表現(xiàn)為反復上腹部疼痛的原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進1例報告

劉 文，曹南林

（湘南學院附屬醫(yī)院乳腺甲狀腺外科，湖南 郴州 423000）

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（Primary hyperparathyroidism，PHPT）是由于甲狀旁腺本身病變（如腫瘤或增生），引起甲狀旁腺激素（Parathyroid hormone，PTH）合成與分泌過多引起的一系列病變，累及機體多個器官。臨床常表現(xiàn)為反復發(fā)作的腎結石、消化性潰瘍、精神改變與廣泛的骨損害，罕見引起胰腺炎。筆者對我院收治的1 例PHPT 患者的臨床特征及病理表現(xiàn)結合文獻進行總結，旨在對非?？漆t(yī)師避免漏診及誤診提供借鑒。

1 病例報告

患者，男，56歲，因“上腹部疼痛9小時”入院，腹痛呈持續(xù)性，進行性加重，并向腰背部放射，伴惡心、嘔吐，吐出物為胃內(nèi)容物。無發(fā)熱、腹瀉及黑糞。既往史：8 年前因雙腎結石行內(nèi)鏡下碎石手術；近1 年來有反復上腹痛史，在當?shù)蒯t(yī)院多次門診就醫(yī)，診斷為“胃痛”，均予制酸、護胃藥物治療后癥狀緩解。無吸煙飲酒等不良嗜好。體格檢查：體溫36.8 ℃，心率110 次/分，頸前無腫大，甲狀腺不腫大，未捫及包塊及腫大淋巴結。腹部平坦，腹肌柔軟，上腹部壓痛，以左上腹為重，無反跳痛，移動性濁音陰性，腸鳴音正常。血常規(guī)：WBC 13.94×109·L-1，N 87.84%，L 9.13%。血淀粉酶：362 U·L-1（參考值0～103 U·L-1）。腹腔超聲：急性胰腺炎，右腎多發(fā)小結石。擬“急性胰腺炎，右腎多發(fā)結石”收治住院。入院后予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶分泌、鎮(zhèn)痛及補液支持治療，患者腹痛癥狀逐漸緩解。入院腹部CT檢查提示：胰頭區(qū)見一類圓形無強化低密度影，胰腺周圍脂肪組織密度增高，胰腺內(nèi)多發(fā)鈣化灶，主胰管不擴張?；颊呷朐寒斕炷I功能、電解質(zhì)檢查回報血鈣3.32 mmol·L-1（參考值2.1～2.75 mmol·L-1），余值正常。為排除患者血鈣增高是否實驗室誤差，入院當天及第2 天抽血復查電解質(zhì)，仍然提示血鈣增高，分別3.20 mmol·L-1、3.17 mmol·L-1?？紤]甲狀旁腺病變、慢性胰腺炎急性發(fā)作。進一步檢查PTH、血磷、血鈣、甲狀腺彩超及CT，檢查回報：PTH 376.5 pg·mL-1（參考值15～65 pg·mL-1），血鈣3.15 mmol·L-1，血磷0.57 mmol·L-1（參考值0.81～1.55 mmol·L-1），頸部彩超及CT 檢查提示右側甲狀旁腺實性非均質(zhì)占位38 mm×21 mm×20 mm，頸部淋巴結不腫大。診斷：（1）慢性胰腺炎急性發(fā)作；（2）甲狀旁腺占位性病變：腺瘤？增生？癌？（3）甲狀旁腺機能亢進；（4）右腎多發(fā)結石；（5）轉移性鈣化（胰腺）。在針對胰腺炎治療的基礎上，予補液水化、速尿利尿、唑來膦酸鈉降鈣治療，3 天后血鈣降為2.72 mmol·L-1，6 天后血、尿淀粉酶降至正常。于入院第8 天在全麻下行手術治療，術中在甲狀腺右葉背面見一橢圓形粉紅色腫塊，約40 mm×20 mm×20 mm質(zhì)地較韌，包膜完整。術中冰凍、術后常規(guī)病理報告均為甲狀旁腺腺瘤。切除腫塊后10 min 抽血復查PTH為123.4 pg·mL-1。術后第2天查PTH為47.37 pg·mL-1，血鈣為1.93 mmol·L-1，予靜脈及口服鈣劑、骨化醇，1 周后復查PTH、血鈣穩(wěn)定在正常范圍。術后隨訪1 年，患者無腹痛發(fā)作，復查血鈣、血磷、PTH 及淀粉酶均正常。頸部行彩超檢查未見占位性病變，腹部CT檢查：胰腺大小正常，胰腺整體密度不均，胰腺內(nèi)多發(fā)鈣化灶無變化，主胰管不擴張。

2 討 論

PHPT 是由于甲狀旁腺組織原發(fā)病變致甲狀旁腺激素分泌過多導致的一組臨床癥候群，包括高鈣血癥、腎鈣重吸收和尿磷排泄增加、腎結石、腎鈣質(zhì)沉著癥和以皮質(zhì)骨為主的骨吸收增加等。其病理類型為增生、腺瘤、癌，以單個甲狀旁腺腺瘤最常見，國外文獻報道占80%～85%，國內(nèi)文獻報道占78%～92%，少數(shù)為甲狀旁腺增生或甲狀旁腺癌［1］。本病一般進展緩慢，大多數(shù)患者常因出現(xiàn)廣泛的骨關節(jié)疼痛和（或）泌尿系統(tǒng)結石癥狀而就診，少數(shù)患者可表現(xiàn)為消化道癥狀。

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是臨床上常見的急腹癥，常見致病因素有膽道疾病、過量飲酒、十二指腸液反流，某些代謝性疾病如高脂血癥、高鈣血癥也可引起。如果致病因素持續(xù)存在，可造成胰腺慢性炎癥，患者表現(xiàn)為反復發(fā)作的上腹部疼痛。在臨床上PHPT 引起AP 罕見，PHPT 中僅1%～7.5%的患者可發(fā)生急性胰腺炎，而高鈣血癥是引發(fā)急性胰腺炎的重要原因［2］。目前認為PHPT 所致的高鈣血癥與急性胰腺炎的發(fā)生有直接的因果關系，可能的機制為：①高鈣血癥激活胰蛋白酶原，導致胰腺的自身消化；②高鈣血癥容易形成結石而導致胰管阻塞；③高水平甲狀旁腺激素對胰腺的毒性作用；④胰腺炎易感基因突變導致PHPT 患者更易發(fā)生急性胰腺炎［3］。此外，PHPT 患者發(fā)生胰腺炎尚可能與PTH 對胰腺的直接毒性作用、高鈣、高胃酸刺激胰腺分泌有關［4］。

本例患者為中年男性，近1 年來因反復上腹部疼痛多次在當?shù)蒯t(yī)院就診，均診斷為“胃痛”而以制酸、護胃藥物治療，腹痛癥狀反復發(fā)作。本次發(fā)作后，來我院就診以“慢性胰腺炎急性發(fā)作”收治住院。通常急性胰腺炎因“皂化斑”形成而表現(xiàn)為低鈣血癥，患者入院后多次檢查血鈣提示增高，引起主管醫(yī)生注意，進一步抽血查PTH 及頸部彩超、CT檢查，診斷為甲狀旁腺占位性病變，經(jīng)手術切除腫塊送病理檢查，確診為甲狀旁腺腺瘤。術后患者PTH、血鈣恢復正常，腹痛未再發(fā)作。自1957 年COPE O 等［5］首次報道了以胰腺炎為首發(fā)癥狀的PHPT 以來，有學者對兩者關系做了相關研究。胡亞等［6］總結回顧了5 年間571 例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進患者中有13例并發(fā)急性胰腺炎，認為高血鈣可能是最主要因素；PHPT 經(jīng)手術治愈后，急性胰腺炎可自行痊愈，與術后PTH、血鈣恢復正常，胰腺損傷因素去除有關。本例患者1年來反復上腹部疼痛發(fā)作，否認導致胰腺炎的常見病因如暴飲暴食、膽道疾病、飲酒、服藥等，術前高PTH、高血鈣、影像學檢查支持甲狀旁腺腫瘤診斷，以及術后PTH、血鈣恢復正常、上腹痛癥狀消失，可以確定為甲狀旁腺腺瘤導致的甲狀旁腺功能亢進，進而導致胰腺炎的發(fā)生，其發(fā)病機制與既往文獻相符。

PHPT 因發(fā)病率低，起病隱匿，進展較慢，臨床表現(xiàn)多樣化且無特異性。又常因腎結石、周身骨痛而就診相應科室，而這些非專科醫(yī)生對其認識不足，故易導致漏診、誤診。有文獻報道PHPT 的誤診率高達70.29%［7］，PHPT 作為胰腺炎的少見病因，更易被忽視。提示在臨床工作中，如遇有無明確病因反復發(fā)作的胰腺炎，并伴有高鈣血癥，要考慮PHPT的存在。宜進一步查PTH 進行定性診斷，及查頸部彩超、CT 進行定位診斷，必要時行甲狀腺旁腺核素顯像檢查，了解病變甲狀旁腺位置、數(shù)目及其病變性質(zhì)。通過定性定位診斷后，及時進行外科手術干預，避免出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。我們認為非?？漆t(yī)生提高對PHPT 的認識，有助于疾病早發(fā)現(xiàn)、早治療，有效減少誤診率、漏診率。