改良經口內鏡下肌切開術治療賁門失弛緩癥的效果分析

夏寧

賁門失弛緩癥在臨床中少見,是一種食管動力障礙性疾病,發(fā)生的機制為食管括約肌松弛、食管體不能有效收縮,進而引發(fā)一系列臨床癥狀,患者可表現為食物反流、體重減輕、吞咽困難等,部分患者可表現為呼吸系統癥狀,如反復誤吸、夜間咳嗽等［1］。引發(fā)該疾病的原因尚不清楚,臨床上公認的病因為食管壁肌間神經缺失；且認為治療該疾病目的為降低食管括約肌壓力、解除功能性梗阻,并阻止食管進行性擴張；治療的方式為手術治療、內鏡治療以及藥物治療等［2］。但是臨床實踐顯示,傳統的治療方法雖然能起到一定效果,但是復發(fā)率高,對機體的損傷大,不利于術后恢復［3］。近些年來有研究［4］指出,給予賁門失弛緩癥患者改良經口內鏡下肌切開術能夠提高遠期有效率,并降低并發(fā)癥發(fā)生率,縮短康復的時間。本文就改良經口內鏡下肌切開術治療賁門失弛緩癥的臨床效果研究如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年3月～2020年3月本院收治的78 例賁門失弛緩癥患者,隨機分為觀察組與對照組,各39 例。觀察組中,男∶女為22∶17；年齡36～74 歲,平均年齡（59.51±7.84）歲；病程2～10年,平均病程（5.88±1.40）年。對照組中,男∶女為21∶18；年齡35～73 歲,平均年齡（59.88±8.30）歲；病程2～11年,平均病程（6.01±1.67）年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）,具有可比性。納入標準［5］：患者經臨床綜合診斷（消化道內鏡、臨床表現、病史等）確診為賁門失弛緩癥；年齡＜75 歲；臨床資料完整,且同意參與臨床研究。排除標準：患者伴有硬皮病、腫瘤等疾??；存在彌漫性食管痙攣；伴有胡桃夾食管以及其他食管動力障礙性疾??；實驗室檢查發(fā)現存在有凝血功能異常；伴有心、肝、腎等臟器的嚴重損害；存在溝通障礙或者精神障礙,不能參與研究。

1.2 方法 對照組在胃鏡下實施球囊擴張術治療,胃鏡型號：Olympus CIF-XQ260 型；胃鏡的前端安置有安全彈簧超滑導絲,擴張球囊直徑：3.0 cm,如果進行胃鏡操作時刺激咽喉而引發(fā)患者出現嘔吐癥狀時則用溫水中將食管沖洗干凈,再進行操作；術前給予患者地西泮靜脈推注,常規(guī)胃鏡檢查,將超滑導絲置入胃竇處,退出鏡子,留下導絲,通過導絲引導將擴張球囊置入其中,再置入胃鏡觀察球囊的擴張狀態(tài),向球囊內注氣,時間：2 min,壓力：25～30 kPa,間歇1 min 后輸入氣體,壓力100～150 kPa,根據耐受程度持續(xù)2～5 min,再次放氣、充氣,反復3 次左右,觀察賁門處有無撕裂或出血,給予相應護理。術后給予奧美拉唑抑酸干預,并禁食6 h。

觀察組接受改良經口內鏡下肌切開術治療,麻醉方式：全身麻醉,體位：側臥位,并給予患者心電監(jiān)護,術者通過內鏡微創(chuàng)器械,進行食管黏膜“開窗”,即將患者食管黏膜切開,在距離胃食管連接處上方約10 cm處,在食管壁黏膜下注射亞甲藍以及生理鹽水混合液,再用Hook 刀將食管黏膜切開,分離出2 cm 作用的縱行切口,暴露黏膜下層；沿著食管黏膜下層建立隧道,再通過胃鏡輔助,用三角刀縱行切開環(huán)形肌,無異常后關閉黏膜層切口,術后指導患者流質飲食,并進行抑酸處理。

1.3 觀察指標及判定標準 ①根據Eckardt 總分對兩組患者臨床分期進行判定［6］,其中Ⅰ期為臨床癥狀完全緩解；Ⅱ期為患者治療后的臨床癥狀緩解明顯；Ⅲ期患者治療后的臨床癥狀緩解不明顯,甚至加重。②采用Eckardt 對兩組患者治療前及治療后（6 個月后）的臨床癥狀進行了解［7］,其中根據吞咽困難、胸骨后疼痛等的程度以及頻率進行評估,共計0～50 分,分數越高則表示患者的癥狀嚴重。③對比兩組并發(fā)癥發(fā)生率,包括出血、疼痛、感染。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（）表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后的臨床分期對比 治療后,觀察組的臨床分期優(yōu)于對照組,差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療后的臨床分期對比［n(%)］

2.2 兩組治療前后的Eckardt 評分對比 治療前,兩組Eckardt 評分對比差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后,觀察組的Eckardt 評分低于對照組,差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后的Eckardt 評分對比（,分)

表2 兩組治療前后的Eckardt 評分對比（,分)

注：與對照組同期對比,aP＜0.05

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比 觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率為10.26%,低于對照組的28.21%,差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

賁門失弛緩癥是一種發(fā)生原因尚不明確的食管運動功能失調疾病,疾病的特點為食管下段括約肌松弛不良以及食管缺乏蠕動,該疾病的發(fā)病機制可能與自身免疫機制、感染導致肌間神經叢抑制神經節(jié)后病變及感染等有關［8］。患者可表現為胸部疼痛、未消化的食物反流、吞咽困難等癥狀,當前臨床上治療該疾病的宗旨在于緩解臨床癥狀,而并非將疾病完全治愈。

傳統的治療方法采用球囊擴張術進行治療,是利用機械擴張的原理提高食管括約肌的收縮功能,并且提高其強度擴張的功能,使用該種方法部分肌纖維撕裂,使得平滑肌松弛,降低平滑肌張力,進而改善患者的臨床癥狀［9］。從本研究結果可知,患者吞咽困難等臨床癥狀得到了較大程度的改善,但是該方法引發(fā)的并發(fā)癥較多,且術后疾病復發(fā)的幾率也明顯增加,因此需要有效的治療措施對賁門失弛緩癥疾病進行治療。

改良經口內鏡下肌切開術最早開始于日本,在2010年引入我國,當前已經成為治療賁門失弛緩癥疾病的首選方式,該手術不需要通過皮膚切口,而是在內鏡下將賁門環(huán)形肌層切開,最大限度恢復了食管的生理功能,也利于減少并發(fā)癥。且使用改良經口內鏡下肌切開術治療后患者能夠早期恢復飲食,多數患者的吞咽困難癥狀得到緩解。姜晗［10］在經口內鏡下肌切開術與球囊擴張術治療賁門失弛緩癥的研究中認為改良經口內鏡下肌切開術經過人體自然腔道在食管黏膜與肌層間建立隧道,之后進行環(huán)形肌切除,對患者的損傷小,患者術后臨床癥狀緩解明顯,與本研究的得出觀點相似。本研究結果顯示：治療后,觀察組的Eckardt評分（21.63±2.55）分低于對照組的（30.63±1.02）分,差異有統計學意義（P＜0.05）。改良經口內鏡下肌切開術治療賁門失弛緩癥疾病具有一定的優(yōu)勢,經過黏膜下隧道的建立將食管下括約肌切開,使得賁門壓力降低；再者通過內鏡直視能夠確定肌切開的深度以及長度,利于保護周圍組織,也能進一步減少對機體的損害［11］；通過內鏡直視可以直接觀察賁門的阻力,并及時判定治療效果,調整治療方案,故而使患者的臨床癥狀明顯緩解。

有研究［12］指出,球囊擴張術的治療目的與手術治療類似,均是對括約肌進行干預,以便可以控制離斷,卻又不對食管黏膜造成損害,但是在操作過程中應當盡量避免黏膜下層纖維化改變,以保證食管正常生理結構,提升術后康復效果。球囊擴張術作為傳統的治療方法具有一定的優(yōu)勢性,但是在手術過程中注意擴張的度,且要避免穿孔的發(fā)生,以提高治療效果。經口內鏡下肌切開術的禁忌證相對而言比較少,對于高齡且伴有基礎疾病的患者也能夠進行手術,因此其安全性得到了較好的保障,另外通過自然管腔建立黏膜隧道,具有一定的微創(chuàng)性,且能較好的降低賁門壓力,而改善食管功能,緩解患者的臨床癥狀,從遠期效果來看,該手術方式的優(yōu)勢性更加突出。本研究中對兩組術后的臨床癥狀緩解程度進行對比,結果顯示：治療后,觀察組的臨床分期優(yōu)于對照組,差異有統計學意義（P＜0.05）。另外本研究對兩種術式的并發(fā)癥發(fā)生率進行對比,結果顯示：觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率為10.26%,低于對照組的28.21%,差異有統計學意義（P＜0.05）。從研究結果可以看出,兩組患者的出血以及術后疼痛情況發(fā)生較少。

綜上所述,經口內鏡下肌切開術治療賁門失弛緩癥的療效確切,且并發(fā)癥少,患者術后身體恢復迅速。