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    埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的療效對(duì)比

    2021-12-02 12:37:02董欣
    關(guān)鍵詞:美拉唑埃索螺桿菌

    董欣

    胃潰瘍是臨床常見(jiàn)的消化道疾病。幽門(mén)螺桿菌感染是引起胃潰瘍的主要原因之一。機(jī)體的應(yīng)激狀態(tài)、理化因素的刺激以及某些病原體的感染均可引起胃潰瘍。胃潰瘍一般是指胃液在一定條件下消化(自消化)的胃腸黏膜的壞死、糜爛表面。在臨床治療過(guò)程中,根除幽門(mén)螺桿菌和保護(hù)黏膜對(duì)促進(jìn)潰瘍愈合有積極作用,能有效防止消化性潰瘍復(fù)發(fā),從根本上治愈胃潰瘍[1]。目前質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法主要用于胃潰瘍,選擇埃索美拉唑還是奧美拉唑三聯(lián)療法已成為臨床研究的熱點(diǎn)。本研究入組本院2019年1月~2020年12月消化內(nèi)科收治的70 例胃潰瘍患者,隨機(jī)分為兩組,兩組相同用藥是阿莫西林+克拉霉素,另外,對(duì)照組的患者采取的質(zhì)子泵抑制劑是奧美拉唑,觀察組采取的質(zhì)子泵抑制劑是埃索美拉唑,比較埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的療效,報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 入組本院消化內(nèi)科2019年1月~2020年12月收治的70 例胃潰瘍患者,隨機(jī)分為對(duì)照組及觀察組,每組35 例。其中,對(duì)照組男∶女為22∶13,年齡23~78 歲,平均年齡(41.21±12.25)歲。觀察組男∶女為23∶12,年齡25~75 歲,平均年齡(41.21±11.55)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 對(duì)照組 患者采用阿莫西林+克拉霉素+奧美拉唑治療,阿莫西林500 mg/次,2 次/d,克拉霉素250 mg/次,2 次/d,奧美拉唑20 mg/次,1 次/d,持續(xù)治療4 周。

    1.2.2 觀察組 患者采用阿莫西林+克拉霉素+埃索美拉唑治療。阿莫西林、克拉霉素的用法用量同對(duì)照組,埃索美拉唑20 mg/次,2 次/d,持續(xù)治療4 周。

    1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者的胃部疼痛不適消失時(shí)間、反酸嘔吐癥狀消失時(shí)間、食欲不振消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時(shí)間;②比較兩組患者治療前后的血清學(xué)炎癥指標(biāo)水平,包括腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6;③比較兩組患者的治療效果,療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]:顯效:胃部疼痛不適、反酸嘔吐、食欲不振癥狀體征消失,幽門(mén)螺桿菌轉(zhuǎn)陰,胃鏡下潰瘍病灶由活動(dòng)期變?yōu)轳:燮诨蛳?;有效:胃部疼痛不適、反酸嘔吐、食欲不振癥狀體征等改善,胃鏡檢查潰瘍縮小,幽門(mén)螺桿菌未完全轉(zhuǎn)陰;無(wú)效:病情無(wú)改善??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者的胃部疼痛不適消失時(shí)間、反酸嘔吐癥狀消失時(shí)間、食欲不振消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時(shí)間比較 觀察組患者的胃部疼痛不適消失時(shí)間為(6.22±1.24)d,反酸嘔吐癥狀消失時(shí)間為(5.24±2.52)d,食欲不振消失時(shí)間為(6.22±1.24)d,胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時(shí)間為(12.21±2.21)d,對(duì)照組患者的胃部疼痛不適消失時(shí)間為(9.53±2.41)d,反酸嘔吐癥狀消失時(shí)間為(7.21±2.12)d,食欲不振消失時(shí)間為(9.51±2.37)d,胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時(shí)間為(15.21±3.21)d。觀察組患者的胃部疼痛不適消失時(shí)間、反酸嘔吐癥狀消失時(shí)間、食欲不振消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時(shí)間均短于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2 兩組患者治療前后的血清學(xué)炎癥指標(biāo)水平比較治療前,兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平均低于本組治療前,且觀察組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者治療前后的血清學(xué)炎癥指標(biāo)水平比較()

    表1 兩組患者治療前后的血清學(xué)炎癥指標(biāo)水平比較()

    注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05

    2.3 兩組患者的治療效果比較 觀察組患者治療顯效21 例,有效12 例,無(wú)效2 例,總有效率為94.29%(33/35);對(duì)照組患者治療顯效15 例,有效11 例,無(wú)效9 例,總有效率為74.29%(26/35)。觀察組患者總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    胃炎患者長(zhǎng)期具有上腹痛癥狀,也是引起癌變的常見(jiàn)因素,應(yīng)及時(shí)治療,減少患者不適,防止病情惡化。幽門(mén)螺桿菌感染是胃潰瘍發(fā)病的重要因素,應(yīng)及時(shí)根治。幽門(mén)螺桿菌在我國(guó)的感染率為50%~80%。所以,抑制胃酸分泌、根除幽門(mén)螺桿菌、保護(hù)胃黏膜是目前治療胃潰瘍的基本原則。常用的抗菌劑克拉霉素和阿莫西林對(duì)大部分厭氧菌均有抑制作用,并促使幽門(mén)螺桿菌死亡,繁殖期幽門(mén)螺桿菌對(duì)抗生素更敏感[3]。以此為基礎(chǔ),結(jié)合質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌,可獲得良好的療效。

    消化道潰瘍是一種臨床發(fā)病率高、情況復(fù)雜的消化系統(tǒng)疾病。導(dǎo)致這一疾病的原因是胃黏膜攻擊因素和防御因素。胃潰瘍是臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病,幽門(mén)螺桿菌感染是其致病因素,主要分布于食道、胃和十二指腸,病情復(fù)雜,多見(jiàn)于中老年患者。以上腹疼痛為臨床表現(xiàn),飲食過(guò)量及長(zhǎng)期超負(fù)荷可加重該病的病情,幽門(mén)螺桿菌進(jìn)入患者胃黏膜后會(huì)分泌多種酶,破壞黏膜物理和化學(xué)保護(hù)屏障,引起炎癥反應(yīng),并可因胃酸和胃蛋白酶對(duì)患者胃黏膜組織的侵蝕而引發(fā)胃黏膜炎。經(jīng)過(guò)反復(fù)發(fā)作,患者的情況最終演變成胃潰瘍。有效根除幽門(mén)螺桿菌,明顯抑制胃酸分泌,有效消除胃黏膜侵襲因子,有效加強(qiáng)防御和修復(fù)因子,是臨床治療的原則[4,5]。

    在臨床上,埃索美拉唑和奧美拉唑主要用于靶向治療患者。埃索美拉唑臨床效果良好,可明顯促進(jìn)潰瘍愈合??芍苯右种朴拈T(mén)螺桿菌的脲酶活性,從而有效地抑制幽門(mén)螺桿菌在胃黏膜表面的定植繁殖,對(duì)人體具有較強(qiáng)的抗酸性,可明顯提高幽門(mén)螺桿菌的胃液pH,處于增殖狀態(tài)。同時(shí),埃索美拉唑也能為克拉霉素和阿莫西林等抗生素提供更適宜的pH 環(huán)境。結(jié)果表明,埃索美拉唑與奧美拉唑相比,具有療效持久,代謝率低,血藥濃度高的優(yōu)點(diǎn)。埃索美拉唑能促進(jìn)胃壁細(xì)胞中H+-K+-ATP 酶的活性,并能進(jìn)一步抑制炎癥因子,減輕炎癥[6,7]。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的胃部疼痛不適消失時(shí)間、反酸嘔吐癥狀消失時(shí)間、食欲不振消失時(shí)間、胃鏡檢查顯示潰瘍愈合時(shí)間均短于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平均低于本組治療前,且觀察組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者總有效率94.29%高于對(duì)照組的74.29%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。作為第一代質(zhì)子泵抑制劑,奧美拉唑能有效地抑制胃酸分泌,有效地清除幽門(mén)螺桿菌,從而達(dá)到治療胃潰瘍的效果。埃索美拉唑是奧美拉唑的S 異構(gòu)體,能有效地抑制胃酸的分泌,維持胃部pH>6。肝細(xì)胞中埃索美拉唑的首過(guò)性效應(yīng)小于奧美拉唑,血漿清除率低于奧美拉唑。埃索美拉唑具有較強(qiáng)的抑酸作用,并能最小化胃黏膜損傷[8,9]。埃索美拉唑近幾年在治療胃潰瘍中得到廣泛應(yīng)用,效果顯著,與阿莫西林、克拉霉素聯(lián)用,對(duì)幽門(mén)螺桿菌有較好的抑制作用,但作用時(shí)間短,強(qiáng)度高。同時(shí),埃索美拉唑?qū)τ拈T(mén)螺桿菌有協(xié)同抑制作用,并與抗生素協(xié)同抗炎,對(duì)促進(jìn)潰瘍愈合有重要作用[10]。

    綜上所述,埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的療效存在差異,其中埃索美拉唑的療效優(yōu)于奧美拉唑。

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