基于“筋柔骨正”理論探討補(bǔ)腎活血法治療膝骨關(guān)節(jié)炎*

周沁心 ，陳繼鑫 ，牛樸鈺 ，劉愛(ài)峰 △

（1.天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，天津 300381；2.國(guó)家中醫(yī)針灸臨床醫(yī)學(xué)研究中心，天津300381）

膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）是骨科常見(jiàn)的退行性疾病，臨床以膝關(guān)節(jié)疼痛、活動(dòng)不利等癥狀為主，嚴(yán)重者導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和殘疾[1-2]。該病以關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨以及周圍軟組織進(jìn)行性破壞為病理特征[3-4]。中醫(yī)學(xué)將膝骨關(guān)節(jié)炎歸屬于“痹病”范疇，其發(fā)病的內(nèi)因是患者年老體質(zhì)衰弱，肝腎虧虛，精血化生失源，筋骨失衡，外因多為關(guān)節(jié)長(zhǎng)期勞損，或是感受風(fēng)、寒、濕邪[5-6]。肝腎虧虛，氣滯血瘀是本病的主要病機(jī)，臨床使用補(bǔ)腎活血中藥治療KOA已取得較好成效?！氨栽谟诮顒t屈不伸”，筋束骨，骨定筋，KOA的治療不僅僅在“骨”，“筋”亦為關(guān)鍵病位[7-8]。本文結(jié)合中醫(yī)學(xué)“筋柔骨正”理論，探討補(bǔ)腎活血法治療膝骨關(guān)節(jié)炎的機(jī)制，以期為中西醫(yī)結(jié)合非手術(shù)治療KOA提供新的理論依據(jù)。

1 骨痹之因，腎虛血瘀

《素問(wèn)·長(zhǎng)刺節(jié)論》曰：“病在骨，骨重不可舉……名曰骨痹?！边@是“骨痹”的病名首次被提出?！肮潜浴卑l(fā)病，內(nèi)因責(zé)之肝腎虧虛，筋骨失養(yǎng)，外因?yàn)轱L(fēng)、寒、濕等外邪侵襲人體，血脈運(yùn)行不暢，氣血生化失司，瘀阻筋骨，正氣不足以御邪，進(jìn)一步為邪氣侵襲機(jī)體創(chuàng)造條件。病邪頑固，瘀血等病理產(chǎn)物停聚關(guān)節(jié)，膠結(jié)日久，引發(fā)膝關(guān)節(jié)疼痛和功能受限等癥狀[9]?！端貑?wèn)·痹論》曰：“風(fēng)寒濕三氣雜至，合而為痹也……濕氣勝者為著痹也。”素體腎虛，正氣虛衰，外邪襲體，骨痹發(fā)病。腎主一身之骨髓，腎精化髓，精血旺盛，腎精充盈，則筋骨勁強(qiáng)，化生有源。反之，腎不盛則髓不能滿，則骨軟弱無(wú)力?！端貑?wèn)·宣明五氣篇》曰：“肝主筋”“腎主骨”，肝腎同源于精血，筋骨密切相關(guān)，筋束骨，骨定筋，相輔相成，協(xié)同維持人體運(yùn)動(dòng)，都與肝血腎精的充盈密切相關(guān)?！额愖C·治裁》曰：“諸痹，風(fēng)寒濕三氣雜合，而犯其經(jīng)絡(luò)之陰也……因而留滯，氣血凝澀，久而成痹?！毙皻馇忠u人體，邪氣阻遏了正氣在體內(nèi)的正常運(yùn)行，正氣失宣，氣滯血瘀，絡(luò)脈不通，日久發(fā)為痹病。血行不暢，經(jīng)脈不通，絡(luò)虛脈損，瘀于關(guān)節(jié)，不通則痛。故本病病性為本虛標(biāo)實(shí)，肝腎虧虛為本，瘀血內(nèi)阻為標(biāo)，基本病機(jī)為腎虛血瘀，正如《素問(wèn)·痹論篇》所言：“痹在于骨則重……在于筋則屈不伸”，以及“痹久必有瘀血”，治療當(dāng)以補(bǔ)益肝腎、活血理氣為主。因此臨床上多用補(bǔ)腎活血法來(lái)治療KOA[9-11]。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為KOA發(fā)病主要原因?yàn)殛P(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞、軟骨下骨進(jìn)行性合成與降解失衡，此外，軟骨損傷的微環(huán)境和膝關(guān)節(jié)力學(xué)環(huán)境在發(fā)病過(guò)程中的作用日益受到重視[12-14]。KOA的病理進(jìn)程中，細(xì)胞因子可經(jīng)催化刺激誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞產(chǎn)生基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metallo-proteinase，MMP）、一氧化氮（nitric oxide，NO）和前列腺素（prostaglandin，PG）等物質(zhì)，導(dǎo)致軟骨細(xì)胞合成與分解代謝失衡，造成膠原纖維變薄，加速裂解膠原成分，使緊湊的膠原排列松散，同時(shí)引起軟骨基質(zhì)降解，加速軟骨變性和細(xì)胞凋亡，從而促使KOA發(fā)生與發(fā)展[15-16]。軟骨細(xì)胞以及基質(zhì)降解，軟骨結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，關(guān)節(jié)間隙變窄，導(dǎo)致下肢力軸發(fā)生偏移，軟骨區(qū)域所受的機(jī)械應(yīng)力發(fā)生變化，過(guò)度負(fù)荷，軟骨損傷進(jìn)行性加重，此為KOA發(fā)病力學(xué)環(huán)境的改變。由此可見(jiàn)，軟骨的損傷與下肢力軸的偏移互為因果，是KOA加重的重要因素。

2 筋柔骨正，其源可溯

“筋柔骨正”理論可溯源至《素問(wèn)·生氣通天論篇》：“謹(jǐn)和五味，骨正筋柔，氣血以流……謹(jǐn)?shù)廊绶?，長(zhǎng)有天命?！憋嬍澄逦兜钠胶?，骨正筋柔，使全身氣血通行流暢，肌膚腠理致密，如此，機(jī)體的骨骼氣血便強(qiáng)勁有力，身體盛壯?！敖睢笨衫斫鉃榧∪?、筋膜、肌腱、軟骨等軟組織，“骨”也是機(jī)體的重要一部分，和“筋”共同遍布人體，維持人體形態(tài)，保護(hù)臟腑，主運(yùn)動(dòng)[17-18]。《黃帝內(nèi)經(jīng)》中對(duì)“筋”的特性進(jìn)行了定義。《素問(wèn)·痿論》曰：“宗筋主束骨而利機(jī)關(guān)也”。這解釋了筋的功能，其一是筋具有“束骨”功能，即維持骨骼的穩(wěn)定，約束骨骼；二是“利機(jī)關(guān)”，即協(xié)調(diào)各個(gè)器官組織完成運(yùn)動(dòng)功能。筋柔指的是筋柔軟而不強(qiáng)硬，筋不柔則其束骨功能受到影響，筋傷會(huì)引起骨縫錯(cuò)落，即骨不正，而骨不正又會(huì)加重筋的損傷，骨與筋相互影響?！敖钊峁钦标U釋了骨與筋的關(guān)系，即“骨正則筋柔，筋柔則骨正”[8，19-22]。

3 筋骨失衡，骨痹發(fā)病

“筋柔骨正”理論與KOA的病理生理學(xué)研究相符合，膝關(guān)節(jié)的正常狀態(tài)是“骨正則筋柔”、“筋柔則骨正”。膝關(guān)節(jié)在生理狀態(tài)下，下肢力軸通過(guò)整個(gè)膝關(guān)節(jié)中心，當(dāng)力軸發(fā)生改變產(chǎn)生偏移時(shí)，關(guān)節(jié)中內(nèi)側(cè)間室的某些區(qū)域承受過(guò)多的載荷，在長(zhǎng)時(shí)間過(guò)負(fù)荷應(yīng)力刺激下，導(dǎo)致下肢力軸的偏移，影響內(nèi)側(cè)間室，導(dǎo)致軟骨應(yīng)力分布不均，使關(guān)節(jié)軟骨部分區(qū)域過(guò)度負(fù)荷，日久造成損傷，引起關(guān)節(jié)軟骨結(jié)構(gòu)發(fā)生改變并進(jìn)行性加重，此為KOA發(fā)病的力學(xué)環(huán)境條件。當(dāng)關(guān)節(jié)完整性破壞或關(guān)節(jié)面塌陷時(shí)，下肢力軸改變，韌帶易受牽拉損傷，肌肉應(yīng)力點(diǎn)隨之改變，血流不暢，筋失其柔，即為“骨不正筋不柔”，此為骨病及筋，導(dǎo)致KOA發(fā)病[17，23-24]。在中醫(yī)學(xué)中，肌力的變化、軟骨的退變、韌帶的斷裂，皆屬于“筋”的改變，會(huì)導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)受力分布異常從而引發(fā)關(guān)節(jié)炎，這是筋失去其柔而不強(qiáng)的正常特性，從而導(dǎo)致骨喪失其正常的力線[25]。膝關(guān)節(jié)周圍的韌帶能夠起固定膝關(guān)節(jié)的作用，防止其內(nèi)外翻以及脛骨平面在前后方向的過(guò)度移動(dòng)，而周圍的肌肉則是穩(wěn)定膝關(guān)節(jié)的重要基礎(chǔ)。股四頭肌張力改變、力量減弱可造成周圍肌肉對(duì)關(guān)節(jié)的保護(hù)能力下降，發(fā)生關(guān)節(jié)失穩(wěn)，出現(xiàn)脛股、髕股關(guān)節(jié)面之間受力不均及應(yīng)力增高，此為骨不正導(dǎo)致筋不柔，從而導(dǎo)致KOA發(fā)病[26-27]。韌帶結(jié)構(gòu)發(fā)生斷裂，導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)內(nèi)部結(jié)構(gòu)所受負(fù)荷紊亂，從而必須重新分配各結(jié)構(gòu)所受應(yīng)力，使得KOA發(fā)病率增加。

肝主筋，腎主骨，筋絡(luò)骨，骨連筋，二者相互影響并協(xié)同作用，筋柔則骨正，骨正則筋柔。肝腎同源，筋和骨皆來(lái)源于精血，腎精充盈，則筋骨勁強(qiáng)，筋與骨共同發(fā)揮著作用[8，17，19-20]。筋骨失調(diào)與人體肝腎虧虛密切相關(guān)。若肝腎匱乏，精血日益虧虛，筋骨化生失源，筋失去濡養(yǎng)，筋不柔，活動(dòng)漸緩，則膝關(guān)節(jié)出現(xiàn)退行性病變，發(fā)生關(guān)節(jié)疼痛，活動(dòng)受限等，久立傷骨，久行傷筋，筋骨失衡，膝關(guān)節(jié)內(nèi)部微環(huán)境和外部力線失去穩(wěn)態(tài)，進(jìn)而導(dǎo)致筋骨的進(jìn)行性破壞，如骨質(zhì)增生、滑膜增生、炎癥等，其本質(zhì)是代償性的病理性平衡。病理性的骨質(zhì)增生，此為骨不正，在下肢力學(xué)環(huán)境下，骨失其正，二者交互，必然會(huì)損傷筋，如周圍肌肉、韌帶等軟組織的張力性改變，骨疾則筋痹，無(wú)筋骨不得以動(dòng)，骨不正則筋不柔。臨床治療主張筋骨并重，筋柔骨正。肌肉、韌帶、軟骨等軟組織恢復(fù)筋柔，可加強(qiáng)膝周穩(wěn)定性，恢復(fù)關(guān)節(jié)功能。故治療應(yīng)注重筋柔骨正，糾正筋骨失衡，以補(bǔ)肝益腎、祛瘀通絡(luò)為主，益氣血，利關(guān)節(jié)，以達(dá)“骨正筋柔，氣血以流”[10-11，28-29]。

4 補(bǔ)腎活血，筋柔骨正

基于膝骨關(guān)節(jié)炎本虛標(biāo)實(shí)之病性，再辨其腎虛血瘀之病機(jī)，治療上，當(dāng)取補(bǔ)腎活血之法。骨正筋柔，則全身氣血以流，骨等結(jié)構(gòu)功能正常，膝關(guān)節(jié)中筋受濡養(yǎng)，得以維持關(guān)節(jié)靈活運(yùn)動(dòng)。若因肝腎不足或外邪侵襲等因素，使膝關(guān)節(jié)周圍氣血受阻，筋失去濡養(yǎng)而失去其柔之特性，則筋不束骨，骨失其正，膝關(guān)節(jié)活動(dòng)屈伸不利。因此在“筋失其柔”的膝痹病中，對(duì)其治療時(shí)應(yīng)當(dāng)恢復(fù)膝關(guān)節(jié)“筋柔”狀態(tài)，可從增加軟骨細(xì)胞數(shù)量，減少其凋亡，抑制軟骨基質(zhì)的降解，促使間充質(zhì)干細(xì)胞成軟骨分化等方面達(dá)到軟骨修復(fù)的目的。這有助于矯正下肢力線，恢復(fù)軟骨的應(yīng)力負(fù)荷，改善膝關(guān)節(jié)周圍軟組織如筋膜、滑膜、韌帶、肌肉等張力特征，進(jìn)一步改善KOA癥狀。

4.1 對(duì)軟骨細(xì)胞的作用 補(bǔ)腎活血中藥可通過(guò)增加軟骨細(xì)胞數(shù)量，減少軟骨細(xì)胞凋亡，保護(hù)軟骨等軟組織，矯正下肢力線，促使軟骨應(yīng)力分布平衡。楊帆等對(duì)兔KOA模型分別以美洛昔康片和補(bǔ)腎活血中藥治療，發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎活血中藥組通過(guò)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF-β）/骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMPs）信號(hào)通路，顯著提高BMP-4、BMP-7和TGF-β1的表達(dá)水平，且成劑量依賴性，從而減少軟骨細(xì)胞的凋亡，起到保護(hù)軟骨的作用[30]。衰老相關(guān)異染色質(zhì)聚集（senescence-associated heterochromatic foci，SAHF）與軟骨細(xì)胞的增殖、分化、衰老關(guān)系密切，SAHF的形成與衰老信號(hào)分子HIRA/ASF1a相關(guān)，林一峰等研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎活血中藥減少了HIRA、ASF1a的表達(dá)，這對(duì)軟骨細(xì)胞的衰老平衡穩(wěn)態(tài)起重塑的作用，讓軟骨細(xì)胞衰老速度減緩，從而達(dá)到延緩OA發(fā)生的目的[31]。補(bǔ)腎活血代表藥牛膝所含的多糖類化合物、黃酮類化合物是預(yù)防治療OA的主要活性成分，Weng等發(fā)現(xiàn)牛膝多糖（achyranthesbidentata polysaccharide sulfate，ABPS） 通 過(guò) 激 活Wnt/β-catenin信號(hào)通路促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖[32]。Xu等證實(shí)了牛膝皂苷（achyanthes-bidentatasaponins，ABS）通過(guò)抑制Caspase-3的活化來(lái)抑制細(xì)胞凋亡[33]。另有研究發(fā)現(xiàn)ABS可提高轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子TGF-β1及抗凋亡蛋白的的表達(dá)，降低促凋亡蛋白的表達(dá)，從而減少軟骨細(xì)胞的凋亡[34-35]。Zhang等發(fā)現(xiàn)蛻皮甾酮可下調(diào)凋亡基因Bax表達(dá)、P53磷酸化和促進(jìn)重組蛋白Bclxl的表達(dá)，從而保護(hù)軟骨細(xì)胞[33]。

4.2 對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞的作用 補(bǔ)腎活血中藥可促進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cells，MSCs）成軟骨分化，增加軟骨細(xì)胞的數(shù)量，且促進(jìn)MSCs的歸巢作用，從而促進(jìn)軟骨修復(fù)，改變下肢力線，改善KOA癥狀[36]。研究者在不同類型的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs） 實(shí)驗(yàn)中，得出了相似的結(jié)論。吳剛等人使用補(bǔ)腎活血湯含藥血清體外培養(yǎng)BMSCs，發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎活血湯培養(yǎng)組可有效促進(jìn)BMSCs成軟骨細(xì)胞分化[37]。馬篤軍等研究發(fā)現(xiàn)牛膝醇提物誘導(dǎo)培養(yǎng)兔BMSCs可顯著增加軟骨分化標(biāo)記基因 Sox9、蛋白聚糖（proteoglycan，PG）、Ⅱ型膠原（collagen，col2）表達(dá)，這表明牛膝醇提物可在體外誘導(dǎo)兔BMSCs成軟骨分化[38]。汪建樣等使用生長(zhǎng)分化因子-5（GDF-5）聯(lián)合淫羊藿素（icaritin，ICT）誘導(dǎo)培養(yǎng)鼠BMSCs，結(jié)果發(fā)現(xiàn)和Wnt/β-catenin信號(hào)通路相關(guān)的基因β-catenin mRNA表達(dá)水平增加，成軟骨分化相關(guān)基因以及Ⅱ型膠原蛋白表達(dá)量也增加，這說(shuō)明淫羊藿素可能通過(guò)激活Wnt/β-catenin信號(hào)通路，促進(jìn)鼠BMSCs向成軟骨分化[39]，并且其不會(huì)造成BMSCs的肥大化[40]。此外，有研究通過(guò)跨膜遷移實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，淫羊藿苷（icariin，ICA）在體內(nèi)外通過(guò)刺激PI3K/Akt信號(hào)通路，促使BMSCs遷移[41]。此外，還有研究發(fā)現(xiàn)淫羊藿苷通過(guò)MAPK信號(hào)通路誘導(dǎo)肌動(dòng)蛋白應(yīng)激纖維的形成，從而促進(jìn)BMSCs在體內(nèi)和體外向軟骨缺損區(qū)發(fā)生募集[42]。

4.3 抑制軟骨基質(zhì)降解 細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）的代謝失衡，可導(dǎo)致軟骨退變。許多研究表明補(bǔ)腎活血中藥可抑制白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）和MMP等細(xì)胞因子的表達(dá)，抑制ECM的降解，維持軟骨細(xì)胞形態(tài)，恢復(fù)軟骨應(yīng)力分布，減緩KOA的進(jìn)展。李斌等研究表明不同質(zhì)量分?jǐn)?shù)補(bǔ)腎活血方對(duì)KOA大鼠模型的治療作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎活血方可顯著降低KOA大鼠模型膝關(guān)節(jié)軟骨Mankin′s評(píng)分，提高關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)骨保護(hù)素的mRNA表達(dá)，降低 MMP-3、MMP-13 和核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）受體的mRNA表達(dá)水平，調(diào)節(jié)骨代謝，修復(fù)軟骨損傷[43]。李勝等研究發(fā)現(xiàn)不同劑量的補(bǔ)腎活血方均能提高KOA大鼠模型的壓痛以及熱痛的閾值，并且組織病理學(xué)顯示軟骨損傷均有改善，且呈藥物劑量依賴性，可能與補(bǔ)腎活血方能減少滑膜細(xì)胞分泌IL-1β和TNF-α有關(guān)[44]。鐘義蘭等發(fā)現(xiàn)在塞來(lái)昔布膠囊治療基礎(chǔ)上再予補(bǔ)腎活血方治療的KOA患者，Toll樣受體（Toll-like receptors，TLR），NF-κB mRNA 表達(dá)水平和IL-6、IL-1β及TNF-α含量明顯降低，說(shuō)明補(bǔ)腎活血方可能通過(guò)抑制TLR/NF-κB信號(hào)通路從而減輕炎性反應(yīng)[45]。肖志峰等通過(guò)構(gòu)建人滑膜細(xì)胞與軟骨細(xì)胞共培養(yǎng)體系，發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎活血方可以抑制滑膜細(xì)胞Wnt/β-catenin信號(hào)通路，下調(diào)MMP-7，人Ⅱ型膠原交聯(lián)羧基端肽（CTX-Ⅱ），軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）的表達(dá)，抑制細(xì)胞外基質(zhì)的降解，維持軟骨細(xì)胞表態(tài)，促其筋柔，維其骨正。

4.4 改善膝關(guān)節(jié)周圍血供 補(bǔ)腎活血中藥可改善膝關(guān)節(jié)周圍微循環(huán)障礙，緩解韌帶、肌肉等軟組織的高張力狀態(tài)（筋不柔），減輕肌肉及附著點(diǎn)的過(guò)度牽拉，矯正下肢力線，從而達(dá)到筋柔骨正的狀態(tài)?，F(xiàn)代藥理研究表明，骨內(nèi)靜脈回流不暢或發(fā)生阻塞時(shí)，骨內(nèi)毛細(xì)血管血流處于微循環(huán)障礙時(shí)，血行不暢，常導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)退行性病變。補(bǔ)腎活血中藥能降低自由基表達(dá)水平，改善局部微循環(huán)，加速軟骨細(xì)胞新陳代謝，降低骨內(nèi)壓，達(dá)到軟骨修復(fù)的目的。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)顯示如杜仲、淫羊藿、牛膝、當(dāng)歸等補(bǔ)腎活血中藥中，槲皮素、淫羊藿苷等黃酮化合物含量較高。有研究表明槲皮素可拮抗平滑肌中的Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)，從而起到擴(kuò)張血管的作用[46-48]。補(bǔ)腎活血藥多有改善微循環(huán)障礙、降低血管緊張素的作用，增加有效循環(huán)灌注量，改善膝周的血供情況，濡養(yǎng)膝關(guān)節(jié)的軟組織，使其筋柔，加速炎癥物質(zhì)的代謝，減輕KOA的疼痛癥狀[28-29]。洪定鋼等人對(duì)于35例腎虛血瘀型KOA患者進(jìn)行補(bǔ)腎活血湯治療，CT和B超結(jié)果顯示治療2周后，脛前、后動(dòng)脈的內(nèi)徑及流速均較前有顯著增加，說(shuō)明補(bǔ)腎活血湯可改善膝關(guān)節(jié)周圍的血供情況，恢復(fù)膝關(guān)節(jié)“筋柔”狀態(tài)，緩解KOA患者的疼痛[49]。楊旭歡等人通過(guò)肌骨超聲發(fā)現(xiàn)，經(jīng)補(bǔ)腎活血中藥治療后，KOA患者膝關(guān)節(jié)積液范圍明顯減少，滑膜厚度明顯減小，膝關(guān)節(jié)周徑顯著縮小，疼痛指數(shù)下降[50]。鐘義蘭等人使用補(bǔ)腎活血湯加減對(duì)60例KOA患者治療后，患者膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、腰膝酸軟、屈伸不利及關(guān)節(jié)僵硬等證候積分明顯低于治療前，血液高凝狀態(tài)明顯減輕，患者癥狀明顯改善[45]。

5 結(jié)語(yǔ)

由此可見(jiàn)，補(bǔ)腎活血中藥可抑制軟骨細(xì)胞凋亡和ECM的降解，促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖和MSCs成軟骨分化和歸巢，改善膝周血供情況，濡養(yǎng)筋骨，恢復(fù)膝關(guān)節(jié)經(jīng)筋系統(tǒng)的正常功能。筋為骨用，以矯正下肢力線，改善軟骨的應(yīng)力分布，達(dá)到“筋柔”與“骨正”的整體平衡，二者缺一不可。因此臨床治療KOA可從“筋柔骨正”理論考慮，采取補(bǔ)益肝腎，活血通絡(luò)之法，使腎精充足而骨髓化生有源，骨骼勁強(qiáng)，即“骨正”；肝氣充沛而藏血，筋得濡養(yǎng)，氣血暢通，運(yùn)動(dòng)靈活，肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊高張力狀態(tài)緩解，即“筋柔”。補(bǔ)腎活血中藥促進(jìn)氣血運(yùn)行，筋脈得以濡養(yǎng)，筋柔軟而不強(qiáng)硬，骨正而不曲，達(dá)到“筋柔骨正”的平衡狀態(tài)，為臨床防治KOA提供新的理論依據(jù)。