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    甲亢性周期性麻痹誘發(fā)Brugada綜合征一例

    2021-12-02 08:10:45沈敦輝楊承書羅小康
    當代醫(yī)藥論叢 2021年22期
    關(guān)鍵詞:補鉀查體血鉀

    沈敦輝,楊承書,楊 莉,李 薇,羅小康

    (雷山縣人民醫(yī)院,貴州 雷山 557199)

    Brugada 綜合征(Brugada syndrome, BrS)是一種可引起心臟性猝死的遺傳性疾病。此病常在夜間發(fā)作,患者多為男性,其發(fā)病率在10/10 000 左右[1]。此病患者的主要臨床表現(xiàn)為V1-V3導(dǎo)聯(lián)心電圖中的ST 段抬高、右束支傳導(dǎo)阻滯等[2]。甲亢性周期性麻痹是一種以發(fā)作性肌無力和低鉀血癥為主要臨床表現(xiàn)的疾病。多數(shù)此病患者經(jīng)靜脈補鉀病情可迅速改善。有研究指出,低鉀血癥可誘發(fā)Brugada 綜合征[3]。本文對1 例甲亢性周期性麻痹合并Brugada 綜合征患者的臨床資料進行分析,旨在為臨床醫(yī)生診治甲亢性周期性麻痹合并Brugada 綜合征提供參考依據(jù)。

    1 病例資料

    患者男,46 歲,2020 年5 月8 日到我院就診。主訴:1 周前感冒后出現(xiàn)乏力、食欲減退的癥狀。于院外私人門診輸液治療(溶媒中含有葡萄糖),回家后感四肢乏力進行性加重,不能行走,雙下肢麻木,惡心,并發(fā)生非噴射性嘔吐(嘔吐物為胃內(nèi)容物)。近半年來,其體重下降約10 公斤,易怒,偶有心慌,排便次數(shù)增多?;颊呒抑杏? 個兄弟,其中1 個兄弟在39 歲時猝死?;颊叻裾J有糖尿病與冠心病病史,其睡眠腦電圖檢查結(jié)果未見異常,超聲檢查其心內(nèi)結(jié)構(gòu)未見明顯異常,且其左室收縮舒張功能正常。對患者進行查體的結(jié)果顯示:血壓73/48 mmHg,面色蒼白,嗜睡,查體不合作,雙肺呼吸音減低,未聞及濕性啰音,心率140次/min,心音低鈍,無雜音,雙上肢肌力3 級,雙下肢肌力2 級,生理反射存在,病理反射未引出。急診考慮:“過敏性休克?、甲亢性周期性麻痹?”,予以積極的抗休克、補液、抗過敏治療后其病情無明顯好轉(zhuǎn),心電圖呈BrS Ⅰ型穹窿樣改變,且存在室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,血鉀1.37 mmol/L。予以補鉀后,其心電圖仍呈BrS Ⅰ型穹窿樣改變,且仍存在室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,其Ⅲ、avF 導(dǎo)聯(lián)心電圖中可見ST 段抬高。繼續(xù)靜脈補鉀約30 min 后,復(fù)查其心電圖呈典型BrS Ⅱ型馬鞍樣改變,伴Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,診斷為竇性心律伴BrS 樣心電圖改變。之后患者病情好轉(zhuǎn),予以深靜脈置管,繼續(xù)予以補鉀,查體:血壓112/72 mmHg,意識清楚,查體合作,雙肺呼吸音減低,未聞及濕性啰音,心率140 次/min,心音低鈍,無雜音,四肢肌力3 級,血鉀5.37 mmol/L,心電圖呈竇性心律,T 波低平(V5、V6)。查甲狀腺功能五項示:甲狀腺素136 ng/mL、三碘甲狀腺原氨酸3.32 ng/mL、游離三碘甲腺原氨酸12.01 pg/mL、促甲狀腺激素<0.01 μIU/mL、游離甲狀腺素34.41 pg/mL。查甲狀腺自身抗體三項示:抗甲狀腺過氧化物酶抗體330 IU/mL,促甲狀腺素受體抗體24.23 IU/mL,抗甲狀腺球蛋白抗體254.20 IU/mL。查甲狀腺彩超未見明顯異常,查心臟彩超提示心臟結(jié)構(gòu)未見明顯異常。予以甲巰咪唑(口服,每次服10 mg,每天3 次),繼續(xù)補鉀。隨后其病情明顯好轉(zhuǎn),四肢肌力恢復(fù)正常。

    2 討論

    甲亢性周期性麻痹的臨床診斷標準是:1)患者出現(xiàn)四肢遲緩性癱瘓,下肢癥狀較上肢嚴重,且四肢近端通常重于四肢遠端;2)患者存在甲狀腺功能亢進的臨床表現(xiàn);3)在患者發(fā)病時,其血清鉀離子的水平<3.5 mmol/L;4)患者因過度勞累、感受風寒或在短時間內(nèi)攝入大量的糖鹽液體而發(fā)?。?)患者無其他可引起周期性麻痹的病因;6)患者符合以上條件即可將其病情診斷為甲亢性周期性麻痹[4]。臨床研究發(fā)現(xiàn),多數(shù)甲亢性周期性麻痹患者經(jīng)靜脈補鉀后病情可迅速改善。血鉀水平過低是誘發(fā)此病的重要原因。而此病患者出現(xiàn)的血鉀水平降低主要是由于其甲狀腺功能亢進所致。有研究指出,甲狀腺功能亢進可導(dǎo)致甲狀腺激素的大量分泌,使骨骼肌細胞膜Na+-K+-ATP 酶的活性明顯增高,從而可使Na+-K+細胞內(nèi)外交換加速,使細胞外大量的K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi),進而可引起細胞膜的去極化,導(dǎo)致肢體癱瘓發(fā)作。甲狀腺功能亢進癥患者因平時多汗、排便次數(shù)增多,其會出現(xiàn)體液大量丟失的情況。其在進行劇烈運動及進食大量碳水化合物后易出現(xiàn)血鉀水平顯著降低的情況[5]。本例患者感冒后飲食減少,并在短時間輸注大量糖水,從而導(dǎo)致其出現(xiàn)嚴重的低鉀血癥。Brugada 綜合征于1992 年由西班牙學(xué)者Brugada 兄弟首先報道,1996 年日本學(xué)者Miyazaki 等將其命名為Brugada 綜合征[6]。此病患者的主要臨床表現(xiàn)為右胸V1-V3導(dǎo)聯(lián)心電圖中出現(xiàn)ST 段抬高。此病是一種可引發(fā)致命性室性心律失常、心臟性猝死并具有遺傳異質(zhì)性的心臟電活動紊亂性疾病[7]。此病可分為以下兩種類型:1)Ⅰ型Brugada 綜合征。Ⅰ型Brugada綜合征患者的心電圖特征如下:(1)在QRS 波群終末部位,ST 段快速上升,且升高≥2 mm,之后ST 段呈凹面向上或呈直線型緩慢下降;(2)無明顯的r’波;(3)ST 段抬高最高部位不對應(yīng)J 點部位;(4)抬高的ST 段在40 ms 處,之后高度下降≤4 mm ;(5)ST 段抬高的最高點在>40 ms且<80 ms 處;(6)ST 段抬高后繼以負向而對稱的T 波;(7)QRS 時間長于右束支阻滯。2)Ⅱ型Brugada 綜合征。Ⅱ型Brugada 綜合征患者的心電圖特征如下:(1)r’波抬高(通常與J 點不對應(yīng))≥2 mm;(2)r’波的降支與ST 段的起始段重疊(不易識別);(3)ST 段抬高的最小值≥0.5 mm;(4)V2導(dǎo)聯(lián)心電圖中ST 段后繼以正向T 波,V1導(dǎo)聯(lián)心電圖中T 波的形態(tài)多變;(5)QRS 時間寬于由其他原因引起V1導(dǎo)聯(lián)心電圖中出現(xiàn)r’波的QRS 時間。有研究指出,Brugada綜合征多發(fā)生于男性人群,患者中男性與女性的比例約為8:1,其發(fā)病年齡多為3O ~40 歲。此病在東南亞地區(qū)的發(fā)病率高于歐美地區(qū)。目前臨床上對此病進行診斷的標準如下:患者的右胸V1-V3導(dǎo)聯(lián)心電圖中出現(xiàn)ST 段下斜型抬高(呈>0.2 mV 的BrS 樣改變),伴T 波倒置,且其符合以下條件中的1 項:1)發(fā)生過心室顫動或多形性室性心動過速;2)有暈厥或夜間痛苦狀呼吸癥狀;3)存在進行電生理檢查可誘發(fā)室性心動過速的情況;4)家族成員中有45 歲以下猝死者;5)家族成員中有心電圖中出現(xiàn)BrS 樣改變者[1]。受多種因素的影響,Brugada 綜合征患者的臨床表現(xiàn)有較強的異質(zhì)性,其心電圖特征表現(xiàn)多樣[8]。本例患者既往身體健康,無心臟病史,但其家族成員中有猝死者,且其患有甲亢性周圍性麻痹,并存在嚴重的低血鉀情況。血鉀水平過低是誘發(fā)Brugada 綜合征的重要因素。在為本例患者補鉀后,復(fù)查其心電圖及動態(tài)心電圖未發(fā)現(xiàn)BrS 樣改變。

    綜上所述,甲亢性周期性麻痹可誘發(fā)Brugada 綜合征。臨床醫(yī)生應(yīng)對上述情況予以關(guān)注。

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