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    亞砷酸致過敏性結膜炎一例

    2021-11-29 13:52:52劉文婷秦敬波吳學瓊
    藥學服務與研究 2021年1期
    關鍵詞:結膜炎結膜過敏性

    劉文婷,秦敬波,吳學瓊

    (淄博市中心醫(yī)院血液內科二病區(qū),山東淄博 255000)

    1 病例資料

    患者,男,16歲,因“鼻腔出血2 d”于2018-12-19收入淄博市中心醫(yī)院?;颊呒韧w健,入院查體:神志清,精神可,全身皮膚未見出血點,淺表淋巴結未觸及腫大,瞼結膜略蒼白,球結膜無充血、黃染,胸骨無壓痛,心、肺、肝、脾無異常。輔助檢查:白細胞1.07×109/L,中性粒細胞占比0.374,淋巴細胞占比0.527,血紅蛋白93 g/L,血小板41×109/L,凝血酶原時間13 s,活化部分凝血活酶時間31 s,纖維蛋白原1.08 g/L,D-二聚體 19.86 mg/L。骨髓細胞學:髓象增生極度活躍,早幼粒細胞異常增生,占97%。免疫分型:粒系非原始細胞占骨髓有核細胞79.89%,表達CD33、CD117、CD13、MPO,不表達CD34、HLA-DR、CD11b、CD56。白血病融合基因示:PML-RARα(L型)陽性;其余均為陰性。染色體:47,XY,t(1;7)(q42;p15),-4,+7,+8,add(13)(p13),t(15;17)(p13;q21),-18,+mar[25]。結合上述檢查,患者被診斷為急性早幼粒細胞白血病(高危組)。根據(jù)《中國急性早幼粒細胞白血病診療指南(2018年版)》對高?;颊叩闹委熗扑],該患者治療方案為:采用維A酸(tretinoin)片(山東良福制藥有限公司,20 mg/片)+亞砷酸氯化鈉注射液(每10 ml含三氧化二砷10 mg和氯化鈉90 mg,黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司)+化療誘導、化療鞏固、維A酸/亞砷酸交替維持治療。誘導化療結束后,復查染色體核型恢復正常;第一周期化療鞏固治療后,融合基因轉陰。目前患者仍在維A酸/亞砷酸交替維持治療階段,整體治療過程順利,但在此階段出現(xiàn)了過敏性結膜炎的癥狀。

    患者維持治療階段每3個月為一周期,第1個月口服維A酸25 mg·m-2·d-1,共14 d,間歇14 d;第2個月和第3個月靜脈應用亞砷酸0.16 mg·kg-1·d-1×14 d,間歇14 d。2019-06-16,即首次維持治療應用亞砷酸第7天,患者出現(xiàn)雙眼癢、紅,伴眼分泌物增多,以右眼為著。于眼科就診,考慮為過敏性結膜炎,應用左氧氟沙星滴眼液滴雙眼,上述癥狀無改善,且隨著亞砷酸治療時間延長,眼部癥狀逐漸加重。患者雖多次于眼科就診,調整眼部治療用藥,癥狀仍無顯著改善,直至亞砷酸治療結束后3 d癥狀逐漸好轉,辦理出院。此后反復調整其他輔助用藥,每次應用亞砷酸治療第5~7天,患者仍會出現(xiàn)眼癢、眼紅、分泌物增多,亞砷酸治療結束后3~5 d可自行緩解。

    2 分 析

    亞砷酸作為治療急性早幼粒細胞白血病的一線藥物,至今已應用40多年,其療效確切,是全球研究的熱點。亞砷酸常見的藥品不良反應(ADRs)有分化綜合征、消化道反應、皮膚干燥、皮疹、肝功能改變等,惡性心律失常、肝衰竭、急性腎衰竭等嚴重ADRs亦有報道[1-3],但未見國內外關于亞砷酸致過敏性結膜炎的報道。急性早幼粒細胞白血病因PML-RARα融合基因的形成,使其成為急性髓系白血病的獨特亞型?;A研究顯示,亞砷酸不但能促進早幼粒細胞凋亡,還能促進PML-RARα蛋白的降解,使早幼粒細胞繼續(xù)分化。亞砷酸和維A酸的應用,使絕大多數(shù)急性早幼粒細胞白血病患者可以治愈。

    砷劑吸收后,在體內主要儲藏于肝、腎、胃腸道內,臨床應用常規(guī)劑量的亞砷酸是安全的。依據(jù)國內外文獻及藥品說明書,應用亞砷酸常見的近期ADRs有分化綜合征、肝損傷、神經系統(tǒng)損傷、胃腸道反應、皮疹、代謝紊亂(高血糖、低凝和低鉀)、皮膚干燥等,長期蓄積可引起心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等多系統(tǒng)病變,如心律失常、慢性腎功能衰竭、神經功能紊亂等[3-5]。極其罕見的橫紋肌溶解、下頜骨壞死亦有報道[6-7]。另外,亞砷酸亦有結膜充血、視物模糊、疼痛性紅眼病等眼部ADRs。但本例患者應用亞砷酸后,主要以結膜刺激癥狀為主,不僅出現(xiàn)結膜充血,同時合并眼癢、眼分泌物增多等典型結膜炎表現(xiàn),無視物模糊、眼部疼痛等不適,并多次于眼科就診,診斷為過敏性結膜炎。

    血液中砷劑半衰期較短,靜脈應用砷劑4 h后,血砷濃度達峰值,在第7天即達到有效治療濃度,其代謝產物大部分可在3~4 d內經尿排出[5,8]。毛發(fā)、指甲等組織的蛋白質中富含半胱氨酸角蛋白,砷劑易與之結合而沉積,在停藥后2~12個月后排出體外[5]。本例患者在誘導治療期間應用亞砷酸時并未發(fā)皮膚黏膜等相關ADRs,反而在維持治療中反復出現(xiàn)過敏性結膜炎,每次均于用藥第5~7天出現(xiàn),停止治療后3~5 d緩解,符合靜脈應用砷劑的藥動學特點。一般藥物引起的遲發(fā)型過敏性結膜炎常由細胞免疫介導。本例患者首次應用亞砷酸時無結膜炎表現(xiàn),而在后續(xù)的治療中均有相關癥狀出現(xiàn),可能與致敏T細胞與靶細胞再次結合時誘導的Ⅳ型超敏反應有關。另外,維A酸常見的ADRs即有結膜炎,為排除其干擾,停用維A酸一個多月,使藥物充分洗脫,再次應用亞砷酸治療時,仍會出現(xiàn)過敏性結膜炎相關癥狀。同時,為排除其他輔助藥物影響,治療過程中多次調整奧美拉唑、蘭索拉唑、托烷司瓊、硫普羅寧、甘草酸二銨等藥物,結膜炎癥狀仍反復出現(xiàn),且上述藥物均無導致結膜炎的相關報道。

    亞砷酸ADRs的發(fā)生與砷劑在體內的代謝過程和代謝產物關系密切。砷的甲基化主要在肝臟內進行,而三價無機砷較五價無機砷對細胞毒性大[3,9-10]。目前對于亞砷酸致眼結膜損害機制尚不明確,是否有三價無機砷在結膜內蓄積,或砷劑除在腎臟、胃腸道、指甲、頭發(fā)等代謝外,仍有其他代謝途徑,目前尚無相關研究報道。

    隨著對于砷劑研究的不斷深入,目前亞砷酸不僅廣泛應用于血液系統(tǒng)腫瘤的治療,在肝癌、胰腺癌、乳腺癌等實體腫瘤治療中也顯示出一定的作用?;趤喩樗釓V闊的應用前景,更應深刻認識其可能出現(xiàn)的ADRs,避免嚴重后果,進而提高患者的生活質量。

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