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    冠心病介入治療的臨床研究進(jìn)展

    2021-12-02 00:07:39鄒旭
    今日健康 2021年8期
    關(guān)鍵詞:學(xué)說橈動(dòng)脈平滑肌

    鄒旭

    (合浦縣人民醫(yī)院,廣西 合浦,536100)

    近年來在人們生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變、社會(huì)人口老齡化的發(fā)展等多因素的影響下,冠心?。╟oronary heart disease,CHD)的發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì),成為我國(guó)臨床高發(fā)病[1]。CHD是由于冠狀動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變而引起血管狹窄或堵塞,導(dǎo)致心肌急性、持續(xù)性缺血缺氧的心臟病,可引起患者出現(xiàn)心前區(qū)疼痛、心律失常等癥狀,嚴(yán)重者可危及生命[2]。因此,加強(qiáng)相關(guān)治療尤為重要。1997 年,世界上首例經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)治療成功,意味著CHD 的治療進(jìn)入介入治療時(shí)代。我國(guó)于1984 年成功實(shí)施首例PTCA,為國(guó)內(nèi)CHD 的治療提供了一條重要的途徑。目前經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療已在臨床得到廣泛應(yīng)用,在減輕癥狀、改善左室功能、提高遠(yuǎn)期生存率方面均具有重要意義。

    1.CHD 病理機(jī)制

    目前CHD 的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,常見的病因?qū)W說包括脂肪浸潤(rùn)學(xué)說、平滑肌克隆學(xué)說、血小板聚集學(xué)說等。①脂肪浸潤(rùn)學(xué)說:該學(xué)說主要是指人體血液中脂質(zhì)處于高水平狀態(tài),并以低密度、極低密度脂蛋白形式侵入動(dòng)脈壁,促使平滑肌細(xì)胞增生,增加甘油三脂、膽固醇等脂質(zhì)的生成;脂質(zhì)與動(dòng)脈壁多糖相結(jié)合形成沉淀,刺激纖維組織的增生而形成粥樣斑塊[3]。②平滑肌克隆學(xué)說:有學(xué)者認(rèn)為,粥樣斑塊可能由突變的平滑肌細(xì)胞演變所得,且可被化學(xué)因素或病毒因素轉(zhuǎn)化而形成良性平滑肌瘤,導(dǎo)致血管平滑肌的增生,并遷移至血管內(nèi)膜下,從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成[4]。③血小板聚集學(xué)說:血栓形成是CHD 的高危因素,而血小板聚集是血栓形成的基礎(chǔ);同時(shí)血小板聚集過程中還會(huì)釋放激素、多肽、血栓素等物質(zhì),最終形成粥樣硬化病變[5]。由此可見,動(dòng)脈粥樣硬化病變是CHD的病理基礎(chǔ),故治療時(shí)可通過加強(qiáng)對(duì)該病理基礎(chǔ)的干預(yù)而達(dá)到治療的目的。

    2.介入治療在CHD 中的應(yīng)用

    2.1 血管的選擇

    目前常見的CHD 介入治療的血管包括橈動(dòng)脈和股動(dòng)脈,其中橈動(dòng)脈穿刺存在較大的動(dòng)脈痙攣風(fēng)險(xiǎn),股動(dòng)脈穿刺后長(zhǎng)期制動(dòng)增加下肢靜脈血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。在相關(guān)研究中,程浩[6]等將經(jīng)橈動(dòng)脈與經(jīng)股動(dòng)脈穿刺進(jìn)行對(duì)比,結(jié)果發(fā)現(xiàn)前者臨床有效率為97.14%,高于后者85.14%,差異顯著;前者相關(guān)血管并發(fā)癥發(fā)生率為3.34%,低于后者33.78%,差異顯著,說明經(jīng)橈動(dòng)脈途徑進(jìn)行介入治療不僅能夠提升治療效果,還能提升安全性。分析原因在于:雖股動(dòng)脈管腔較大,穿刺成功率高,但其生理位置較深,且和股靜脈伴行,穿刺后壓迫止血的難度較大,治療時(shí)間較長(zhǎng),故術(shù)后并發(fā)癥較多;術(shù)后的長(zhǎng)期(至少24h)制動(dòng)會(huì)造成該類患者的臥床時(shí)間長(zhǎng)于經(jīng)橈動(dòng)脈穿刺者,增加血栓、血腫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。

    2.2 介入治療方法

    溶栓治療:溶栓治療主要是經(jīng)動(dòng)脈穿刺后注入溶栓劑,可有效消除血栓,恢復(fù)心肌血流,常見的包括靜脈溶栓和動(dòng)脈溶栓。目前認(rèn)為急性病變4.5~6h 內(nèi)為溶栓治療的時(shí)間窗,但實(shí)際工作中部分患者因錯(cuò)過時(shí)間窗而無法接受溶栓治療;此外,該療法還存在較大的出血風(fēng)險(xiǎn),故臨床應(yīng)用受到一定限制[8-9]。

    血管成形術(shù)(PTCA):PTCA 是治療CHD 管腔狹窄的主要介入性手段,主要是利用球囊擴(kuò)張血管而促使管腔直徑增大,恢復(fù)冠脈血流。在PTCA 手術(shù)過程中,需要利用球囊對(duì)血管進(jìn)行擴(kuò)張而利于支架的釋放,為支架植入創(chuàng)造更良好的條件。當(dāng)冠狀動(dòng)脈存在嚴(yán)重狹窄病變時(shí),支架通過導(dǎo)絲進(jìn)入病變血管后不易釋放,需提前使用球囊進(jìn)行擴(kuò)張,促進(jìn)支架的釋放,稱為預(yù)擴(kuò)球囊[10];針對(duì)嚴(yán)重鈣化病變者,支架置入后擴(kuò)張不滿意,需要將特殊的球囊送至擴(kuò)張不滿意部位,利用高壓擴(kuò)張促使支架貼壁良好,達(dá)到滿意的擴(kuò)張效果,避免殘余狹窄,促進(jìn)血管的通暢,稱為后擴(kuò)球囊[11]。

    支架植入術(shù):該介入術(shù)式屬機(jī)械性治療手段,主要是將支架永久植入冠狀動(dòng)脈病變處以支撐管腔,維持冠脈內(nèi)良好的血液循環(huán),可很好地解決PTCA 后血管再狹窄的問題,降低心血管疾病的病死率[12]。隨著研究的深入,植入支架的材質(zhì)也得到了發(fā)展。藥物涂層支架(DES)是球囊擴(kuò)張與藥物洗脫技術(shù)相結(jié)合的產(chǎn)物,最初于2001 年被證實(shí)具有降低冠脈再狹窄的效果,后2006 年其安全性受到爭(zhēng)議:DES 相較于裸金屬支架(BMS),不僅不會(huì)降低總死亡率和心肌梗死的預(yù)后終點(diǎn),還存在增加預(yù)后終點(diǎn)的趨勢(shì),且該危險(xiǎn)性會(huì)隨著隨訪時(shí)間的延長(zhǎng)而增加;2008年通過3620 例的大規(guī)模臨床實(shí)踐,DES 的臨床安全性得到肯定,使得PCI 治療冠狀動(dòng)脈分叉病變、左主干病變、>30mm 的長(zhǎng)病變、再狹窄病變等復(fù)雜病變成為可能[13]。目前常見的藥物包括紫杉醇、西羅莫司,合并糖尿病者可使用依維莫司、佐他莫司等,有研究通過Meta 分析發(fā)現(xiàn)各種藥物的短療程與長(zhǎng)療程對(duì)比,所取得的主要復(fù)合終點(diǎn)均無顯著差異;而針對(duì)非老年患者,應(yīng)用紫杉醇或西羅莫司可在指南推薦的基礎(chǔ)上適當(dāng)延長(zhǎng)抗血小板療程[13]。盡管DES 相較于BMS 具有優(yōu)勢(shì),但支架所帶來的再狹窄及血栓形成的問題,仍是臨床治療中不可忽視的重要部分。

    藥物涂層球囊(DCB):DCB 主要是利用球囊載入抗細(xì)胞增殖藥物,球囊釋放過程中,藥物可充分釋放至血管壁,有效抑制再狹窄,在某些特定病變中取得良好的療效及安全性。有研究總結(jié)DCB 的優(yōu)勢(shì)包括:可提高病變局部藥物濃度;避免金屬和聚合物形成的慢性炎癥反應(yīng);可縮短雙聯(lián)抗血小板的治療周期;降低分支閉塞風(fēng)險(xiǎn);相較于DES 通透性好,可提高手術(shù)成功率[14]。張飛飛等將DES 與DCB 進(jìn)行對(duì)比研究,將64 例PCI 術(shù)后再狹窄患者作為研究對(duì)象,結(jié)果發(fā)現(xiàn)DCB 組擴(kuò)張時(shí)間、殘余狹窄率高于DES 組,擴(kuò)張壓低于DES 組,差異顯著;二者主要不良心血管事件(MACE)發(fā)生率對(duì)比無顯著差異,提示二者療效與安全性相當(dāng),均可用于CHD 的治療。

    3.小結(jié)

    目前CHD 的介入治療方法多樣,其中小血管病變、復(fù)雜病變均有療效佳且安全性高的治療方案。介入治療作為一種微創(chuàng)治療方式,可顯著減少對(duì)機(jī)體造成的損傷,患者依從性及滿意度較高??山到釪ES 的出現(xiàn),可有效避免BMS 引起的慢性炎癥問題,但其所帶來的再狹窄、血栓形成問題仍不可忽視。相信隨著診療操作技巧及器械的進(jìn)步,以及對(duì)CHD 病理機(jī)制的深入研究,CHD 的介入治療將會(huì)得到更大的發(fā)展,為患者的生活及預(yù)后提供保障。

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