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    硝普鈉與硝酸甘油治療缺血性心肌病心力衰竭的療效評價

    2021-12-02 15:49:48崔晶唐玉立馬曉升高春梅
    關(guān)鍵詞:心功能癥狀

    崔晶 唐玉立 馬曉升 高春梅

    心力衰竭在臨床中屬于急危重癥,該病發(fā)病機(jī)制為機(jī)體心臟發(fā)生病變,使得心排血量出現(xiàn)異常(排血量不斷加大或者急驟降低),導(dǎo)致器官、組織發(fā)生血灌注不充分和急性淤血等現(xiàn)象[1-2]。于臨床中缺血性心肌病心力衰竭較多見,該病較為兇險,可危及患者生命安全[3]。缺血性心肌病心力衰竭一旦發(fā)作,需對患者進(jìn)行緊急治療干預(yù)。在常規(guī)治療缺血性心肌病基礎(chǔ)上,加用硝普鈉、硝酸甘油(也可聯(lián)合用藥)等血管擴(kuò)張藥物用來治療心力衰竭癥狀,該治療方案在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)界已被肯定,且在臨床中已得到一定范圍的應(yīng)用[4]?;诖耍瑸榱诉M(jìn)一步研究硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油用于臨床治療缺血性心肌病心力衰竭的臨床療效,本研究主要對2019年6月—2020年6月于本院就診的缺血性心肌病心力衰竭患者應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油治療,并對其療效進(jìn)行分析,如下所示。

    1 資料與方法

    1.1 資料

    選取2019年6月—2020年6月于本院就診的100例缺血性心肌病心力衰竭患者,按照隨機(jī)分組法將其分為觀察組(n=50)與參照組(n=50)。所有患者均通過倫理委員會批準(zhǔn)。其中,參照組男性患者有29例,女性患者21例;年齡42~80歲,平均(60.24±10.39)歲;NYHA心功能:III級33例,IV級17例。觀察組男性患者有30例,女性患者20例;年齡40~80歲,平均(60.08±11.04)歲;NYHA心功能:III級32例,IV級18例。組間臨床資料對比,存在可比性(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均符合缺血性心肌病心力衰竭疾病診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)依從性良好;(3)患者及其家屬均知情,并簽署同意協(xié)議書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)藥物禁忌證者;(2)臨床資料缺失者;(3)中途退出本研究工作者。

    1.2 方法

    待入院后,所有患者均接受常規(guī)治療干預(yù)。

    硝普鈉(批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20084203;生產(chǎn)企業(yè):晉城海斯制藥有限公司;規(guī)格:50 mg)用于臨床治療參照組患者,用藥方法:靜脈滴注;用藥劑量:15~40μg/min,持續(xù)泵入72 h。

    硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油(批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H11020289;生產(chǎn)企業(yè):北京益民藥業(yè)有限公司;規(guī)格:1 mL:5 mg)用于臨床治療觀察組患者,硝普鈉用藥方法以及劑量均同參照組患者。硝酸甘油:用藥方法:靜脈滴注;用藥劑量:15~20μg/min,持續(xù)泵入72 h。

    在治療期間對患者癥狀以及有無不良反應(yīng)情況進(jìn)行密切觀察。

    1.3 觀察指標(biāo)與評定標(biāo)準(zhǔn)

    1.3.1 觀察指標(biāo) 觀察組間臨床療效,以及治療前后組間左心室射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF)、心排出量(cardiac output,CO)等心功能指標(biāo)變化情況和血壓、心率變化情況,并作對比。

    1.3.2 評定標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效:顯效:患者喘氣急促癥狀消失,心功能改善在2級及以上;有效:患者喘氣急促癥狀得到明顯改善,心功能改善在1級及以上;無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn),或者心力衰竭癥狀加重。臨床總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%[5]。

    心功能指標(biāo):包括左心室射血分?jǐn)?shù)(EF)、心排出量(CO)兩項。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    用SPSS 22.0軟件統(tǒng)計處理文中數(shù)據(jù)。計數(shù)資料采用χ2檢驗,用(n,%)表述;計量資料采用t檢驗,以(x-±s)表述。P<0.05表明差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 組間臨床療效比較

    觀察組臨床總有效率(94.00%)高于參照組(78.00%),P<0.05。如表1。

    表1 組間臨床療效對比 [例(%)]

    2.2 治療前后組間心功能指標(biāo)變化情況比較

    治療前兩組患者EF、CO指標(biāo)水平作比較,P>0.05;治療后兩組患者EF、CO指標(biāo)水平均較治療前升高,P<0.05;治療后觀察組EF、CO指標(biāo)水平均高于參照組,P<0.05。如表2。

    表2 治療前后組間心功能指標(biāo)變化情況對比(±s)

    表2 治療前后組間心功能指標(biāo)變化情況對比(±s)

    注:與組內(nèi)治療前作比較,*P<0.05。

    組別 例數(shù) EF(%) CO(L/min)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 34.92±9.18 46.39±8.52* 4.07±0.72 5.14±1.11*參照組 50 35.04±8.97 41.70±9.24* 4.10±0.78 4.31±0.92*t值 - 0.066 2.639 0.200 4.071 P值 - 0.947 0.010 0.842 0.001

    2.3 治療前后組間血壓、心率指標(biāo)變化情況比較

    兩組治療前后的舒張壓、收縮壓、心率指標(biāo)作比較,P>0.05。如表3。

    表3 治療前后組間血壓、心率指標(biāo)變化情況對比(±s)

    表3 治療前后組間血壓、心率指標(biāo)變化情況對比(±s)

    注:與組內(nèi)治療前作比較,*P<0.05。

    組別 例數(shù) 舒張壓(mmHg) 收縮壓(mmHg) 心率(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 82.17±9.56 76.34±9.49* 132.77±15.51 125.56±15.49* 83.30±8.22 85.16±10.19*參照組 50 81.68±9.76 75.39±10.24* 132.98±16.33 124.72±13.60* 84.20±7.64 83.31±9.27*t值 - 0.254 0.481 0.066 0.288 0.567 0.950 P值 - 0.800 0.632 0.948 0.774 0.572 0.345

    2.4 組間不良反應(yīng)情況比較

    觀察組患者在靜脈滴注過程中,有7例患者出現(xiàn)面部潮紅和頭痛癥狀。經(jīng)減慢硝酸甘油滴注速度后,面部潮紅和頭痛癥狀得到減輕,均未采取特殊處理措施。

    3 討論

    缺血性心肌病多是由冠狀動脈粥樣硬化性閉塞、狹窄、痙攣以及毛細(xì)血管網(wǎng)發(fā)生病變而誘發(fā)[6-7]。缺血性心肌病可導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少、壞死,隨著心肌細(xì)胞的壞死,可引發(fā)室壁張力增加、硬度異?,F(xiàn)象,心臟發(fā)生擴(kuò)大,導(dǎo)致心力衰竭的形成[8]。心力衰竭是一種進(jìn)行性病變,即使患者臨床處于穩(wěn)定階段,無新的心肌損害情況下,心力衰竭癥狀仍可不斷發(fā)展?;颊咭坏┌l(fā)生心力衰竭癥狀可導(dǎo)致心室充盈、泵血功能降低,無力、呼吸困難、液體潴留等是心力衰竭疾病的主要臨床表現(xiàn)[9-10]。心力衰竭癥狀發(fā)病機(jī)制目前已得到明確,即心肌重構(gòu)?;颊咝募≡谑艿匠跏紦p害后,其交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性大大提高,多種內(nèi)源性細(xì)胞因子、神經(jīng)內(nèi)分泌因子被激活,該異常現(xiàn)象的發(fā)生可促進(jìn)心肌重構(gòu)情況,誘發(fā)心肌損傷情況加重,使得心功能發(fā)生惡化,導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子被進(jìn)一步激活,造成惡性循環(huán)。所以阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活以及阻斷心肌重構(gòu)是臨床治療心力衰竭疾病的關(guān)鍵所在。強(qiáng)心利尿藥物是傳統(tǒng)臨床治療心力衰竭疾病的主要治療方法,當(dāng)患者心力衰竭癥狀嚴(yán)重時,需要聯(lián)用硝酸酯類藥物,以緩解呼吸困難、心絞痛等癥狀[11-12]。硝普鈉屬于血管擴(kuò)張藥劑,治療心力衰竭疾病效果明顯,硝普鈉作用機(jī)制為能夠產(chǎn)生氧化氮,進(jìn)而使得血管平滑肌舒張,保持血管平滑肌處于松弛狀態(tài),對心力衰竭病情穩(wěn)定具有促進(jìn)作用[13]。同時硝普鈉對降低心力衰竭患者肺動脈壓效果良好,使得肺血管順暢,確?;颊哂倚氖业慕】?,減少肺水腫、肺部淤血的發(fā)生風(fēng)險[14]。但單用硝普鈉用于臨床治療缺血性心肌病心力衰竭疾病其擴(kuò)張血管療效會降低,效果不太理想。硝普鈉、硝酸甘油均具有擴(kuò)張動靜脈作用,兩種藥物聯(lián)用能夠顯著提高心排血量,降低缺血性心肌病心力衰竭患者心臟負(fù)擔(dān)[15]。這是由于硝酸甘油對冠狀動脈具有明顯的擴(kuò)張效果,改善缺血心肌供血,降低硝普鈉造成的“盜血”現(xiàn)象,進(jìn)而改善患者心肌收縮功能,減輕心力衰竭癥狀[16]。本文研究就對選取的缺血性心肌病心力衰竭患者應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油治療,并取得了較為滿意的結(jié)果。

    研究結(jié)果得出,觀察組臨床總有效率(94.00%)高于參照組(78.00%),數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后兩組患者EF、CO指標(biāo)水平均較治療前升高,P<0.05;治療后觀察組EF、CO指標(biāo)水平均高于參照組,數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組治療前后的舒張壓、收縮壓、心率指標(biāo)作比較,數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者在靜脈滴注過程中,有7例患者出現(xiàn)面部潮紅和頭痛癥狀。經(jīng)減慢硝酸甘油滴注速度后,面部潮紅和頭痛癥狀得到減輕,均未采取特殊處理措施。此結(jié)果表明硝普鈉與硝酸甘油治療缺血性心肌病心力衰竭療效顯著,研究可行。

    綜上所述,硝普鈉聯(lián)合硝酸甘油用于臨床治療缺血性心肌病心力衰竭疾病效果較為顯著,可提高其心功能,臨床應(yīng)用價值較高。

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