加了4倍,到第4周逐漸減少到正常的2倍。在所有時(shí)間點(diǎn),誘導(dǎo)小鼠的攝取仍然顯著高于對(duì)照組(P<0.01)。因此GzmBPET成像可以作為IBD疾病活性的標(biāo)志物?;钚钥肆_恩病標(biāo)本中GzmB的存在映證了其臨床價(jià)值。

    為了探究透明質(zhì)酸修飾的釓納米探針(Gd-HA NPs)在磁共振關(guān)節(jié)軟骨成像中的有效性和安全性,Lu等將新型納米粒子對(duì)比劑(Gd-DTPA-HA)注入新西蘭兔關(guān)節(jié)軟骨損傷模型的關(guān)節(jié)腔,以相同濃度的Gd-DPTA作為對(duì)照組,在磁共振增強(qiáng)前后觀察延遲增強(qiáng)程度(ΔSNR)。Gd-HA NPs關(guān)節(jié)內(nèi)注射顯著提高了軟骨和病變磁共振圖像的質(zhì)量。在給予NP后的2 h內(nèi),軟骨損傷部位的SNR是注射前測(cè)量值的2.3倍。此外,由于對(duì)血液系統(tǒng)或主要器官功能無(wú)不利影響,Gd-HA NPs表現(xiàn)出良好的生物安全性。因此,Gd-HA NPs可能成為一種有效的磁共振對(duì)比劑,用于優(yōu)化軟骨損傷的檢測(cè)。

    Antil等對(duì)卵巢腫塊激酶插入域受體(kinase insert domain receptor,KDR)靶向微泡(BR55,Bracco)超聲分子成像(ultrasound molecular imaging,USMI)信號(hào)與免疫組化(immunohistochemistry,IHC)結(jié)果進(jìn)行相關(guān)分析。前瞻性招募了10名患有復(fù)雜卵巢病變的婦女(28~76歲),采用B超選擇目標(biāo)病灶(實(shí)性成分),再以雙模式行USMI檢查,手動(dòng)注射BR55(0.03 mL/kg)10 s以上隨后注射10 mL生理鹽水。在初始洗入階段(45 s)采集圖像,然后每2分鐘采集10 s,直至30 min。結(jié)果顯示所有患者均耐受BR55,無(wú)不良事件。數(shù)據(jù)分析包括7名接受手術(shù)和IHC檢查的患者。7個(gè)病灶中有3個(gè)為良性,4個(gè)為交界性腫瘤。在7個(gè)病灶中觀察到的增強(qiáng)水平為:無(wú)(n=2)、弱(n=3)、強(qiáng)(n=2)。體內(nèi)USMI信號(hào)顯示86%(6/7個(gè)病灶)的KDR與體外IHC相關(guān)。共刺激分子(B7H3)和前列腺特異性膜抗原(PSMA)分別在4例(4/7)和3例(3/7)病灶中表達(dá)。因此KDR靶向USMI是安全可行的,并能夠檢測(cè)卵巢病變中KDR的表達(dá)。

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