長(zhǎng)春西汀治療急性腦梗死的臨床效果和安全性

韓英姬

腦梗死也被稱之為缺血性腦卒中，主要指腦部組織局部血液循環(huán)障礙，由于缺血和缺氧所引發(fā)的神經(jīng)功能缺失。主要發(fā)病人群年齡為55歲左右，以中老年人為主，隨著疾病惡化可引發(fā)死亡。有研究[1]發(fā)現(xiàn)我國(guó)腦梗死發(fā)病率可占腦卒中65%左右，致殘率最高為80%，且有低齡化趨勢(shì)，發(fā)病率也呈提升趨勢(shì)，治療不當(dāng)則會(huì)嚴(yán)重影響患者生命質(zhì)量。腦血栓為腦梗死常見類型，溶栓為疾病根本性治療方式，但溶栓治療對(duì)于時(shí)間、患者自身?xiàng)l件要求較高，多數(shù)患者并不適用，為患者進(jìn)行抗凝、改善循環(huán)、降纖則為腦梗死治療主要手段。常規(guī)治療時(shí)以血栓通等藥物為主，雖然可保護(hù)腦缺血，抗血小板但效果有限。長(zhǎng)春西汀則為腦血管擴(kuò)張藥物，可有效改善腦部循環(huán)，降低致殘率[2]?，F(xiàn)選取醫(yī)院收治的急性腦梗死患者為研究對(duì)象，對(duì)比不同藥物治療效果。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2018年6月—2020年4月醫(yī)院收治的94例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，對(duì)照組47例，男27例，女20例，年齡50～68歲，平均年齡（57.10±1.67）歲，發(fā)病時(shí)間2～8 h，平均發(fā)病時(shí)間（4.06±0.15）h，頭顱CT示多發(fā)腦梗死15例、腔隙性腦梗死11例、基底節(jié)區(qū)腦梗死21例；觀察組47例，男26例，女21例，年齡51～69歲，平均年齡（56.89±1.52）歲，發(fā)病時(shí)間1～7 d，平均發(fā)病時(shí)間（4.13±0.18）h，頭顱CT示多發(fā)腦梗死16例、腔隙性腦梗死9例、基底節(jié)區(qū)腦梗死22例，患者基礎(chǔ)信息差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者完全符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010》內(nèi)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；（2）患者發(fā)病時(shí)間為24 h之內(nèi)；（3）患者經(jīng)頭顱CT、磁共振成像確診；（4）患者近三個(gè)月并未服用降脂藥物；（5）患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）非首次發(fā)病腦梗死；（2）合并意識(shí)障礙和凝血功能異?；颊撸唬?）顱腦腫瘤患者；（4）嚴(yán)重腎功能衰竭患者。

1.2 方法

患者均接受降壓、降糖和抗血小板聚集治療，主要目的為緩解腦水腫，降低顱內(nèi)壓。

對(duì)照組則為常規(guī)基礎(chǔ)上進(jìn)行疏血通注射液（牡丹江友搏藥業(yè)有限責(zé)任公司；國(guó)藥準(zhǔn)字Z20010100；規(guī)格：2 mL/支×10支/盒）6 mL，注入5%葡萄糖注射液250 mL內(nèi)進(jìn)行靜脈滴注，1次/d，治療時(shí)間為15 d。

觀察組則為長(zhǎng)春西汀（江蘇省勤奮藥業(yè)有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字H10970212；規(guī)格：2 mL：20 mg）20 mg注入5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注，1次/d，治療時(shí)間15 d。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）對(duì)比患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分，采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表分析。總分為42分，得分越高神經(jīng)受損越嚴(yán)重。主要分析患者治療前、治療后15 d、治療后1月。所有患者均需治療后1個(gè)月入院檢查，并檢測(cè)神經(jīng)功能損傷、生存能力評(píng)分。（2）對(duì)比患者治療前后炎癥指標(biāo)變化，其中主要采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)患者治療前、治療后15 d，細(xì)胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）、基 質(zhì) 金 屬 蛋 白 酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）水平變化。（3）對(duì)比患者臨床不良反應(yīng)率，其中主要分析患者皮疹、胃腸道反應(yīng)、呼吸困難、肝功能異常發(fā)生率。（4）對(duì)比患者生存能力評(píng)分，采用Barthel指數(shù)，總分為100分，得分越高生存能力越強(qiáng)。評(píng)估患者治療前、治療后15 d、治療后1個(gè)月評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 23.0軟件，以（n，%）表示計(jì)數(shù)資料，采用χ2檢驗(yàn)，以（x-±s）表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者神經(jīng)缺損評(píng)分

治療前患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），數(shù)據(jù)見表1。

表1 患者神經(jīng)功能缺損（分，±s）

表1 患者神經(jīng)功能缺損（分，±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后15 d 治療后1個(gè)月對(duì)照組 47 16．40±1．60 14．06±1．08 12．60±1．07觀察組 47 16．70±2．04 12．54±1．05 10．64±0．76 t值 - 0．793 6．918 10．238 P值 - 0．430 0．000 0．000

2.2 患者炎癥因子水平

治療前患者炎癥因子水平并無較大差異，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者炎癥因子水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），數(shù)據(jù)見表2。

表2 患者炎癥因子水平（g/L，±s）

表2 患者炎癥因子水平（g/L，±s）

組別 例數(shù) ICAM-1 MCP-1 MMP-9治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 47 243．27±28．64 198．41±25．38 351．09±52．17 215．08±37．09 303．48±42．12 217．61±35．20觀察組 47 242．08±17．43 167．67±24．19 352．92±45．27 142．27±24．16 295．34±35．29 172．60±24．19 t值 - 0．716 10．798 0．182 11．277 1．016 7．225 P值 - 0．476 0．000 0．856 0．000 0．313 0．000

2.3 患者不良反應(yīng)率

觀察組患者不良反應(yīng)率和對(duì)照組比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

2.4 患者生存能力評(píng)分

治療前兩組患者生存能力評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者生存能力評(píng)分更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

3 討論

急性腦梗死為血管閉塞所引發(fā)的腦組織缺血性壞死，有致殘率高的特點(diǎn)，嚴(yán)重影響人們生存能力。具體發(fā)病原理為腦血流阻塞和腦缺血，且隨著血液黏稠度提升會(huì)持續(xù)促進(jìn)腦梗死惡化。因此降低血液黏稠度，控制血流阻力，提升血流速度、改善微循環(huán)為降低疾病發(fā)生率的重要方式。

表3 患者不良反應(yīng)率

表4 患者生存能力評(píng)分（分，±s）

表4 患者生存能力評(píng)分（分，±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后15 d 治療后1個(gè)月對(duì)照組 47 41．06±2．14 51．60±3．24 63．27±4．19觀察組 47 40．38±3．24 57．80±2．67 76．82±3．42 t值 - 1．201 10．124 17．175 P值 - 0．233 0．000 0．000

長(zhǎng)春西汀為吲哚類生物堿藥物，主要提取自夾竹桃科小蔓長(zhǎng)春花，此種藥物有較高脂溶性，因此可透過血腦屏障選擇性擴(kuò)張腦血管平滑肌，進(jìn)而提升腦部缺血區(qū)域血液供應(yīng)，同時(shí)也可降低血液黏度，有效抑制血小板聚集，充分發(fā)揮自身神經(jīng)元保護(hù)作用。用于腦梗死治療時(shí)可有效控制血栓，提升疾病治療總有效率。本次研究發(fā)現(xiàn)：為觀察組患者予以長(zhǎng)春西汀治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分有明顯降低（P＜0.05）。此種情況主要原因?yàn)椋杭毙阅X梗死主要發(fā)病機(jī)制為血液流變學(xué)異常，因此需為其進(jìn)行抗凝、改善微循環(huán)、抗血小板聚集治療。當(dāng)患者采用長(zhǎng)春西汀進(jìn)行治療時(shí)可有效抑制磷酸二酯酶活性，松弛血管平滑肌，繼而改善腦組織供血，有效控制血小板聚集，進(jìn)而改善血流動(dòng)力[4-5]。也可幫助患者建立側(cè)支循環(huán)，通過此種方式保護(hù)神經(jīng)元，降低腦梗死時(shí)神經(jīng)元損傷。也有學(xué)者[6-7]認(rèn)為采用長(zhǎng)春西汀治療時(shí)可有效降低全血黏度起到抗血小板聚集效果，繼而幫助患者受傷腦細(xì)胞修復(fù)，提升整體治療效果。

腦梗死后患者即會(huì)出現(xiàn)腦組織缺氧、缺血，激活各種炎性因子、促炎性因子，炎性細(xì)胞則會(huì)浸潤(rùn)神經(jīng)系統(tǒng)，嚴(yán)重破壞患者神經(jīng)組織，繼而使得神經(jīng)元死亡，且可隨著炎癥反應(yīng)加劇神經(jīng)功能受損。其中MCP-1為CC類亞家族趨化因子，也為主要致炎性細(xì)胞因子，對(duì)于中性粒細(xì)胞不起作用，但對(duì)于單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞則有較強(qiáng)趨化作用，腦梗死發(fā)生時(shí)可激活多種炎性因子向梗死位置聚集[8-9]。MMP-9則為基質(zhì)金屬蛋白酶家屬，主要由巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞分泌合成，之后參與各種炎性反應(yīng)，并和腦梗死體積呈正相關(guān)關(guān)系。ICAM-1則為免疫球蛋白超基因家族成員，主要分布于內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞以及平滑肌細(xì)胞內(nèi)，正常人體僅有少量表達(dá)，但患者發(fā)病后則會(huì)提升，誘發(fā)局部血流動(dòng)力障礙，釋放炎性遞質(zhì)[10-11]。本次研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)采用長(zhǎng)春西汀進(jìn)行治療后患者M(jìn)CP-1、MMP-9等水平均有顯著降低（P＜0.05）。主要原因?yàn)殚L(zhǎng)春西汀治療后可有效疏通血管、抑制血小板聚集，降低血液黏滯性，有效改善腦梗死患者血液流動(dòng)性，同時(shí)也可抑制單核細(xì)胞黏附、趨化，有效控制炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，充分發(fā)揮自身抗炎作用，減輕患者神經(jīng)功能障礙，因此患者接受治療后炎癥因子水平有明顯降低[12]。

研究可知，治療方式安全性為影響藥物使用范圍的重要因素。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組和對(duì)照組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)（P＞0.05）。兩種不同治療方式均十分安全，主要原因?yàn)殚L(zhǎng)春西汀進(jìn)行治療時(shí)，自身藥效溫和并不會(huì)引發(fā)嚴(yán)重胃腸道反應(yīng)，藥物主要通過肝臟代謝，并不會(huì)滯留體內(nèi)，也并無肝腎問題[13-14]。部分患者有胃腸道不適則和自身炎癥反應(yīng)有關(guān)，疾病得到控制后即得到緩解。

對(duì)比患者生存能力評(píng)分時(shí)發(fā)現(xiàn)，觀察組患者生存能力評(píng)分更高（P＜0.05）。此種狀況則和采用長(zhǎng)春西汀治療時(shí)可有效控制炎癥因子釋放，同時(shí)對(duì)于患者神經(jīng)功能損傷更少有關(guān)。當(dāng)患者可平穩(wěn)用藥，且可逐步正?；顒?dòng)時(shí)，即可有效提升自身生存能力評(píng)分，逐步恢復(fù)正常生活。對(duì)比其他學(xué)者研究[15]結(jié)果，分析認(rèn)為，采用長(zhǎng)春西汀治療時(shí)可有效提升生存能力，無嚴(yán)重不良反應(yīng)，和本次研究結(jié)果一致。

綜上所述，為急性腦梗死患者采用長(zhǎng)春西汀進(jìn)行治療時(shí)可有效控制炎性因子水平，神經(jīng)功能缺損評(píng)分，提升生存能力，無嚴(yán)重不良反應(yīng)，有臨床應(yīng)用價(jià)值。