主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)對(duì)心功能異?；颊吣X血流影響研究進(jìn)展

馬浩源， 劉 揚(yáng)， 楊 陸， 賈硯秋， 呂佩源

1.河北省人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河北 石家莊 050000；2.河北省圍場(chǎng)滿族蒙古族自治縣醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，河北 承德 067000

主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)(intra-aortic balloon pump，IABP)操作簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷小，可改善心功能，降低心肌耗氧量，已廣泛應(yīng)用于心力衰竭及心源性休克的機(jī)械支持治療[1]。心功能異?；颊吒菀滓虻凸嘧?dǎo)致急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke，AIS)。約11.8%急性心肌梗死后伴左心室血栓患者發(fā)生AIS[2]，一旦發(fā)生AIS，可在時(shí)間窗內(nèi)給予血管再通恢復(fù)腦血流(cerebral blood flow，CBF)，及時(shí)挽救缺血半暗帶[3]。目前，除時(shí)間窗內(nèi)機(jī)械取栓恢復(fù)閉塞血流，尚無(wú)輔助裝置可以提高腦灌注。IABP能改善心功能，增加冠脈供血，但對(duì)腦血流的影響研究較少。本研究就IABP的基本原理及IABP對(duì)心功能異?；颊吣X血流的影響作一綜述?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 IABP的構(gòu)成及基本原理

IABP由雙腔氣囊導(dǎo)管及驅(qū)動(dòng)控制臺(tái)兩部分構(gòu)成。雙腔氣囊導(dǎo)管兩側(cè)分別將氣囊及驅(qū)動(dòng)控制臺(tái)連接。驅(qū)動(dòng)控制臺(tái)包含檢測(cè)儀(心電及血壓)、觸發(fā)系統(tǒng)(壓力觸發(fā)、心電觸發(fā)、內(nèi)臟觸發(fā)或起搏觸發(fā))、充氣及放氣控制系統(tǒng)、氣泵(多為氦氣，因具有密度低、入血易溶解、不易形成氣栓的特點(diǎn))及IABP報(bào)警裝置(觸發(fā)報(bào)警、導(dǎo)管報(bào)警及提示性報(bào)警)。

將氣囊經(jīng)股動(dòng)脈置于左鎖骨下動(dòng)脈2～3 cm與腎動(dòng)脈開(kāi)口間的主動(dòng)脈內(nèi)。在適當(dāng)時(shí)機(jī)，通過(guò)氣囊充放氣調(diào)整主動(dòng)脈內(nèi)壓力，與左心室壓力形成壓力差，改變冠脈、外周血供及心肌耗氧量。驅(qū)動(dòng)控制臺(tái)檢測(cè)壓力、心電或起搏信號(hào)觸發(fā)氣囊充氣及放氣，最為常用的是心電觸發(fā)。心電圖反映為T波低平時(shí)觸發(fā)氣囊充氣，R波波峰時(shí)觸發(fā)氣囊放氣。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉，左心室處于舒張期時(shí)，觸發(fā)氣囊快速充氣，主動(dòng)脈內(nèi)舒張期血壓因氣囊充氣阻滯降主動(dòng)脈內(nèi)血流，使之大于或等于收縮期血壓，增加冠狀動(dòng)脈供血。主動(dòng)脈瓣開(kāi)放之前，左心室處于等容收縮期時(shí)，氣囊快速放氣，左心室后負(fù)荷因主動(dòng)脈內(nèi)壓力下降，射血阻力減小而降低，同時(shí)，等容收縮期縮短，使左心室做功減少，從而降低心肌耗氧量(約10%)、增加心排量(約10%～20%)[4]。

IABP模式根據(jù)氣囊充放氣與心動(dòng)周期個(gè)數(shù)可分為1∶1、1∶2及1∶3模式。若存在心律不齊或心動(dòng)過(guò)速其有效性相應(yīng)減低[4-5]。此外，若充放氣時(shí)間不恰當(dāng)，則可能適得其反，增加心肌耗氧量，降低冠狀動(dòng)脈灌注。故應(yīng)根據(jù)患者心律及血壓情況選擇合適的觸發(fā)方式。

2 腦血流的自身調(diào)節(jié)

CBF自身調(diào)節(jié)主要受腦灌注壓及腦血管阻力影響，CBF=腦灌注壓/腦血管阻力，腦灌注壓=平均動(dòng)脈壓-顱內(nèi)壓。氧分壓、二氧化碳分壓、年齡、血壓、氫離子、鉀離子、腺苷及交感副交感神經(jīng)等可影響CBF的調(diào)節(jié)。腦血管對(duì)二氧化碳的反應(yīng)性是重要決定因素。二氧化碳分壓增高>70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，CBF自身調(diào)節(jié)能力喪失[6]。氧分壓升高，腦血管收縮，輕度增加腦灌注壓水平即可達(dá)到腦血管最大程度收縮即CBF調(diào)節(jié)上限，可使腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)上限上移。腦血管阻力受顱內(nèi)壓、血管直徑、血液粘稠度及血管張力等影響。

正常情況下，CBF的調(diào)節(jié)十分復(fù)雜[7]，當(dāng)腦灌注壓變化時(shí)，通過(guò)腦小動(dòng)脈和微動(dòng)脈阻力的調(diào)節(jié)，使CBF在平均動(dòng)脈壓一定范圍內(nèi)(60～150 mmHg)保持恒定，即CBF自身調(diào)節(jié)。慢性心力衰竭患者CBF減少，而CBF減少可導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙等[8]。心力衰竭患者CBF減少機(jī)制尚不明確，可能與心輸出量降低、二氧化碳反應(yīng)性降低、低灌注壓相關(guān)[9-11]。嚴(yán)重心力衰竭患者腦小血管舒張功能差，主要依靠增加心輸出量來(lái)提高腦灌注，并非以升高血壓來(lái)提高腦灌注[12-13]。

3 IABP對(duì)心功能異?；颊吣X血流的影響

3.1 單獨(dú)應(yīng)用IABP IABP廣泛應(yīng)用與心肌梗死合并心源性休克或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的治療，可通過(guò)增加冠狀動(dòng)脈灌注，減少心肌做功，降低心肌耗氧量，從而改善心功能，但對(duì)腦血流動(dòng)力學(xué)的影響尚不明確[14]。理論上，當(dāng)IABP改善心功能，增加心臟射血后，可使腦灌注增加。

Bhayana等[15]通過(guò)動(dòng)物試驗(yàn)表明，心源性休克狀態(tài)下，IABP可使心臟射血量及CBF增加。經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial Doppler,TCD)可以評(píng)估CBF的改變[16-17]。Gomez等[18]經(jīng)TCD評(píng)估54例不同類型心功能不全患者舒張期CBF，其中含有5例應(yīng)用IABP的心功能不全患者，結(jié)果表明，不同類型心功能不全患者的CBF均較正常對(duì)照組CBF降低。Brass[19]觀察3例心肌梗死后應(yīng)用IABP患者CBF變化，IABP氣囊放氣后，主動(dòng)脈內(nèi)壓力急劇下降，TCD檢測(cè)到顱內(nèi)血流速度急劇下降，2例患者應(yīng)用IABP為1∶1、1∶2模式，在氣囊放氣末可在大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery，MCA)、大腦前動(dòng)脈、基底動(dòng)脈及椎動(dòng)脈檢測(cè)到逆向血流，停用IABP后此現(xiàn)象可消失，但該試驗(yàn)沒(méi)有具體量化CBF的變化。先前基礎(chǔ)試驗(yàn)與臨床試驗(yàn)結(jié)果尚存在差異，不能排除試驗(yàn)觀察例數(shù)少，代表性不強(qiáng)等因素。

心臟手術(shù)對(duì)認(rèn)知功能、神經(jīng)損傷及低灌注相關(guān)性腦梗死存在一定影響，隨著醫(yī)療水平的提升，臨床醫(yī)師越來(lái)越關(guān)注危重患者的臨床治療效果。Pfluecke等[20]采用TCD檢測(cè)MCA血流速度及血流量，應(yīng)用1∶1模式IABP對(duì)36名存在射血分?jǐn)?shù)降低患者CBF進(jìn)行評(píng)估。根據(jù)射血分?jǐn)?shù)的差異分為左室射血分?jǐn)?shù)≥30%組和左室射血分?jǐn)?shù)<30%組，結(jié)果表明，兩組患者IABP開(kāi)放時(shí)，MCA舒張期血流呈明顯的雙峰且血流速度增快，IABP關(guān)閉后，MCA的波形恢復(fù)正常，提示IABP能增加心功能異?；颊叩腃BF，且IABP對(duì)左室射血分?jǐn)?shù)<30%患者的CBF影響顯著，可增加約20.9%，證明舒張期MCA的波形變化與IABP相關(guān)。IABP對(duì)CBF的影響與心功能相關(guān)，心功能越差則其臨床獲益越大，這可能與冠脈供血增加、心輸出量增多相關(guān)。有研究表明，TCD檢測(cè)應(yīng)用1∶3模式IABP對(duì)心功能異常患者雙側(cè)MCA血流速度，結(jié)果顯示，雙側(cè)MCA血流速度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示IABP可能對(duì)CBF無(wú)影響[21]。因此IABP對(duì)CBF的影響仍存在爭(zhēng)議，尚需要大樣本研究。

Schachtrupp等[22]觀察23例冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后需要應(yīng)用IABP支持治療的患者在關(guān)閉IABP后、1∶1及1∶2模式下CBF情況。整個(gè)研究保持二氧化碳分壓、腦灌注、血液粘稠度等影響CBF的因素條件不變，結(jié)果表明應(yīng)用IABP情況下兩種模式均可使MCA舒張期平均血流速度增加。與關(guān)閉IABP比較，舒張期1∶2模式下MCA平均血流速度增加約41%，1∶1模式下血流速度則增加約60%，但收縮期MCA平均血流速度的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，即改變IABP模式僅影響MCA舒張期血流速度。該研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用IABP 1∶1模式下6例患者出現(xiàn)短暫血流逆轉(zhuǎn)，發(fā)生率約26%；1∶2模式下8例患者出現(xiàn)短暫血流逆轉(zhuǎn)，發(fā)生率約35%。將8例短暫血流逆轉(zhuǎn)患者與15例未觀察到血流逆轉(zhuǎn)患者分為兩組，分別與未應(yīng)用IABP狀態(tài)下進(jìn)行對(duì)比，觀察發(fā)現(xiàn)存在血流逆轉(zhuǎn)組平均血流速度及舒張期血流速度明顯增加，未觀察到血流逆轉(zhuǎn)組平均血流速度無(wú)明顯變化，舒張期血流速度增加。然而，TCD檢測(cè)到血流逆轉(zhuǎn)與增加血流可相互抵消，平均血流速度無(wú)明顯變化，即IABP并不會(huì)影響CBF。此結(jié)果與Caldas等[21]研究結(jié)論一致，但出現(xiàn)血流逆轉(zhuǎn)的原因及其意義尚不明確，仍待進(jìn)一步研究。

3.2 主動(dòng)脈球囊反搏聯(lián)合體外膜肺氧合 體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)有較高的腦損傷風(fēng)險(xiǎn)[23]，但臨床中不乏IABP與ECMO聯(lián)合應(yīng)用。Yang等[24]排除任意一側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化或鎖骨下動(dòng)脈盜血的情況，納入12例冠狀動(dòng)脈心臟旁路移植術(shù)后接受靜脈動(dòng)脈ECMO聯(lián)合IABP治療心源性休克的成年患者為研究對(duì)象，發(fā)現(xiàn)單獨(dú)應(yīng)用靜脈動(dòng)脈ECMO與靜脈動(dòng)脈ECMO聯(lián)合IABP對(duì)平均CBF的影響差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。聯(lián)合應(yīng)用狀態(tài)下，亦能觀察到舒張期血流呈雙峰現(xiàn)象，但未發(fā)現(xiàn)血流逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象。Pfluecke等[20]將納入病例按脈壓>10 mmHg與脈壓≤10 mmHg分組，兩組分別比較IABP開(kāi)放與關(guān)閉對(duì)CBF的影響，發(fā)現(xiàn)脈壓>10 mmHg組靜脈動(dòng)脈ECMO與IABP聯(lián)合應(yīng)用較單獨(dú)應(yīng)用靜脈動(dòng)脈ECMO的CBF顯著增加。心源性暈厥期間靜脈動(dòng)脈ECMO聯(lián)合IABP將減少腦血流量，非心源性暈厥期間可增加腦血流量。在靜脈動(dòng)脈ECMO支持期間IABP對(duì)CBF的影響可能與心臟功能狀態(tài)改變，進(jìn)一步證實(shí)IABP對(duì)CBF的影響與心功能直接相關(guān)。

激光散斑血流成像(laserspeckleflowgraphy，LSFG)是利用散斑成像原理檢測(cè)視神經(jīng)乳頭血流的一種無(wú)創(chuàng)定量方法。眼動(dòng)脈作為頸內(nèi)動(dòng)脈的分支之一，可反映腦側(cè)枝循環(huán)情況[24-25]。激光束照射在目標(biāo)組織表面后會(huì)生成激光散斑圖，因照射組織區(qū)域有移動(dòng)的紅細(xì)胞，則生成散斑圖呈動(dòng)態(tài)改變。通過(guò)檢測(cè)儀接收散斑圖信息進(jìn)行數(shù)據(jù)處理分析，即可得到血流灌注信息。平均模糊率(meanblurrate，MBR)是相對(duì)血流速度的定量指標(biāo)，以30幀/s速率連續(xù)獲取4 s構(gòu)成MBR圖像，計(jì)算出平均MBR，通過(guò)平均MBR獲取彩色MBR圖進(jìn)行定性分析。Kanda 等[26]應(yīng)用LSFG評(píng)估1例冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后患者應(yīng)用IABP聯(lián)合ECMO對(duì)腦微循環(huán)的影響，測(cè)量患者左眼視神經(jīng)乳頭指定區(qū)域，取得6個(gè)心動(dòng)周期平均MBR，結(jié)果表明IABP工作狀態(tài)下MBR為(8.72±0.17)AU，當(dāng)IABP關(guān)閉后MBR為(10.80±0.15)AU，依據(jù)定量及定性分析均表明IABP停止后腦微循環(huán)增加。進(jìn)一步應(yīng)用LSFG評(píng)估不同循環(huán)建立途徑對(duì)CBF的影響，發(fā)現(xiàn)IABP聯(lián)合體外股動(dòng)脈-股靜脈ECMO并不利于腦微循環(huán)，而股靜脈-鎖骨下動(dòng)脈ECMO并不影響腦微循環(huán)。

4 小結(jié)

目前，應(yīng)用IABP對(duì)CBF的影響結(jié)論尚未完全統(tǒng)一，可能與CBF自身調(diào)節(jié)的影響因素控制不完全、評(píng)估儀器差異、樣本量少、左室射血分?jǐn)?shù)不同等相關(guān)，仍待進(jìn)一步研究。目前，單獨(dú)應(yīng)用IABP評(píng)估腦微循環(huán)的研究較少，可進(jìn)一步研究。IABP模式的變化僅影響舒張期血流速度。多項(xiàng)研究觀察到舒張期血流逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象，但出現(xiàn)該現(xiàn)象的原因及其意義尚未明確，可作為未來(lái)研究的重點(diǎn)。