胺碘酮+氯吡格雷治療心肌梗死對患者血清炎癥因子及凝血功能的影響

周守榮

山東省東營市第五人民醫(yī)院內(nèi)科，山東東營 257500

在心血管疾病中，心肌梗死是臨床的多發(fā)癥和常見癥，其發(fā)病原因復(fù)雜多樣，包括便秘、暴飲暴食、過勞和吸煙等，發(fā)病后患者往往會出現(xiàn)胸骨后疼痛感[1]。近年來隨著人們不良飲食習(xí)慣和生活習(xí)慣現(xiàn)象的愈發(fā)嚴(yán)重，一定程度上提高了心肌梗死的發(fā)生率，加之該病癥有較高的病死率，對患者日常生活和健康安全帶來威脅。心肌梗死的出現(xiàn)主要是因冠狀動(dòng)脈病變所致，發(fā)病時(shí)往往易導(dǎo)致患者出現(xiàn)心律失常、休克和疼痛難忍等癥狀，從而對患者生命安全帶來威脅。對瀕死心肌以開通梗死血管進(jìn)行治療，是目前臨床治療心肌梗死的關(guān)鍵，所以在開展灌注治療時(shí)，加強(qiáng)對抗栓治療的重視非常重要。由于當(dāng)前治療心肌梗死可選用的藥物較多，所以要求臨床對藥物慎重合理選擇。目前對于心肌梗死病癥的治療，以氯吡格雷的應(yīng)用最為常見，其屬于血小板抑制劑[2]。胺碘酮對于心律失常的治療能取得較好療效，有助于改善臨床治療效果，降低不良事件發(fā)生[3]。故而，該文方便選取2019 年1 月—2020 年7 月該院接收的88 例心肌梗死者為研究對象，探究氯吡格雷與胺碘酮聯(lián)合用藥的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院接收的88 例心肌梗死者為研究對象，對研究開展醫(yī)學(xué)倫理委員會知情，且患者知曉并同意進(jìn)行研究。以數(shù)字號形式將患者分設(shè)為兩組，即對照組（n=44）、觀察組（n=44）。對照組患者中，男性25 例，女性19 例；平均年齡（60.32±2.43）歲；發(fā)病至就診時(shí)間（2.67±0.46）h，選取時(shí)段0.5～5 h；梗死位置：前壁、后壁所占例數(shù)分別為21 例、23 例。研究組患者中，男性26例，女性18 例；平均年齡（60.46±2.35）歲；發(fā)病至就診時(shí)間（2.64±0.51）h，選取時(shí)段0.5～5 h；梗死位置：前壁、后壁所占例數(shù)分別為20 例、24 例。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 該研究選取的心肌梗死者經(jīng)心電圖等實(shí)驗(yàn)室檢查均已確診；選取對象經(jīng)檢測發(fā)現(xiàn)血液內(nèi)心肌肌鈣蛋白水平≥0.5 μg/L。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 伴有其他免疫系統(tǒng)功能病癥者；藥物禁忌證者；過敏體質(zhì)、伴血液病癥者；肝臟、腎臟功能嚴(yán)重障礙者；不同意、不配合研究開展者。

1.3 方法

對所有患者行常規(guī)治療，包括β 受體阻滯劑、低分子肝素和阿司匹林等，同時(shí)在行治療時(shí)，保證患者水電解質(zhì)和酸堿均衡。對照組患者單純應(yīng)用氯吡格雷（國藥準(zhǔn)字H20123115）治療，口服用藥，300 mg 為首次用藥量，隨后75 mg/次，1 療程時(shí)間為1 周，持續(xù)用藥2 周。

觀察組患者應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合胺碘酮（國藥準(zhǔn)字H31021872）治療，其中，行氯吡格雷治療時(shí)，可參照對照組患者用藥情況規(guī)定用藥次數(shù)和用藥劑量；行胺碘酮治療時(shí)，首用藥量是向5%濃度葡萄糖注射液內(nèi)加入150 mg 劑量的胺碘酮制成20 mL 混合液，靜脈推注，隨后再以0.5～1.5 mg/min 的劑量對患者靜滴，對控制心律失常不佳者，可每隔15～30 min 對患者再進(jìn)行1 次治療，待病情得到緩解控制后予以藥物口服，每次用藥劑量是200 mg，3 次/d，持續(xù)用藥1 周，從第2 周開始改為用藥2 次/d，持續(xù)用藥2 周。

1.4 評定標(biāo)準(zhǔn)

評估治療后兩組患者治療效果[4]，以顯效、好轉(zhuǎn)和無效形式進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)劃分，其中，患者臨床癥狀、體征基本消失，包括心前區(qū)疼痛、胸悶等，靜息心電圖結(jié)果顯示S-T 段已恢復(fù)正常，滿足上述條件者為顯效；患者臨床癥狀、體征改善明顯，靜息心電圖結(jié)果顯示S-T 段呈穩(wěn)定狀態(tài)，滿足上述條件者為好轉(zhuǎn)；與治療前相比，患者臨床體征癥狀變化不明顯，甚至有加重趨勢，且靜息心電圖結(jié)果無明顯幅度變化，滿足上述條件者為無效。

對治療前后對照組、觀察組患者C 反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）血清炎性因子水平情況進(jìn)行觀察分析。

對治療前后對照組、觀察組患者凝血功能水平觀察分析，指標(biāo)包括凝血酶時(shí)間（TT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）和凝血酶原時(shí)間（PT）。

對治療前后對照組、觀察組患者心功能指標(biāo)情況觀察分析，包括左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)和左心室舒張末期內(nèi)徑。

1.5 檢測方法

于治療前后在患者空腹?fàn)顟B(tài)下分別抽取4 mL 靜脈血作為標(biāo)本，對其采取離心處理，將血清分離后置于零下45℃環(huán)境內(nèi)待測，檢測免疫炎癥因子水平時(shí)，選擇北京冬歌博業(yè)生物科技有公司提供的試劑盒，運(yùn)用酶聯(lián)免疫吸附法；對凝血功能的檢測，可應(yīng)用醫(yī)療專用凝血儀進(jìn)行，儀器型號為PUN-2048A。

1.6 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（）表示，組間差異比較以t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示，組間差異比較以χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療療效對比

對照組、觀察組總有效率分別為81.82%、95.45%，前者低于后者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療療效對比[n（%）]

2.2 兩組患者血清炎癥因子對比

治療前，對照組、觀察組數(shù)據(jù)結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組較對照組數(shù)據(jù)評分結(jié)果更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血清炎性因子對比（）

表2 兩組患者血清炎性因子對比（）

2.3 兩組患者凝血功能水平對比

治療前，對照組、觀察組數(shù)據(jù)結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組較對照組數(shù)據(jù)結(jié)果更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者凝血功能水平對比[（），s]

表3 兩組患者凝血功能水平對比[（），s]

2.4 兩組患者心功能指標(biāo)對比

治療前，對照組、觀察組數(shù)據(jù)結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組較對照組左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑數(shù)據(jù)評分更低，左心室射血分?jǐn)?shù)數(shù)據(jù)結(jié)果更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者心功能指標(biāo)對比（）

表4 兩組患者心功能指標(biāo)對比（）

3 討論

心肌梗死是臨床的多發(fā)癥和常見癥，病癥的發(fā)生與生活壓力、體力、高血壓和糖尿病等諸多因素相關(guān)，且病情進(jìn)展快，發(fā)病后易導(dǎo)致患者出現(xiàn)心電圖改變和循環(huán)功能障礙、胸悶和胸痛等癥狀，能對患者機(jī)體健康帶來威脅，嚴(yán)重者甚至還會發(fā)生死亡。研究指出，于早期階段針對心肌梗死患者采取靜脈溶栓治療，有助于提升冠脈栓塞開通率，使患者病情得以緩解，改善預(yù)后[5]。雖然此療法的應(yīng)用能取得較好療效，但需要注意的是，如果只是單純選用溶栓療法進(jìn)行治療，易使循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)纖溶酶原的作用效果不理想，僅能起到局部治療功效。伴隨人們對機(jī)體健康的愈發(fā)重視，也對醫(yī)院的醫(yī)療水平提出更高的要求，尤其近幾年醫(yī)療模式的轉(zhuǎn)變，就醫(yī)院質(zhì)量而言，救治成功率在這一體系中占據(jù)主要位置。所以，對于心肌梗死癥的治療，如何提高臨床療效是當(dāng)前醫(yī)師關(guān)注的重點(diǎn)。

氯吡格雷屬于二磷酸腺苷受體阻滯劑，能對患者血管內(nèi)斑塊破裂后所致的血小板聚集進(jìn)行抵抗，通過阻斷血小板活化，能對炎癥介質(zhì)釋放予以有效抑制，降低因血小板凝聚而產(chǎn)生的心肌受損[6]。而且，氯吡格雷的代謝產(chǎn)物也不會有血小板凝聚效應(yīng)出現(xiàn)，抗炎功效明顯，所以，在心肌梗死治療方面能取得較好效果。胺碘酮是臨床常見III 類抗心律失常藥物，不但能顯著改善患者心絞痛與心律失常癥狀，而且還能使冠狀動(dòng)脈血流輸出增強(qiáng)，心室心房應(yīng)激效應(yīng)下降，能防止發(fā)生過度的免疫應(yīng)答[7]。有報(bào)道表明，心肌梗死的發(fā)展、發(fā)生和機(jī)體炎癥反應(yīng)具有一定關(guān)聯(lián)性[8]?；颊甙l(fā)病后，心肌易出現(xiàn)缺氧情況，會釋放大量炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生血栓，使梗死面積擴(kuò)大。對于機(jī)體炎癥反應(yīng)，CRP、TNF-α 和IL-6均為主要敏感指標(biāo)，一般情況下，IL-6 在機(jī)體內(nèi)會出現(xiàn)低表達(dá)水平，當(dāng)疾病侵襲機(jī)體組織后，則會顯著提高其表達(dá)水平，導(dǎo)致心肌受損加劇，患者病情嚴(yán)重程度和炎癥介質(zhì)表達(dá)水平呈正比[9]。就心肌梗死患者而言，TNF-α是引發(fā)其心肌受損的主要炎性介質(zhì)，在患者病情轉(zhuǎn)歸和發(fā)展期間起到主要作用[10]。CRP 含量越高越能加劇患者病情，是對患者預(yù)后情況進(jìn)行判斷的主要指標(biāo)[11-12]。該研究中，治療后，對照組患者血清炎癥因子水平高于觀察組，說明應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合胺碘酮進(jìn)行藥物治療，能有效降低機(jī)體炎癥，對整體治療療效提高有重要意義。

氯吡格雷能有效抑制血小板聚集，對血小板活化有效阻斷，從而能將抑制效果充分發(fā)揮出來[13-14]。對于纖維蛋白原與血小板，胺碘酮的應(yīng)用可有效抑制二者的結(jié)合，使血液高凝程度減輕，而且還具有一定的抗炎功效[15-16]。該研究中，治療后，對照組患者凝血功能水平低于觀察組，說明氯吡格雷聯(lián)合胺碘酮進(jìn)行藥物治療，能有效改善患者的凝血酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間與活化部分凝血活酶時(shí)間，效果顯著。由此說明，兩者藥物有助于改善心肌梗死患者的凝血功能，提高凝血酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和活化部分凝血活酶時(shí)間水平，從而證實(shí)，當(dāng)心肌梗死出現(xiàn)時(shí)，藥物的使用對患者血液高凝情況的改善有較好效果，對病癥轉(zhuǎn)歸有促進(jìn)作用。另外，治療后，對照組患者的左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑評分高于觀察組，左心室射血分?jǐn)?shù)低于觀察組，說明對心肌梗死患者給予氯吡格雷聯(lián)合胺碘酮進(jìn)行治療，有助于患者心功能的改善，說明兩種藥物的應(yīng)用能將藥物作用功效協(xié)同發(fā)揮出來，減少心肌受損發(fā)生，改善心肌代謝情況，有效保護(hù)心肌[17-18]。在劉亮等[19]研究中，選取心肌梗死者120 例為研究對象，劃分組別并開展不同療法，即對照組、觀察組，分別應(yīng)用胺碘酮單純治療、胺碘酮與氯吡格雷共同治療。結(jié)果顯示，對照組、觀察組患者總有效率分別是83.33%、95.00%。在該研究中，選取該院接收的心肌梗死者88 例為對象，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對照組患者總有效率是81.82%，低于觀察組的95.45%，與上述報(bào)道中的總有效率相近，說明對患者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷與胺碘酮進(jìn)行治療，能使臨床癥狀得到有效改善，有較好的協(xié)同效應(yīng)，能有效改善患者病情，促進(jìn)機(jī)體康復(fù)，應(yīng)用價(jià)值高。

綜上所述，對心肌梗死患者同時(shí)予以氯吡格雷和胺碘酮共同用藥治療，療效顯著，有助于緩解患者病情，改善凝血功能和心功能，同時(shí)還能有效抑制血清炎性因子，促進(jìn)機(jī)體康復(fù)。