AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫的CTA表現(xiàn)及形成機制

劉小劍，彭廣宇，王子龍

（廣東省人民醫(yī)院珠海醫(yī)院<珠海市金灣中心醫(yī)院>放射科 廣東 珠海 519090）

AD破裂通常是因為血管內(nèi)膜破裂，從而促使中膜中有血液進入而引發(fā)的[1]。一般情況下，該病癥患者都同時伴有動脈粥樣硬化、高血壓等心腦血管疾病，僅有少部分患者的病發(fā)可能與動脈內(nèi)膜彈力纖維發(fā)育不良存在關(guān)聯(lián)。從該病癥的分型來看，主要可結(jié)合De-bakey分為以下三種：I型：破口部位一般位于升主動脈，且破口累及范圍也比較廣泛；Ⅱ型：破口位置也處于升主動脈，但范圍一般也局限于升主動脈；Ⅲ型：破口位于主動脈弓降部，具有局限性或廣泛性。而一旦患者主動脈根部夾層破裂，導(dǎo)致血液直接進入肺動脈壁，就會造成肺動脈壁內(nèi)血腫，具有極高的死亡率[2]。因而在臨床上充分認知AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫，了解其形成機制并對其CTA表現(xiàn)有充分的掌握對有效救治AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫患兒而言十分重要。對此，在本次研究中，主要結(jié)合我院在2019年1月—2020年6月間收治的16例確診為AD破裂合并肺動脈壁內(nèi)血腫患者為觀察對象，通過回顧性探究，對其CTA表現(xiàn)進行分析，現(xiàn)整理報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2019年1月—2020年6月在我院接受CTA檢查，同時被確診為AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫的患者16例為本次臨床研究觀察對象；本次納入患者中，男性10例、女性7例；患者年齡55～82歲，平均（65.42±4.87）。本次納入研究患者均為在無明顯誘因條件下，突然感到胸骨后撕裂樣疼痛，并因此到我院急診進行治療的患者，此次納入研究的患者中，有9例有高血壓疾病史，在病發(fā)前也沒有堅持規(guī)律服藥，其血壓水平?jīng)]有得到理想控制；另外3例無高血壓疾病史，分析其發(fā)病因素可能與血管彈性纖維發(fā)育不良有所關(guān)聯(lián)。本次研究內(nèi)容在得到我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準并同意后確立；收集患者資料時已征得患者同意。

1.2 方法

納入本次研究的12例患者在進入急診后均進行了C T A檢查，檢查儀器均采用西門子S O M A T O M Definition Flash CT。具體檢查方式如下：①參數(shù)設(shè)置：管電壓控制在80～120 k V，管電流控制在90～250 mA；掃描層厚為5 mm，進行1 mm重建，螺距為1.0。②對比劑：使用50～80 ml的碘佛醇(350 mg/ml)，然后應(yīng)用高壓注射器將其團注到前臂靜脈中，然后再注射生理鹽水30 ml，控制注射速度為4 ml/s。③增強掃描監(jiān)控層面選擇在降主動脈，設(shè)置器觸發(fā)閾值100 H u；在降主動脈CT值到達100 Hu時，需囑咐患者先吸氣然后屏氣，延遲2 s自動觸發(fā)掃描。

1.3 觀察指標

AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫的CTA表現(xiàn)及形成機制。

2 結(jié)果

通過CTA檢查后可見，在本次研究中納入的16例AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫患者中：DebakeyI型破裂患者6例；DebakeyⅡ型破裂患者6例，而且該類破裂患者的破裂口部位都處于升主動脈根部假腔后壁；升主動脈不典型夾層(血腫形成位置為血管壁內(nèi))破裂患者4例。另外，在本次研究中，出現(xiàn)合并心包積血患者6例；管腔狹窄不明顯，且累及肺動脈主干者4例；累及肺動脈主干與遠分支，且遠分支因受到壓迫而表現(xiàn)出狹窄者12例；另有右肺動脈遠端分支外膜破裂，肺間質(zhì)中有血液進入者2例。

3 討論

在臨床上，主動脈壁內(nèi)血腫(IMH)是一種具有致命性的急性主動脈病變，由于該病癥在臨床上的表現(xiàn)與主動脈夾層(AD)、主動脈穿透性潰瘍具有一定發(fā)的相似性，因而一般可將這三者并稱為急性主動脈綜合征(AAS)[3]。這其中，主動脈夾層破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫的發(fā)生概率則相對較小，屬于臨床上比較罕見的一種疾病類型。而一旦該病癥發(fā)生，往往病情進展迅速，患者需承受極大痛苦，一旦救治不及時不僅有極大的致殘率，甚至?xí)苯訉?dǎo)致患者死亡，病情十分危急。正是由于這一情況，在現(xiàn)階段的臨床研究中，就需要充分了解該病癥的發(fā)病機制及其診斷特征，從而在患者入院后及時予以有效的診治，以促進該病癥臨床治療有效率的提升。以下主要從AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫的CTA表現(xiàn)，以及該病癥的形成機制兩方面進行分析：

3.1 AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫的形成機制

從主動脈夾層破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫病癥的發(fā)病機制來看，由于人體大動脈管壁中有大量的彈性纖維以及多層彈性膜，但平滑肌較少，所以在醫(yī)學(xué)角度也可以將其稱為彈性動脈。在人體內(nèi)環(huán)境中，通常情況下血管內(nèi)膜都會在較厚的內(nèi)皮下層，受到其保護；而構(gòu)成該層的主要是多層彈性膜，一般來說這一層彈性膜是緊密連接中膜彈性膜的，且不會存在清晰分界。與上述情況不同的是，在中膜各層彈性膜間并非緊密相連，其中包含了彈力纖維、膠原纖維以及平滑肌等。對比中膜與內(nèi)膜，外膜一般相對較薄，其構(gòu)成組織主要是結(jié)締組織[4]。結(jié)合大動脈這一解剖結(jié)構(gòu)進行分析可以發(fā)現(xiàn)，其一般可以適應(yīng)人體正常血流沖擊。但在高血壓等血管疾病的影響下，就會導(dǎo)致主動脈夾層長期處于血壓增高環(huán)境中，進而就會出現(xiàn)動脈管壁粥樣硬化，導(dǎo)致管壁各層間附著力下降，這是內(nèi)膜局部就無法持續(xù)承受巨大的血流壓力，因此就容易導(dǎo)致內(nèi)膜出現(xiàn)破口，從而導(dǎo)致血液進入內(nèi)膜、中膜之間，形成主動脈夾層，而且在血液流入作用下不斷向兩端擴展，形成假腔。這一機制下形成的病癥在CT容積顯示下，一般能夠較為清晰的看到主動脈夾層全貌以及受累范圍[5]。從其它因素方面來看，如果患者自身伴有結(jié)締組織遺傳缺陷性疾病也會導(dǎo)致這一病癥出現(xiàn)，進而形成主動脈夾層。

針對主動脈不典型夾層形成的因素來說，在既往的研究中，多認為是由于中膜層的滋養(yǎng)血管出血破裂而導(dǎo)致的，伴隨現(xiàn)代影像學(xué)技術(shù)的不斷更新發(fā)展，目前有大量研究資料中顯示，通過影像學(xué)資料可以發(fā)現(xiàn)，有一定比例的主動脈壁內(nèi)血腫所表現(xiàn)出來的是由于小的、不明顯的內(nèi)膜撕裂所導(dǎo)致的。比如說主動脈根部夾層破裂，就會導(dǎo)致假腔中膜破裂，導(dǎo)致中膜、外膜間進入血液，在這一情況下，只要假腔中膜后壁出現(xiàn)破裂，就極易導(dǎo)致血液進人肺動脈壁內(nèi)，從而形成肺動脈壁內(nèi)血腫，導(dǎo)致肺動脈主干，以及部分分支受到擠壓而出現(xiàn)狹窄。同時，伴隨壓力的持續(xù)增加，患者的血腫范圍也會持續(xù)向遠端蔓延，若此時遠端肺動脈分支外膜破裂，就會促使血液進入肺間質(zhì)（或是實質(zhì)）內(nèi)，在本次研究中就有2例患者出現(xiàn)了這一情況。另外，如果患者的主動脈根部夾層假腔中膜前壁出現(xiàn)破裂，也會進一步導(dǎo)致血液流入縱隔內(nèi)，并在這一因素下形成縱隔血腫。針對這一現(xiàn)象來看，再結(jié)合大血管根部所具有的的特殊解剖特點，往往只會在出現(xiàn)Debakey I/Ⅱ型主動脈夾層破裂，而且破裂部位在升主動脈根部假腔后壁的時候，才會導(dǎo)致肺動脈壁內(nèi)血腫出現(xiàn)。在本次研究中，共出現(xiàn)12例符合。但對于主動脈不典型夾層(血腫形成位置在壁內(nèi))破裂的患者而言，導(dǎo)致其肺動脈壁內(nèi)血腫形成的機制則與典型主動脈夾層破裂相類似，這一情況在本次研究中共有4例患者符合。

3.2 AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫的CTA表現(xiàn)

在以CTA檢查的過程中，一般可以比較明顯地將主動脈夾層破口顯現(xiàn)出來，同時也能清晰看到真假腔、內(nèi)膜片、夾層累及范圍等情況。在具體影像顯示中，診斷主肺動脈及肺動脈壁血腫的CTA標準，通常是以有動脈壁環(huán)形或新月形增厚情況出現(xiàn)為準。結(jié)合肺動脈壁受累程度就能夠?qū)⑵浞譃?種類型：即I型—肺動脈壁血腫：Ⅱ型—肺動脈壁血腫及支氣管血管束增粗；Ⅲ型—肺內(nèi)斑片狀高密度影（基于Ⅱ型的基礎(chǔ)進一步發(fā)展，外滲血液穿破肺內(nèi)小動脈壁外膜進人肺泡間隔及肺泡內(nèi)）。

總的來說，伴隨現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像技術(shù)的不斷發(fā)展，當前針對AD及AD破裂的診斷也可以通過采取CT掃描機進行診察。特別對于AD破裂合并主動脈壁內(nèi)血腫而言，其病發(fā)后臨床癥狀更加危急，必須予以足夠的重視，從而及早診斷、分型，以科學(xué)指導(dǎo)臨床治療，有效促進患者生存率的提升。