重視胰腺癌診治的全流程管理

樓文暉

無論在全球范圍內(nèi)還是我國(guó)，胰腺癌的發(fā)病率、腫瘤相關(guān)死亡人數(shù)逐年增加。目前，胰腺癌的總體5 年生存率從21 世紀(jì)初的5%提高到了9%。盡管近幾年胰腺癌的靶向、免疫等系統(tǒng)治療取得一定進(jìn)展，但對(duì)比肺癌、乳腺癌等瘤種，發(fā)展速度仍相對(duì)緩慢，新藥研發(fā)困難，外科手術(shù)技術(shù)也已臻極致。因此，為進(jìn)一步提高胰腺癌總體療效，針對(duì)不同的患者人群、通過治療方案?jìng)€(gè)體化組合、全程管理模式和質(zhì)量?jī)?yōu)化是未來重要的關(guān)注點(diǎn)和著力點(diǎn)。

臨床工作中，有必要打破“胰腺外科”、“腫瘤內(nèi)科”、“放療科”等傳統(tǒng)的科室分野，形成以多學(xué)科合作為基礎(chǔ)的診療團(tuán)隊(duì)，把基于循證醫(yī)學(xué)的診療措施貫穿于患者診斷、治療、隨訪的全過程，實(shí)現(xiàn)跨學(xué)科的診斷、治療、隨訪甚至臨終關(guān)懷的無縫銜接，把所有的可及資源整合在一個(gè)物理空間內(nèi)，到達(dá)以疾病和患者為中心的診療模式，也是實(shí)現(xiàn)胰腺癌“價(jià)值醫(yī)療”的重要途徑。

1 胰腺癌的診斷、分期和生物學(xué)行為的判斷

1.1 現(xiàn)有血清學(xué)指標(biāo)敏感性和特異性均不能令人滿意

胰腺癌位置隱匿，早期時(shí)患者往往缺乏特異性臨床癥狀和體征。現(xiàn)有血清學(xué)腫瘤標(biāo)志物早期診斷胰腺癌的敏感性和特異性仍然有限。CA19-9 升高多見于進(jìn)展期胰腺癌，對(duì)早期胰腺癌和癌前病變的敏感性很低。CEA、CA125、CA242敏感性和特異性僅約為50%和80%。上述幾種標(biāo)志物的聯(lián)合檢測(cè)可一定程度提高胰腺癌診斷敏感性和特異性。

1.2 液體活檢在胰腺癌早期診斷中的應(yīng)用

液體活檢主要包括循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）及循環(huán)腫瘤基因檢測(cè)，對(duì)胰腺癌的早期診斷、復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)、預(yù)后評(píng)估價(jià)值已得到較多研究證實(shí)；且可操作性、重復(fù)性及患者依從性均較好。早期胰腺癌患者CTC 檢出率約為78.2%［1］，循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）檢出率約為43%、特異性達(dá)99%［2］。復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院團(tuán)隊(duì)既往的研究結(jié)果顯示，基于單鏈建庫(kù)的循環(huán)游離DNA（cfDNA）建庫(kù)和測(cè)序方法較NGS 和ddPCR 技術(shù)，能使早期胰腺癌患者血液中的RAS 突變檢出率從不足50%提升至70%左右，顯著提高早期胰腺癌患者ctDNA 突變檢出率［3］。賓夕法尼亞大學(xué)一項(xiàng)于2020年4月發(fā)表在《Clinical Cancer Research》雜志的多學(xué)科研究通過盲法檢測(cè)再度證實(shí)了液體活檢在胰腺導(dǎo)管腺癌早期診斷和分期的高準(zhǔn)確率，均高于傳統(tǒng)的經(jīng)典腫瘤標(biāo)志物和單純影像學(xué)檢查［4］。液體活檢用于胰腺癌早期診斷的價(jià)值和前景值得期待，但可及性和相關(guān)學(xué)科的重視程度有待提高。

1.3 從影像學(xué)“可切除”上升到生物學(xué)“可治愈”

學(xué)科認(rèn)知和發(fā)展是循序漸進(jìn)的歷史過程。目前對(duì)于胰腺癌“可切除”的定義和標(biāo)準(zhǔn)仍建立在源于影像學(xué)檢查的腫瘤形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)上，如重要血管受累程度、是否可安全地切除重建、是否存在遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等。一方面，這些定義很大程度上取決于術(shù)者主觀判斷、受限于術(shù)者及中心的經(jīng)驗(yàn)和技術(shù)水平，且亞臨床轉(zhuǎn)移灶尚無明確有效的檢出手段；更重要的是，腫瘤生物學(xué)行為是最終決定患者長(zhǎng)期生存的關(guān)鍵。解剖學(xué)的切除并不等于生物學(xué)根治。外科的腫瘤根治也遠(yuǎn)未能完全實(shí)現(xiàn)外科醫(yī)生期待的患者生存獲益。借鑒乳腺癌、肺癌及其他消化道腫瘤的成功經(jīng)驗(yàn)，臨床療效的改善有賴于對(duì)腫瘤生物學(xué)行為的深入認(rèn)識(shí)和全面判斷。

美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)于2016 年首次提出了“潛在可治愈”胰腺癌的概念［5］，包括了“可切除”及“邊界可切除”胰腺癌，體現(xiàn)了胰腺癌治療理念由外科學(xué)向腫瘤學(xué)高度的上升。因此，通過以基因組學(xué)為基礎(chǔ)，結(jié)合轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、代謝組學(xué)等多組學(xué)，引入各種生物學(xué)評(píng)價(jià)參數(shù)如ctDNA、外泌體、microRNA、單細(xì)胞測(cè)序、PDX 模型等，判斷胰腺癌生物學(xué)行為，摒棄傳統(tǒng)的基于影像學(xué)的“可切除”定義，過渡到基于腫瘤生物學(xué)行為的“可治愈”胰腺癌定義，將有助益于篩選出傳統(tǒng)的技術(shù)上可切除、而生物學(xué)無法獲益的患者，避免這部分不能通過手術(shù)獲益的患者接受不必要手術(shù)，真正做到“有所為，有所不為”。

《外科腫瘤學(xué)年鑒》2018 年發(fā)表的一項(xiàng)研究利用CA19-9、術(shù)前病變的影像組學(xué)特征和Brennan評(píng)分建立胰腺癌預(yù)后預(yù)測(cè)模型，一致性指數(shù)達(dá)0.74［6］。Stephan B Dreyer 等［7］的全球多中心大樣本研究結(jié)果顯示，腫瘤組織中鈣結(jié)合蛋白S100A2 和S100A4 高表達(dá)的胰腺癌患者，即使獲得手術(shù)切除，但由于腫瘤生物學(xué)行為差，微轉(zhuǎn)移及術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)極高，術(shù)后生存時(shí)間及生活質(zhì)量劣于未接受手術(shù)的局部進(jìn)展期患者。盡管腫瘤標(biāo)本S100A2/S100A4蛋白分析臨床可操作性差，但該研究再次提示應(yīng)重新審視傳統(tǒng)“可切除”標(biāo)準(zhǔn)的局限性、外科手術(shù)獲益人群的篩選和腫瘤分子分型的重要指導(dǎo)價(jià)值。

2 胰腺癌的術(shù)前治療

2.1 局部晚期不可切除胰腺癌的轉(zhuǎn)化治療

近年來，晚期胰腺癌一線治療客觀緩解率（ORR）的提高，包括白蛋白紫杉醇聯(lián)合方案、FOLFIRINOX 方案等的應(yīng)用，使一部分局部晚期不可切除患者獲得了手術(shù)機(jī)會(huì)，實(shí)現(xiàn)了成功的轉(zhuǎn)化治療。研究顯示［8］，轉(zhuǎn)化治療成功的患者生存期明顯優(yōu)于姑息治療，轉(zhuǎn)化后1/4～1/3 的患者可手術(shù)切除?！吨袊?guó)胰腺癌新輔助治療指南（2020 版）》推薦對(duì)ECOG評(píng)分≤2分的局部晚期不可切除患者行轉(zhuǎn)化治療。

2.2 邊界可切除胰腺癌和可切除胰腺癌的新輔助治療

對(duì)于邊界可切除胰腺癌和可切除胰腺癌，治療瓶頸分別主要在于提高R0 切除率和降低術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。自2016 年以來，NCCN 指南對(duì)邊界可切除胰腺癌只建議行新輔助治療；對(duì)存在高復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的可切除胰腺癌如血清CA19-9 明顯升高、原發(fā)灶巨大、高度可疑淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、體重明顯下降、劇烈疼痛等，也建議行新輔助治療［9］。2020 ASCO中報(bào)道的ESPAC-5F 研究數(shù)據(jù)［10］再次證實(shí)了邊界可切除胰腺癌患者行新輔助治療優(yōu)于直接手術(shù)。

但需要強(qiáng)調(diào)的是，理論上并非所有患者都能從新輔助治療中獲益。前期的臨床研究發(fā)現(xiàn)，生物學(xué)行為較好的患者并不能從新輔助治療中獲益，而更適合直接手術(shù)+輔助治療。指南推薦的高危因素標(biāo)準(zhǔn)也都是基于傳統(tǒng)的臨床指標(biāo)，干擾因素較多（如CA19-9 受黃疸及Lewis 抗原表達(dá)影響、影像學(xué)判斷淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移準(zhǔn)確率有限），并非基于腫瘤生物學(xué)行為的指標(biāo)。因此，如何在新輔助治療前，更加精準(zhǔn)地篩選出可以從中獲益的患者，仍然需要我們跳出傳統(tǒng)思維，在基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)和代謝組學(xué)方面進(jìn)行深入探索，尋找更為合適的指標(biāo)，將綜合治療應(yīng)用得更加精準(zhǔn)。

2020 ASCO 中公布了 SWOG S1505 研究［11］的最終療效和毒性數(shù)據(jù)。盡管mFOLFIRINOX 或吉西他濱+白蛋白紫杉醇方案新輔助化療均具有較好的安全性和手術(shù)切除率，但相較于歷史標(biāo)準(zhǔn)數(shù)據(jù)，其并未能進(jìn)一步改善患者遠(yuǎn)期生存：術(shù)后中位無疾病生存期（DFS）分別為10.9 個(gè)月和14.2 個(gè)月，2 年生存率分別為41.6%和48.8%，中位總生存期（OS）分別為22.4 個(gè)月和23.6 個(gè)月。這也再次提示我們可切除胰腺癌新輔助治療獲益人群篩選的重要性。復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院團(tuán)隊(duì)既往的研究結(jié)果顯示［3］，外周血ctDNA 檢測(cè)獲得的突變指數(shù)（基于熱點(diǎn)突變建立）與甲基化預(yù)后指數(shù)（MPS，基于訓(xùn)練集篩選4 個(gè)甲基化標(biāo)志物建立）綜合構(gòu)建的多組學(xué)評(píng)分，可用于可切除胰腺癌患者術(shù)前生物學(xué)行為的判斷，精準(zhǔn)篩選出能夠從新輔助治療獲益的人群。

如何選擇合適的新輔助治療方案，也需要內(nèi)外科醫(yī)生共同來完成。新輔助治療最主要的目的在于最大限度地實(shí)現(xiàn)腫瘤降期或縮小、消滅潛在的亞臨床轉(zhuǎn)移灶、延長(zhǎng)患者生存期。聯(lián)合化療是更為理想的方案。目前胰腺癌的經(jīng)典新輔助治療方案有mFOLFIRINOX 和AG（白蛋白紫杉醇聯(lián)合吉西他濱）方案，但在亞洲人群中還需充分兼顧耐受性。

新輔助治療反應(yīng)也能在一定程度上提示腫瘤生物學(xué)行為，例如新輔助治療期間疾病進(jìn)展患者，往往預(yù)示腫瘤生物學(xué)行為惡劣，難以從手術(shù)中獲益［12］。新輔助治療有助于對(duì)這部分人群進(jìn)行生物學(xué)篩選，從而避免無意義的手術(shù)創(chuàng)傷。隨著臨床研究的進(jìn)程，對(duì)于邊界可切除胰腺癌新輔助治療后，CA19-9 提示高轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)和不良預(yù)后的閾值越來越低，從 178 U/mL［13］到 80 U/mL［14］不等。新輔助治療后再次評(píng)估腫瘤生物學(xué)行為是極為必要的。

2.3 基于腫瘤特定靶點(diǎn)個(gè)體化治療，改變傳統(tǒng)一線、二線治療順序

從歷史進(jìn)程上來看，在精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)時(shí)代之前，化療是胰腺癌主要的全身系統(tǒng)治療，但化療通常沒有全面考慮到腫瘤生物學(xué)特征。反觀乳腺癌和肺癌的治療，患者長(zhǎng)生存已經(jīng)有了質(zhì)的飛躍，其根本原因在于有了成熟的分子分型來指導(dǎo)治療決策，也加速推動(dòng)了新藥研發(fā)進(jìn)程。以乳腺癌為例，對(duì)于HER2 陽(yáng)性類型，綜合外科手術(shù)和抗HER2 系統(tǒng)治療，患者預(yù)后得到了顯著改善。胰腺癌的治療突破也應(yīng)參考這樣的思路，即基于腫瘤特定靶點(diǎn)的個(gè)體化治療模式，改變傳統(tǒng)的一線、二線治療順序。當(dāng)然，這還需要?dú)v經(jīng)大量的、長(zhǎng)時(shí)間的研究和積累，不斷整合基礎(chǔ)與臨床中有價(jià)值的線索，以微觀信息影響宏觀理念，以宏觀需求驅(qū)動(dòng)微觀探索。正如鑰匙與鎖的關(guān)系，靶向治療中既要找到相應(yīng)靶點(diǎn)，又要有可及的對(duì)應(yīng)藥物供臨床使用。隨著部分靶向和免疫治療藥物逐漸在國(guó)內(nèi)上市，此前因藥物可及性問題而被臨床擱置的分子檢測(cè)應(yīng)當(dāng)被更多地重視起來，在通過組織病理學(xué)確診為胰腺癌后，在綜合考慮臨床藥物可及性、患者經(jīng)濟(jì)情況等因素后，應(yīng)盡早使用全面的遺傳性腫瘤基因譜進(jìn)行胚系和體細(xì)胞突變檢測(cè)，尋找有效的治療機(jī)會(huì)?！禖SCO 胰腺癌診療指南（2020 版）》將BRCA1/2、PALB2、NTRK、dMMR/MSI 等生物標(biāo)志物的檢測(cè)提升為I 級(jí)推薦。

來自KYT 項(xiàng)目資料的一項(xiàng)回顧性研究中，研究者分析了美國(guó)多中心來源的616 例胰腺癌標(biāo)本全基因組測(cè)序信息，發(fā)現(xiàn)50%的入組患者可檢測(cè)出對(duì)治療有指導(dǎo)意義的基因突變，其中27%的基因突變具有強(qiáng)指導(dǎo)意義，主要包括DNA 修復(fù)基因如ATM/BRCA2（15.1%）、細(xì)胞周期調(diào)控基因CDK4/CDK6/CCND1（8.2%）、受體酪氨酸激酶基因如ERBB2（2.8%）等。檢出強(qiáng)指導(dǎo)意義基因突變并給與相應(yīng)化療和靶向治療者，相較于使用標(biāo)準(zhǔn)療法者，PFS 顯著延長(zhǎng)［15］。這提示腫瘤基因組圖譜可發(fā)現(xiàn)相當(dāng)比例的胰腺癌患者亞群，通過精準(zhǔn)藥物治療進(jìn)而提高生存率。

目前胰腺癌的靶向治療主要集中在PRIME 信號(hào)通路，以及DNA 的損傷修復(fù)、突變、代謝等。POLO 研究顯示了PARP 抑制劑奧拉帕利一線維持治療胚系BRCA 基因突變（gBRCAm）轉(zhuǎn)移性胰腺癌的有效性和安全性［16］。盡管胰腺癌gBRCAm 比例僅為4%～7%，但POLO 研究建立了以單個(gè)基因作為生物標(biāo)志物的胰腺癌精準(zhǔn)靶向治療模式，具有里程碑意義?；赑OLO 研究結(jié)果，NCCN 指南自2019 年第3 版起建議對(duì)胰腺癌患者進(jìn)行包括BRCA 突變?cè)趦?nèi)的基因檢測(cè)，gBRCAm 者建議予以鉑類藥物為基礎(chǔ)的化療，并以?shī)W拉帕利維持治療。NTRK 融合突變?cè)谝认侔┲械陌l(fā)生率不足1%，TRK 抑制劑在研究中同樣顯示了較高有效率，NCCN 指南已將TRK 抑制劑推薦用于NTRK 融合突變晚期胰腺癌治療。80%～90%的胰腺癌患者存在KRAS 突變，但目前尚缺乏有效的特異性靶向藥物。相較于KRAS 突變型胰腺癌，野生型患者通常有更豐富的靶點(diǎn)異常（如BRAF、ALK、ROS1、NRG1、MSI-H 等），提示可能獲益于靶向治療；且KRAS 野生型往往有更高的TMB 和MSI-H，伴低成纖維細(xì)胞豐度和被活化的先天免疫微環(huán)境狀態(tài)，可采取獨(dú)特的免疫治療策略。對(duì)EGFR 擴(kuò)增并KRAS 野生型局部進(jìn)展或合并遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的胰腺癌，尼妥珠單抗聯(lián)合吉西他濱可延長(zhǎng)OS［17］。胰腺癌的腫瘤突變負(fù)荷（TMB）總體較低，對(duì)免疫治療應(yīng)答率不高。對(duì)于微衛(wèi)星高度不穩(wěn)定（MSI-H）/錯(cuò)配修復(fù)缺陷（dMMR）胰腺癌患者，已有明確證據(jù)提示其能夠從PD-1 抑制劑治療獲益。NCCN 指南也推薦帕博利珠單抗用于MSI-H/dMMR 晚期胰腺癌治療。

盡管胰腺癌的靶向、免疫治療進(jìn)展艱難，但理念先行才能引領(lǐng)行為進(jìn)步、臨床需求才能驅(qū)動(dòng)研發(fā)創(chuàng)新。相信隨著基礎(chǔ)與臨床研究的積累，胰腺癌也能進(jìn)入以腫瘤特定靶點(diǎn)為導(dǎo)向的個(gè)體化治療時(shí)代。

3 胰腺癌的手術(shù)切除

3.1 精準(zhǔn)把握手術(shù)切除的時(shí)機(jī)

對(duì)早期胰腺癌，手術(shù)是唯一的根治手段；對(duì)局部晚期胰腺癌，手術(shù)是綜合治療的一部分；對(duì)晚期胰腺癌，手術(shù)是支持治療的一部分。胰腺癌手術(shù)的目的是R0 切除，因術(shù)前及術(shù)中的不確定因素，可能會(huì)以R1 甚或R2 結(jié)束手術(shù)；但須強(qiáng)調(diào)的是，若術(shù)前即明確無法達(dá)到R0 或R1 切除，則應(yīng)放棄手術(shù)計(jì)劃，更不能以姑息性切除（R2）為手術(shù)目的。外科醫(yī)生在胰腺癌患者全程管理過程中，應(yīng)時(shí)刻尋找安全可行的R0 切除機(jī)會(huì)。例如新輔助治療后手術(shù)過早，患者體能狀態(tài)難以承受；手術(shù)過晚，可能導(dǎo)致局部纖維化程度加重，增加手術(shù)難度。手術(shù)時(shí)機(jī)的精準(zhǔn)把握仍有賴于術(shù)者經(jīng)驗(yàn)判斷及MDT 討論。

3.2 選擇正確的手術(shù)方式和范圍

胰腺癌遠(yuǎn)期預(yù)后改善仍有很多困難，但近期療效提高仍可通過正確、安全和高質(zhì)量的手術(shù)實(shí)現(xiàn)。技術(shù)上，聯(lián)合血管切除重建、擴(kuò)大淋巴結(jié)清掃等均可安全開展；加之能量平臺(tái)、縫合材料的更新與普及，圍手術(shù)期管理和并發(fā)癥處理水平的提高，手術(shù)安全性顯著提高。既往多項(xiàng)RCT 已證實(shí)，擴(kuò)大的淋巴結(jié)清掃并未改善預(yù)后。中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組仍推薦：除臨床研究之外，建議行標(biāo)準(zhǔn)淋巴結(jié)清掃。

腹腔鏡、機(jī)器人手術(shù)系統(tǒng)等微創(chuàng)外科技術(shù)帶來了全新的手術(shù)視角。對(duì)胰腺惡性腫瘤，有限的回顧性分析發(fā)現(xiàn)腹腔鏡/機(jī)器人手術(shù)可獲得“等于”開腹手術(shù)的腫瘤學(xué)效果。鑒于胰腺癌解剖學(xué)與腫瘤學(xué)的特殊性，根治性與安全性仍須放在首位，其次才考慮微創(chuàng)與康復(fù)速度的問題。微創(chuàng)只是手段，手段最終仍是服務(wù)于目的。

4 胰腺癌的隨訪和轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)后治療

隨訪的目的在于動(dòng)態(tài)、綜合評(píng)估腫瘤進(jìn)展情況、患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)等，及時(shí)調(diào)整綜合治療方案。約翰·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的CLUSTER 研究提示，CTCs變化可早于影像學(xué)證據(jù)提示患者腫瘤復(fù)發(fā)［18］。由于腫瘤的異質(zhì)性，轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的病灶生物學(xué)行為和治療敏感性可能與原發(fā)灶大相徑庭，對(duì)轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)病灶的治療尤其要強(qiáng)調(diào)個(gè)體化。從分子生物學(xué)角度考慮，腫瘤轉(zhuǎn)移后，針對(duì)轉(zhuǎn)移灶也需再次進(jìn)行基因檢測(cè)，再次判斷腫瘤生物學(xué)行為。

5 胰腺癌的支持和對(duì)癥治療

所有腫瘤治療的基本目標(biāo)都包括讓患者活得更長(zhǎng)和活得更好。改善腫瘤患者生活質(zhì)量日益被重視，這也是腫瘤治療理念的進(jìn)步。支持和對(duì)癥治療是兩大重要方面。

由于胰腺癌的高代謝特殊性，腫瘤本身會(huì)明顯影響患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)。約50%的胰腺導(dǎo)管腺癌患者確診時(shí)伴有中至重度營(yíng)養(yǎng)不良。營(yíng)養(yǎng)不良顯著降低患者生活質(zhì)量和接受抗腫瘤治療的耐受性，抑制機(jī)體免疫反應(yīng)，延緩組織愈合。從腫瘤患者全方位照護(hù)的角度，積極、持續(xù)的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)和心理支持治療應(yīng)貫穿胰腺癌治療始終。

疼痛是胰腺癌最常見的癥狀之一，疼痛控制良好也是患者體能狀況較好的標(biāo)志之一。胰腺癌難治性癌痛較常見，需行MDT 討論，予有效干預(yù)。腫瘤進(jìn)展導(dǎo)致或各種治療相關(guān)的并發(fā)癥，包括膽道梗阻及其引起的黃疸、胃排空延遲是終末期胰腺癌患者常見癥狀。減黃、保持消化道通暢、鎮(zhèn)痛等對(duì)癥治療同樣是胰腺癌全程管理中的重要內(nèi)容。

6 結(jié)語

綜上所述，掣肘胰腺癌總體治療效果的主要因素并非手術(shù)技巧和經(jīng)驗(yàn)，更多仍在于疾病綜合診斷與治療及管理水平。胰腺癌的診療不僅涉及傳統(tǒng)的外科、腫瘤內(nèi)科、放療科，影像診斷和病理等科室，還涉及功能影像、基因測(cè)序和生信分析、免疫治療等很多新興學(xué)科，傳統(tǒng)的腫瘤內(nèi)外科醫(yī)生很難把握胰腺癌診療的全部，必須整合資源，形成全流程管理模式，打通傳統(tǒng)學(xué)科分野，打通從社區(qū)醫(yī)院到胰腺腫瘤中心的多向轉(zhuǎn)診通路，才能真正實(shí)現(xiàn)以病人為中心的理念，提高胰腺癌診治的成功率。