血流向量技術(shù)評(píng)價(jià)心臟功能進(jìn)展

季 翔，張 霞

（皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院弋磯山醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科，安徽 蕪湖 241002）

血流向量技術(shù)（Vector flow mapping，VFM）是一種新的超聲技術(shù)，可用于直觀定量評(píng)價(jià)心腔內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)變化［1］，該技術(shù)基于彩色多普勒血流成像，將觀察平面內(nèi)的流體運(yùn)動(dòng)分解為基本流和渦流，通過(guò)平面流函數(shù)方程，得到心腔內(nèi)血流的二維矢量速度信息，它能定量地評(píng)價(jià)觀察平面內(nèi)血流的二維矢量速度分布，是一種利用速度矢量反映血流速度大小和方向，直觀地顯示心臟腔內(nèi)血流狀態(tài)的超聲新技術(shù)［2-3］。通過(guò)VFM技術(shù)可以觀察到心臟腔內(nèi)的流場(chǎng)，區(qū)分層流和渦流，得到心腔內(nèi)的能量損失值。渦量和能量損失（EL）是VFM 的兩個(gè)重要的定量參數(shù)［4-5］。VFM 技術(shù)不僅能提供直觀、動(dòng)態(tài)的心室腔渦流形態(tài)和演變規(guī)律，而且能為評(píng)價(jià)正?；虍惓u流提供更多的定量指標(biāo)。當(dāng)病變發(fā)生時(shí)，渦流的穩(wěn)定性被破壞，影響心臟的能量轉(zhuǎn)換和傳遞，表現(xiàn)為空間上的不規(guī)則性和時(shí)間上的無(wú)序性，從而形成一種非線性的流體運(yùn)動(dòng)，除了血液本身的黏性外，渦流還不斷地變?yōu)橥牧鳌．?dāng)血流轉(zhuǎn)向時(shí)，與血管壁摩擦形成摩擦熱，摩擦熱產(chǎn)生過(guò)程中消耗的能量稱(chēng)為EL，反映心臟功能的變化。EL 在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)EL有助于預(yù)測(cè)高血壓患者是否合并心血管疾病及病情的嚴(yán)重程度。

1 VFM評(píng)價(jià)心肌病患者心臟功能

擴(kuò)張型心肌病是一種以左心室和/或右心室明顯擴(kuò)張、射血分?jǐn)?shù)降低和充血性心力衰竭為特征的心肌疾病，隨著發(fā)病率和死亡率的增加，擴(kuò)張性心肌病已成為嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康的疾病。VFM 在心肌病中的應(yīng)用更為可靠和可行，已成為研究的熱點(diǎn)。杜智慧等［6］將40 例擴(kuò)張型心肌病患者為實(shí)驗(yàn)組，40 例健康志愿者作為對(duì)照組，通過(guò)VFM 發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組渦流圈數(shù)較對(duì)照組明顯增多；實(shí)驗(yàn)組渦流縱徑和橫徑均明顯高于對(duì)照組；提示擴(kuò)張性心肌病患者左室功能發(fā)生異常，VFM 能夠直觀檢測(cè)左室腔內(nèi)血液流場(chǎng)變化，為定量評(píng)價(jià)擴(kuò)張型心肌病患者左室腔內(nèi)血液流場(chǎng)變化提供依據(jù)。一項(xiàng)研究［7］將58 例擴(kuò)張性心肌病患者作為觀察組，56 例健康志愿者作為對(duì)照組，通過(guò)VFM 發(fā)現(xiàn)在等容收縮期間，對(duì)照組旋渦的面積輕微增加并不顯著，但流量明顯減少［（10±27）%］；觀察組旋渦的面積和流量均顯著下降，其中流量減少了（29±54）%，當(dāng)主動(dòng)脈瓣開(kāi)口時(shí)，觀察組在左室的中部和基底部的平均血流速度均顯著低于對(duì)照組，提示VFM 能夠通過(guò)旋渦顯像更好地評(píng)估擴(kuò)張性心肌病患者的等容收縮期間左室腔內(nèi)血流能量損耗的病理生理狀態(tài)。李巧貞等［8］運(yùn)用VFM 研究發(fā)現(xiàn)擴(kuò)張性心肌病繼發(fā)心力衰竭患者校正心腔大小的影響，等容收縮期末左室渦流的面積和流率心力衰竭組均小于對(duì)照組，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)等容收縮期后，心力衰竭患者左室渦流的大小與流率均顯著降低，且低于正常心臟，VFM 可以定量評(píng)價(jià)心力衰竭患者的左室功能。

肥厚型心肌病是一種以心肌非對(duì)稱(chēng)肥厚為特征的遺傳性特發(fā)性心肌病，主要累及室間隔，其典型病理改變?yōu)樾募〖?xì)胞異常肥大、排列紊亂和間質(zhì)纖維化。該病有猝死的風(fēng)險(xiǎn)，早期發(fā)現(xiàn)肥厚型心肌病具有重要的臨床意義，VFM 可以為評(píng)價(jià)肥厚型心肌病提供一種有用的方法。王薇［9］將31 例確診為左室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者作為觀察組，選擇40 例健康體檢者為對(duì)照組，運(yùn)用VFM 在基底水平、乳頭肌水平和心尖水平3 個(gè)切面上測(cè)定收縮期峰值流度、峰值流量、收縮期負(fù)向總流量，提示梗阻性肥厚型心肌病患者左室功能下降，VFM 能夠有效評(píng)估患者的左室收縮期功能，為臨床診斷提供量化的參考依據(jù)。一項(xiàng)研究［10］運(yùn)用VFM 對(duì)40 例HCM患者（實(shí)驗(yàn)組）和40 例健康體檢者（對(duì)照組）進(jìn)行評(píng)價(jià)，發(fā)現(xiàn)在對(duì)照組中，能量損失總和和平均能量損失從基底段到頂點(diǎn)呈逐漸下降的趨勢(shì)，肥厚型心肌病組中沒(méi)有觀察到這種規(guī)律，與對(duì)照組相比，肥厚型心肌病患者在左室快速射血期和心房收縮期時(shí)室壁剪應(yīng)力升高，心室舒張末期室壁剪應(yīng)力降低，提示肥厚型心肌病患者左室功能減低，由VFM 得到的能量損失和室壁剪應(yīng)力值是新的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，可有效地評(píng)價(jià)肥厚型心肌病患者的收縮期和舒張期血流動(dòng)力學(xué)改變。

2 VFM評(píng)價(jià)冠心病患者心臟功能

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是一種由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的心臟疾病，它會(huì)導(dǎo)致血管管腔狹窄或阻塞、心肌缺血、缺氧或壞死，甚至導(dǎo)致血壓下降，休克和心力衰竭。部分研究采用VFM 來(lái)評(píng)價(jià)冠心病患者的心臟功能，并取得了良好的效果。在一項(xiàng)［11］運(yùn)用VFM 比較急性前壁心肌梗死患者介入（PCI）治療前后左心室血流向量的變化評(píng)價(jià)左室功能的研究中，發(fā)現(xiàn)對(duì)照組及急性前壁心肌梗死組各水平最大速度均表現(xiàn)為從心尖到基底逐漸增加，術(shù)前各水平最大向量速度均小于對(duì)照組，而術(shù)后3 天與術(shù)前比較無(wú)顯著性差異，術(shù)后1 個(gè)月各水平最大向量速度增大，提示PCI術(shù)后一個(gè)月后，急性前壁心肌梗死室壁運(yùn)動(dòng)的同步性得到改善，VFM 為評(píng)價(jià)急性前壁心肌梗死患者PCI的療效提供了新途徑。周麗等［12］運(yùn)用VFM 發(fā)現(xiàn)急性前壁心肌梗死組心尖部渦流與正常對(duì)照組相比較，渦流量減小，渦流面積增大，渦流強(qiáng)度減小，提示急性前壁心肌梗死患者左室構(gòu)型發(fā)生變化，收縮功能減低，VFM 從心腔內(nèi)流體力學(xué)角度為冠心病急性心肌梗死后左室重構(gòu)程度及收縮功能的評(píng)價(jià)提供了新的量化依據(jù)。

3 VFM評(píng)價(jià)糖尿病患者心臟功能

糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖是由胰島素分泌缺陷或生物功能受損，或兩者兼得引起的。糖尿病慢性高血糖可導(dǎo)致心血管功能受損，VFM 可評(píng)價(jià)糖尿病患者左室收縮和舒張功能。在一項(xiàng)VFM 評(píng)價(jià)2 型糖尿病患者左心室舒張期EL 的研究中［13］，發(fā)現(xiàn)2 型糖尿病組患者舒張期等容舒張期EL、舒張?jiān)缙贓L、減慢充盈期EL、心房收縮期EL、舒張末期EL 均高于健康對(duì)照組受檢者，提示2 型糖尿病患者舒張期部分時(shí)相左心室EL 增高，VFM 有望成為定量評(píng)價(jià)糖尿病左心室舒張功能障礙的指標(biāo)之一。LI CM 等［14］將糖尿病患者分為血糖控制組和血糖非控制組，發(fā)現(xiàn)與健康對(duì)照組相比，血糖控制組的舒張能量損失降低，而血糖非控制組的舒張能量損失顯著增加，收縮期能量損失的損害僅見(jiàn)于血糖非控制組，而血糖控制組無(wú)明顯損害，提示糖尿病患者左室功能下降，糖尿病患者血糖水平未控制則左室功能下降更明顯，VFM 在評(píng)價(jià)糖尿病患者左室能量損失具有很高的可行性和重復(fù)性。

4 VFM評(píng)價(jià)高血壓患者心臟功能

高血壓長(zhǎng)期控制不良可導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，VFM 對(duì)評(píng)價(jià)高血壓患者的心功能有很好的臨床價(jià)值。在一項(xiàng)包含高血壓患者56 例（高血壓組）及同期健康成年人32 例（對(duì)照組）的研究中［15］，發(fā)現(xiàn)高血壓組快速射血期EL、心房收縮期EL 高于對(duì)照組，提示高血壓患者早期出現(xiàn)左房功能不全，VFM 可評(píng)價(jià)高血壓患者左心房血液流場(chǎng)能量損耗狀態(tài)。楊仁翠等［16］發(fā)現(xiàn)高血壓組的二尖瓣環(huán)于長(zhǎng)軸的平均峰值舒張速度、平均舒張期峰值應(yīng)變率和平均峰值收縮速度、平均收縮期峰值應(yīng)變率（Ssr）低于健康對(duì)照組，提示高血壓患者左室功能下降，VFM 能夠準(zhǔn)確量化心腔內(nèi)血流狀態(tài)，能夠在無(wú)創(chuàng)性可視化條件下研究心腔血流動(dòng)力學(xué)情況。ZHOU BY等［17］發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組相比，高血壓組血流更亮，渦流更多。高血壓組心臟收縮期峰值流速、收縮期峰值流量、中層和基底層收縮期總負(fù)向血流量、心尖至主動(dòng)脈瓣的速度梯度及主動(dòng)脈半程流速均高于對(duì)照組，提示高血壓組左室血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，收縮功能下降，VFM 可用于高血壓患者左室收縮功能的評(píng)價(jià)。

5 VFM 評(píng)價(jià)先天性心臟病房間隔缺損患者心臟功能

房間隔缺損是最常見(jiàn)的先天性心臟病之一，房間隔缺損患者心房水平的左向右分流導(dǎo)致右心容量負(fù)荷增加，引起右心室形態(tài)學(xué)改變，導(dǎo)致心功能異常。由于右心形態(tài)復(fù)雜，常規(guī)超聲心動(dòng)圖方法對(duì)右心功能的評(píng)價(jià)較困難，而VFM 可以通過(guò)分析血流動(dòng)力學(xué)對(duì)房間隔缺損患者心功能進(jìn)行評(píng)價(jià)。一項(xiàng)研究［18］發(fā)現(xiàn)房間隔缺損患者左室舒張期瞬時(shí)正向流量（基底段及中間段）、正向總流量（基底段）均小于對(duì)照組，右室舒張期峰值流速、瞬時(shí)正向流量、正向總流量（基底段、中間段及心尖段）均明顯大于對(duì)照組，左室（中間段及心尖段）及右室（基底段、中間段及心尖段）渦量絕對(duì)值均大于對(duì)照組，提示房間隔缺損患者心室舒張功能下降，VFM 是一種無(wú)創(chuàng)性評(píng)價(jià)心腔血流流場(chǎng)特征的有效手段。劉金鳳等［19］運(yùn)用VFM 發(fā)現(xiàn)房間隔缺損患者術(shù)后短期內(nèi)右心室舒張期各節(jié)段血流的流場(chǎng)峰值速度、峰值流量及舒張期正向流量較術(shù)前明顯降低，但仍高于對(duì)照組，提示房間隔缺損患者術(shù)后右心室腔舒張期血流流場(chǎng)動(dòng)力學(xué)較術(shù)前明顯恢復(fù)，但短期內(nèi)仍未恢復(fù)至正常狀態(tài)，VFM 可用于房間隔缺損術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的監(jiān)測(cè)與隨訪。WEI X 等［20］用VFM 和頻譜多普勒計(jì)算肺-體流量比，并與經(jīng)心導(dǎo)管術(shù)獲得的血氧數(shù)據(jù)比較，發(fā)現(xiàn)與頻譜多普勒相比，VFM 測(cè)得的肺-體流量比與血氧分析數(shù)據(jù)相關(guān)性更高，提示VFM 能較頻譜多普勒更準(zhǔn)確地獲得房間隔缺損患者肺-體流量比以及評(píng)價(jià)右房血流狀況。

6 小 結(jié)

綜上所述，VFM 通過(guò)多參數(shù)評(píng)價(jià)心臟的血流動(dòng)力學(xué)，能夠準(zhǔn)確、敏感評(píng)價(jià)左心室舒張和收縮功能，為臨床各類(lèi)心臟疾病的診療及預(yù)后評(píng)估提供重要參考依據(jù)。隨著超聲影像技術(shù)的發(fā)展，VFM 將更廣泛地應(yīng)用于心臟疾病的臨床診斷和治療效果評(píng)價(jià)，發(fā)揮更重要的臨床作用。