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    脊髓損傷繼發(fā)性神經(jīng)源性休克的變化

    2021-12-02 15:25:38梁明華
    今日健康 2021年4期
    關(guān)鍵詞:灰質(zhì)性休克支配

    梁明華

    (玉林中西醫(yī)結(jié)合骨科醫(yī)院,廣西 玉林,537000)

    休克是臨床上最常見的危重狀態(tài)之一,由Shock一字音譯而來(lái),而神經(jīng)源性休克是由于創(chuàng)傷的疼痛、腦脊髓損傷以及麻醉意外引起,主要原因是神經(jīng)作用使血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制、阻力性血管張力喪失而引起周圍血管擴(kuò)張、心排出量減少和有效血容量相對(duì)減少所致。脊髓損傷是一類影響患者四肢運(yùn)動(dòng)感覺及內(nèi)臟活動(dòng)的中樞性神經(jīng)損傷。脊髓損傷后,由于完全或部分失去大腦對(duì)損傷平面以下軀體及臟器的控制,患者將會(huì)產(chǎn)生多種多樣的軀體和臟器的功能障礙。脊髓損傷后,患者將會(huì)出現(xiàn)肢體感覺運(yùn)動(dòng)、大小便及臟器功能紊亂。在脊髓損傷特別是頸脊髓損傷早期,呼吸、血壓、心率等基本生命體征指標(biāo)也會(huì)出現(xiàn)明顯的異常,甚至?xí)<安∪说纳?,因此探討頸脊髓損傷后患者血壓及心率的變化規(guī)律就顯得尤為重要,從而理清頸髓損傷后血壓、心率的下降到休克的過程,對(duì)臨床上治療神經(jīng)源性休克治療有重要意義。目前,關(guān)于脊髓損傷后植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血壓及心率變化,最終發(fā)展為神經(jīng)源性休克方面的文獻(xiàn)報(bào)道較少,本文將詳細(xì)闡述脊髓損傷后神經(jīng)源性休克過程及相關(guān)問題。脊髓解剖;脊髓位于椎管內(nèi),重30-35克,呈前后稍扁的圓柱形。分為頸脊神經(jīng)8對(duì)(C1-8),胸脊神經(jīng)12對(duì)(T1-12),腰脊神經(jīng)(L1-5)骶脊神經(jīng)(S1-5),馬脊神經(jīng)1對(duì);脊髓由灰質(zhì)和白質(zhì)兩部分組成,灰質(zhì)集中在內(nèi)部,主要包括神經(jīng)元胞體和樹突,白質(zhì)分布在灰質(zhì)的外層,主要為神經(jīng)纖維;灰質(zhì)主要支配軀干、及四肢的橫紋肌、內(nèi)臟的感覺和運(yùn)動(dòng);接受軀干、四肢的痛、溫、觸覺及非意識(shí)性的本體感覺沖動(dòng);正常情況受大腦皮質(zhì)的控制,當(dāng)大腦皮質(zhì)對(duì)脊髓的抑制作用解除,灰質(zhì)某些功能將出現(xiàn)亢進(jìn),出現(xiàn)病理反射;白質(zhì)分為短傳導(dǎo)束和長(zhǎng)傳導(dǎo)束,短傳導(dǎo)束位于灰質(zhì)的周邊,介導(dǎo)脊髓節(jié)段間的反射活動(dòng);長(zhǎng)的傳導(dǎo)束分布在短傳導(dǎo)束外圍,占據(jù)白質(zhì)的大部分,負(fù)責(zé)腦和脊髓、中樞和周緣之間的相互聯(lián)系;脊髓的功能,脊髓是肌肉、腺體和內(nèi)臟反射的初級(jí)中樞,對(duì)肌肉、腺體和內(nèi)臟傳來(lái)的刺激進(jìn)行簡(jiǎn)單的分析,通過聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元完成傳來(lái)的刺激進(jìn)行簡(jiǎn)單的分析,通過聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元完成節(jié)段間與高級(jí)中樞的聯(lián)系功能以及實(shí)施肌肉腺體活動(dòng)的執(zhí)行功能;當(dāng)脊髓被完全或部分切斷時(shí),由于失去了高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)脊髓的正常調(diào)節(jié),斷面以下的脊髓反射活動(dòng)完全或部分消失,脊髓自行存在的血管張力反射、發(fā)汗反射、排尿反射和排便等內(nèi)臟反射中樞,

    1.心血管系統(tǒng)解剖

    1.1 心血管的神經(jīng)支配

    心血管的神經(jīng)支配主要來(lái)自于自主神經(jīng)系統(tǒng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)通常被分成兩個(gè)主要部分:交感和副交感神經(jīng)[1]。大部分內(nèi)臟器官均受交感和副交感神經(jīng)支配[2]。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中交感和副交感神經(jīng)以不同功能整合在一起保持受支配器官的神經(jīng)調(diào)節(jié)平衡。交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元位于胸椎(T1-T12)和上腰椎節(jié)段(L1-L2)脊髓的脊髓灰質(zhì)內(nèi)[3]。支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng),其末梢分別釋放去甲腎上腺素及乙酰膽堿作用于特定受體發(fā)揮作用。人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配,小部分還接受舒血管纖維支配。由于心臟受雙重神經(jīng)支配,交感神經(jīng)分節(jié)段支配血管,這對(duì)我們理解基礎(chǔ)血壓,心率非常重要。同時(shí)也能更好理解頸段、中胸段脊髓或下胸段脊髓損傷后心血管的反應(yīng)[4]。

    1.2 心血管生理

    心率:正常成年人在安靜狀態(tài)下,心率波動(dòng)于60次/分-100次/分。心動(dòng)過緩為心率小于每分鐘60次、心動(dòng)過速為心率大于每分鐘100次。心率的快慢影響心臟的射血量,心率過快時(shí),心室舒張期明顯縮短,血液充盈量明顯減少,因此搏出量也就明顯減少。如果心率過慢,低于40次/分,此時(shí)心室舒張期過長(zhǎng),心室充盈早已接近最大限度,心室舒張期的延長(zhǎng)已不能進(jìn)一步增加充盈量及搏出量,心輸出量減少。血壓:血壓是指血管內(nèi)的血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力,即壓強(qiáng)。血壓的形成,首先是由于心血管內(nèi)有血液充盈。其次是心臟射血。我國(guó)健康成年人在安靜狀態(tài)下血壓為110-120/60-80mmHg。心臟的每搏輸出量及心率是影響血壓的兩個(gè)重要的因素,心率減慢及心搏量減小都會(huì)是血壓下降[5]。

    2.脊髓損傷后心血管系統(tǒng)變化

    脊髓損傷后,特別是胸5以上損傷患者,支配心臟及血管的交感神經(jīng)受到損傷,導(dǎo)致心臟及血管的功能受到損傷。

    2.1 脊髓損傷后心率的變化

    脊髓損傷后,特別是頸脊髓損傷后,支配心臟的交感神經(jīng)受損傷,而支配心臟的副交感神經(jīng)---迷走神經(jīng)的支配完好,此時(shí)迷走神經(jīng)功能占優(yōu)勢(shì),表現(xiàn)為心率減慢,心搏出量減少。另外,因脊髓損傷所致的肋間肌癱瘓致使胸腔負(fù)壓下降,回心血量減少,從而心率減慢。另外體內(nèi)微環(huán)境的改變---激素分泌紊亂也導(dǎo)致心率減慢。目前低心率的診斷為:小于55次/分。

    2.2 脊髓損傷后血壓的變化

    脊髓損傷后,尤其是頸脊髓損傷后,交感系統(tǒng)功能受到損害,血管失去交感神經(jīng)的支配,縮血管作用喪失,血管擴(kuò)張,當(dāng)身體變換體位后,血管收縮不能,血液積聚在外周靜脈血管,回流動(dòng)力不足,回心血量減少,血壓下降。由于心臟交感神經(jīng)受損,心率減慢,心臟射血減少,外周血壓降低。動(dòng)脈血壓異常包括:仰臥位高血壓(血壓大于140/90mmHg)和妊娠仰臥低血壓(收縮壓小于90mmHg)。體位性低血壓是一種有癥狀或無(wú)癥狀的血壓降低,當(dāng)病人由仰臥位變換為直立位時(shí),收縮壓降低值大于20mmHg,舒張壓降低值大于10mmHg。

    3.自主神經(jīng)過反射

    脊髓損傷后,尤其是頸脊髓損傷后,患者經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)出現(xiàn)一系列癥狀和體征,主要包括:收縮壓(比基礎(chǔ)血壓上升大于20mmHg)升高,隨之可能伴隨以下癥狀:頭痛、顏面潮紅、損傷平面以上大汗,損傷水平以下血管收縮和心律失常。這是由于T6水平及其以上的SCI,受到損傷水平以下各種各樣的刺激引起的,這種現(xiàn)象即植物神經(jīng)過反射,這種綜合癥可能有或沒有癥狀,可發(fā)生于SCI后的任何時(shí)期。自主神經(jīng)功能紊亂,包括血壓和心率的異常、排汗和體溫失調(diào)都是脊髓損傷后病人很常見的情況。盡管脊髓損傷交感神經(jīng)活動(dòng)通常減弱,但損傷平面以下的刺激也能夠引起廣泛的交感神經(jīng)活動(dòng)從而產(chǎn)生諸如強(qiáng)烈的血管收縮和血壓上升。關(guān)于脊髓損傷水平和損傷是否完全與自主神經(jīng)功能紊亂關(guān)系的相關(guān)信息很少。

    綜合上所述,脊髓損傷后導(dǎo)致心率降低,心搏出量減少,周圍血管阻力降低,最終有效循環(huán)血容量明顯,導(dǎo)致神經(jīng)源性休克發(fā)生;特別是頸髓損傷等越高位脊髓損傷,表現(xiàn)的越明顯;因機(jī)體原因?yàn)樯窠?jīng)調(diào)節(jié)的的作用引起的休克又稱神經(jīng)原性休克。

    4.問題與展望

    脊髓損傷后,無(wú)論是急性期還是慢性期,患者因?yàn)橹参锷窠?jīng)功能障礙導(dǎo)致心率減慢、血壓降低達(dá)到神經(jīng)源性休克將是影響患者生命及患者康復(fù)治療的主要障礙。目前我們已知正常人的心率大于等于55次/分,脊髓損傷后心率減慢,臨床上可見部分頸脊髓損傷病人心率小于50次/分,而沒有任何不適。到目前為止還未見有關(guān)于脊髓損傷病人心率正常范圍的研究。脊髓損傷后出現(xiàn)的體位性低血壓是我們經(jīng)常見到的臨床問題,但是部分病人血壓低至100/60mmHg以下,未見任何不適癥狀,因此對(duì)于脊髓損傷病人體位性低血壓范圍的研究也應(yīng)引起我們的關(guān)注。

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