青光眼睫狀體炎綜合征病因及治療的研究進(jìn)展

姚可*，婁曉彤* 綜述 周雄武，陳志祺 審校

(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院眼科，武漢 430030)

1948年，Posner和Schlossman首次報(bào)道了 9個(gè)青光眼睫狀體炎綜合征病例，后稱青睫綜合征(Posner-Schlossman syndrome，PSS)，是一種繼發(fā)性青光眼[1]。其典型臨床特征包括：1)單眼反復(fù)發(fā)作性的顯著眼壓升高；2)無明顯疼痛，僅輕度不適或視物模糊；3)通常無虹膜后粘連或者周邊虹膜前粘連；4)輕度前房反應(yīng)或少量白色角膜后沉著物(keratic precipitates，KP)；5)發(fā)作時(shí)間持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)月不等；6)發(fā)作間歇期眼壓正常，無葡萄膜炎的體征；7)虹膜異色癥和患側(cè)眼瞳孔散大[2-4]。盡管PSS預(yù)后良好，但其反復(fù)發(fā)作會(huì)導(dǎo)致視盤的杯盤比增大、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層變薄和視野縮小[5-8]。由于PSS的確切病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前為止臨床治療主要以控制炎癥及降低眼壓為目標(biāo)，無法針對(duì)病因進(jìn)行有效干預(yù)從而減少復(fù)發(fā)率。本文將著重從病因及治療2個(gè)方面闡述PSS的研究現(xiàn)狀，以期為PSS相關(guān)基礎(chǔ)研究及臨床診治提供思路及參考。

1 病因

1.1 感染

前房內(nèi)感染被認(rèn)為是PSS發(fā)病的誘因之一，能夠引起前節(jié)感染的病原體如巨細(xì)胞病毒等均有可能引起PSS。PSS患者房水病原體DNA的檢出及抗病毒治療的有效性為前房感染誘發(fā)PSS提供了部分證據(jù)。

1.1.1 人巨細(xì)胞病毒

人巨細(xì)胞病毒(human cytomegalovirus，CMV)隸屬于人類皰疹病毒家族，是引起前房感染的主要病原體[9-10]。CMV感染率在全球范圍內(nèi)均處于較高水平，在不發(fā)達(dá)地區(qū)甚至可達(dá)100%[11]。我國一項(xiàng)獻(xiàn)血志愿者流行病學(xué)[12]統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)CMV-IgG和IgM血清流行率約為37.3%和8.9%。前節(jié)CMV感染主要表現(xiàn)為角膜內(nèi)皮炎或伴高眼壓的虹膜睫狀體炎，有時(shí)上述兩種炎癥反應(yīng)同時(shí)存在。最初這被認(rèn)為是免疫功能不全患者全葡萄膜炎的部分表現(xiàn)，后來研究者[13-14]發(fā)現(xiàn)在免疫功能正常患者也可單獨(dú)發(fā)作前葡萄膜炎，其最典型的表現(xiàn)就是PSS。

早在30多年前便有研究[15]提出：CMV或水痘帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus，VZV)感染可能與PSS發(fā)病有關(guān)。近年來，越來越多研究[16-18]證實(shí)：部分PSS患者房水內(nèi)存在CMV的DNA片段，其陽性率在37.5%～62%。CMV在PSS發(fā)作患者房水中的高檢出率提示，其可能是該病發(fā)生發(fā)展的原因之一。因此，房水CMV相關(guān)分析是臨床診治中評(píng)估病情的重要指標(biāo)。為提高房水中CMV檢測的特異度和敏感度，Wang等[19]利用房水和血清中的白蛋白含量，分別對(duì)CMV-IgG測定值進(jìn)行校正，以提高房水CMV-IgG抗體檢測的特異性，同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用PCR提高檢測敏感性；并以此方法檢測了26例PSS患者，發(fā)現(xiàn)57.7%的患者CMV檢測陽性，CMV陽性組的平均眼壓顯著高于CMV陰性組。另有研究[8]發(fā)現(xiàn)：CMV相關(guān)前葡萄膜炎患者房水中病毒高拷貝數(shù)是眼壓升高的危險(xiǎn)因素(OR=2.5，95%CI：1.1～5.4)。

不同研究報(bào)道的CMV陽性與陰性PSS患者臨床表現(xiàn)差異并不完全一致。Murata等[18]對(duì)21例PSS患者進(jìn)行回顧性分析發(fā)現(xiàn)，CMV陽性組的年齡、性別分布及眼壓、視銳度、角膜內(nèi)皮計(jì)數(shù)、復(fù)發(fā)率與CMV陰性組均無顯著性差異；而CMV陽性組手術(shù)率遠(yuǎn)高于陰性組(84.6% vs 37.5%)，這意味著CMV陽性患者更容易出現(xiàn)藥物不可控性高眼壓狀態(tài)。黎燕英等[8,20]比較CMV陽性和CMV陰性PSS患者的臨床特征，發(fā)現(xiàn)CMV陽性組平均眼壓、發(fā)作眼與對(duì)側(cè)眼的角膜內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)差升高，角膜內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)減少，而兩組患者年齡、性別、眼別、發(fā)作時(shí)間、視力、杯盤比等無差異。Chee等[16]則認(rèn)為CMV陽性與陰性PSS患者的臨床表現(xiàn)如年齡、性別分布，眼壓、角膜內(nèi)皮損傷等均無明顯差異。除眼科常規(guī)檢查外，房水炎癥因子水平在CMV陽性和陰性PSS患者也有所不同。CMV陽性PSS患者炎癥因子前列腺素2(PGE2)、白介素-4(IL-4)、抗體IgA、IgG、IgM、補(bǔ)體C3、C4、C1q等水平顯著高于陰性組，Th1/Th2平衡漂移[21]。而Li等[22]研究了CMV與房水細(xì)胞因子包括IL-8、趨化因子2(CCL2)、CCL4、集落細(xì)胞刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor，GCSF)、轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)等的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)兩組之間并無差異?？梢奀MV感染與PSS臨床表現(xiàn)的關(guān)系較為復(fù)雜，不可一概而論。

CMV感染表現(xiàn)出廣泛的遺傳多樣性。包膜糖蛋白在宿主免疫應(yīng)答和病毒復(fù)制中起重要作用，編碼這些蛋白的基因的變異可能是該菌株的毒力的原因。其中CMV糖蛋白B(gB)是由UL55基因編碼的CMV主要包膜糖蛋白。最新研究[23]發(fā)現(xiàn)：gB基因型1是CMV感染PSS患者房水中最常見的基因型，而gb3基因型患者以雙側(cè)發(fā)病為主。CMVgB基因可能與PSS患者CMV毒株的致病性有關(guān)。CMV感染引發(fā)的小梁網(wǎng)急性炎癥、水腫及房水細(xì)胞因子水平改變可能是高眼壓癥狀產(chǎn)生的關(guān)鍵[2]。CMV感染可以上調(diào)前房自分泌移動(dòng)因子(ATX)和TGF-β，其中ATX的表達(dá)量和眼壓值相關(guān)[24]。這些結(jié)果提示，CMV感染與PSS患者遺傳異質(zhì)性相關(guān)，并對(duì)發(fā)病眼壓具有一定影響。

在PSS發(fā)病過程中，CMV在眼部的靶細(xì)胞尚未完全確定，角膜內(nèi)皮、小梁網(wǎng)組織及虹膜睫狀體可能均為潛在受累組織。目前針對(duì)CMV存在與否的檢測手段僅局限于房水PCR及相關(guān)抗體含量測定，缺乏原位組織學(xué)證據(jù)(如原位雜交、病毒包涵體等)，對(duì)PSS眼前節(jié)病理改變的認(rèn)知也有待進(jìn)一步提高。

1.1.2 單純皰疹病毒

相對(duì)于CMV，PSS 患者房水單純皰疹病毒(herpes simplex virus，HSV)陽性率較低。Yamamoto等[15]檢測了3例急性發(fā)作的PSS患者房水病毒DNA含量，發(fā)現(xiàn)HSV為陽性，為眼內(nèi)HSV感染提供了證據(jù)。Hong等[25]用在體激光共聚焦顯微鏡觀察了PSS、單純皰疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis，HSK)、HLA-B27陽性前葡萄膜炎(B27AU)和急性發(fā)作期開角型青光眼(aPAC)，發(fā)現(xiàn)PSS患者角膜中央郎格罕氏細(xì)胞分級(jí)和角膜基質(zhì)細(xì)胞激活等級(jí)較B27AU和aPAC患者顯著性升高，和HSK患者角膜特征相似，從組織結(jié)構(gòu)角度提示PSS發(fā)作可能和HSV相關(guān)。

1.1.3 其他

幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，Hp)是一種與胃炎、胃潰瘍、胃癌等疾病關(guān)系密切的革蘭氏陰性菌，也被認(rèn)為可能與PSS發(fā)病有關(guān)。1988年Knox等[26]通過回顧性分析PSS患者病史，提出PSS和消化性潰瘍之間具有一定相關(guān)性。Choi等[27]檢測了PSS患者血清Hp-IgG抗體，發(fā)現(xiàn)PSS組與對(duì)照組抗體陽性率分別為80.0%和56.2%，具有顯著性差異；多因素線性回歸分析顯示血清抗Hp-IgG抗體陽性是PSS的發(fā)病的高危因素之一。另有研 究[28]報(bào)道PSS患者血清HP-IgG、HP-IgM抗體陽性率分別為22.0%和17.1%，均顯著高于對(duì)照組10.0%和2.0%。然而，Hp如何影響PSS發(fā)病，還需更多研究進(jìn)一步探索。此外，鏈球菌溶血素O在PSS患者血清中陽性率為17.1%，顯著高于對(duì)照組的7.0%，提示溶血性鏈球菌在PSS的發(fā)生和發(fā)展中可能起到一定作用[28]。

1.2 免疫遺傳因素

PSS患者前房房水中的炎癥因子水平較非PSS對(duì)照患者顯著升高，如TNF-α、IL-8、IL-10等[29]。越來越多研究關(guān)注到PSS患者前房的免疫炎癥反應(yīng)和免疫遺傳因素，探討潛在病因或發(fā)病因素。

人白細(xì)胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)作為一類細(xì)胞膜表面抗原，在多種生理、免疫防御、自身免疫反應(yīng)過程中發(fā)揮重要作用[30]。前葡萄膜炎、多發(fā)性硬化相關(guān)中間葡萄膜炎及交感性眼炎等與HLA I類分子相關(guān)聯(lián)[31-34]。對(duì)PSS患者的HL A測序分型結(jié)果[31-34]顯示：等位基因HL ABw54、HLA-C*1402、HLA-E*01:03頻率及單倍型HLA-Bw54-Cw1頻率顯著高于對(duì)照組，另外基因型HLA-E*01:01/01:03、HLA-E*01:03/01:03頻率亦高于對(duì)照組。Zhao等[35-37]還在1例中國PSS患者中發(fā)現(xiàn)了新的HLA-G等位基因——HLA-G*01:01:01:07，提示HLA可能參與PSS的發(fā)生發(fā)展。

Toll樣受體(Toll-like receptors，TLRs)定位于細(xì)胞膜表面，是一類與固有免疫及適應(yīng)性免疫相關(guān)聯(lián)的模式識(shí)別受體。已有研究[38]報(bào)道：PSS患者基因型TLR2/rs3804100 TT頻率及T等位基因頻率高于正常人群，而基因型TLR2/rs5743705 TT頻率則低于正常人群。由于上述顯著性差異未通過Bonferroni校正，TLR基因多態(tài)性及此類模式識(shí)別受體與PSS的關(guān)聯(lián)尚需更多研究來驗(yàn)證。

細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)蛋白4(CTL A-4)和程序性細(xì)胞死亡1(PD-1)是關(guān)鍵的免疫檢查點(diǎn)。一項(xiàng)研究[39]對(duì)中國南方人群進(jìn)行基因分型，發(fā)現(xiàn)PSS患者CTLA-4的rs733618 T等位基因頻率和rs733618 A等位基因頻率顯著高于健康對(duì)照組；且PSS患者血漿sCTLA-4和sPD-1水平明顯高于對(duì)照組。提示CTLA-4和PD-1基因多態(tài)性與中國南方人群PSS易感性有關(guān)，血漿sCTLA-4和sPD-1蛋白水平的上調(diào)可能是PSS活動(dòng)期免疫檢查點(diǎn)功能紊亂的原因之一。

此外，有研究[40]對(duì)6個(gè)補(bǔ)體途徑基因的27個(gè)變異體的單核苷酸多態(tài)性基因分型法進(jìn)行檢測，分析發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體因子H變異與PSS及其臨床參數(shù)的遺傳聯(lián)系，提示補(bǔ)體替代途徑可能在PSS的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。

1.3 血管內(nèi)皮功能異常

血管內(nèi)皮參與調(diào)節(jié)眼部血管血供，其功能異常會(huì)導(dǎo)致眼部供血不足，局部組織缺血-再灌注損傷可造成青光眼視神經(jīng)病變[41]。肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的血管擴(kuò)張(flow-mediated vasodilation，F(xiàn)MD)是評(píng)價(jià)血管內(nèi)皮功能的主要指標(biāo)，臨床研究[42-43]發(fā)現(xiàn)青光眼患者肱動(dòng)脈FMD與正常對(duì)照組相比顯著變小，推測青光眼患者可能存在血管內(nèi)皮功能受損。PSS患者肱動(dòng)脈FMD顯著小于對(duì)照組，提示PSS患者存在血管內(nèi)皮功能異常[44]。

1.4 其他

PSS病因還包括過敏反應(yīng)及自主神經(jīng)功能紊亂。1985年Demailly等[45]報(bào)道了13例具有過敏體征的PSS患者，在特定的脫敏治療下，發(fā)作頻率降低，甚至最終消失。1998年P(guān)uri等[46]報(bào)道了一位雙眼同時(shí)發(fā)作的PSS患者，其患有以雙側(cè)強(qiáng)直性瞳孔和深腱反射缺失為特征的霍姆斯-阿迪綜合征，Puri等[46]認(rèn)為霍姆斯-阿迪綜合征導(dǎo)致的自主神經(jīng)失衡可能是PSS潛在致病因素。

此外，最新的研究報(bào)道首次使用代謝組學(xué)方法檢測到患者房水樣品中14種受干擾的代謝物，確定11條碳水化合物、氨基酸代謝和能量代謝途徑為PSS的主要干擾途徑；異常的賴氨酸降解代謝、纈氨酸-亮氨酸-異亮氨酸生物合成和檸檬酸循環(huán)被認(rèn)為是PSS發(fā)生的最重要因素[47]，可能會(huì)為PSS疾病提供新的潛在的代謝生物標(biāo)志物。

2 治療進(jìn)展

PSS患者的治療主要包括藥物治療和手術(shù)治療，其中主要以藥物治療(抗炎、抗病毒、抗感染等)為主，對(duì)于出現(xiàn)視神經(jīng)損傷、藥物治療不敏感的PSS患者，再行手術(shù)治療以達(dá)到降低眼壓、保護(hù)視神經(jīng)的目的。

2.1 藥物治療

2.1.1 抗炎藥物

由于PSS是一組以前葡萄膜炎為中心的綜合征，抗炎藥物是治療的首要選擇之一。抗炎藥物主要包括糖皮質(zhì)激素如醋酸潑尼松龍等，及非甾體類抗炎藥如雙氯酚酸鈉等。在PSS炎癥發(fā)作急性期，局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素能夠有效控制炎癥，但應(yīng)用激素類滴眼液可能會(huì)誘發(fā)眼壓升高，使PSS患者病情更為復(fù)雜。對(duì)于這類患者，非甾體類抗炎藥可替代激素類藥物發(fā)揮作用[3]。單用激素與激素聯(lián)合醋氮酰胺治療效果無顯著差異，可見抗炎治療在PSS病情控制中的首要地位[48]。另外，口服消炎痛在治療PSS方面可達(dá)到與激素聯(lián)合醋氮酰胺相同的效果[49]。

2.1.2 抗青光眼藥物

反復(fù)眼壓升高會(huì)導(dǎo)致視盤的杯盤比增大、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層變薄和視野縮小，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)失明。因此，控制眼壓是PSS治療目標(biāo)之一。常用方案為局部應(yīng)用β腎上腺素受體抑制劑或口服碳酸酐酶抑制劑[3]。前列腺素在PSS病情進(jìn)展中發(fā)揮重要作用，發(fā)作眼PGE2水平顯著升高，因此與原發(fā)性青光眼治療方案不同，PSS治療過程禁用前列腺素類降眼壓藥物[50]。然而，抗青光眼藥物并不改善PSS的復(fù)發(fā)率，因此不用于復(fù)發(fā)間期的鞏固治療。

2.1.3 抗病毒藥物

局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇及抗青光眼藥物是首要選擇。除此之外，越來越多研究證實(shí)清除前房內(nèi)CMV有助于控制PSS發(fā)作及進(jìn)展并顯著改善其預(yù)后。Accorinti等對(duì)接受抗病毒治療的CMV相關(guān)前葡萄膜炎患者進(jìn)行了回顧性分析，結(jié)果顯示抗病毒治療能夠減少前葡萄膜炎的發(fā)作次數(shù)[14]。一項(xiàng)前瞻性研究[51]收集了126例PSS患眼，其中CMV陽性的68例眼使用2%更昔洛韋滴眼液3個(gè)月后(誘導(dǎo)劑量：2～3 h/次；維持劑量：4 h/次)，房水CMV轉(zhuǎn)陰；長期使用可有效控制眼壓、保留角膜內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)目。與上述結(jié)果一致，翟如儀等給予PSS患者2%更昔洛韋滴眼液(4次/d)治療約5周后，患者的臨床表現(xiàn)均有好轉(zhuǎn)[52]。長期使用更昔洛韋眼凝膠或更昔洛韋口服藥，可有效維持眼壓穩(wěn)定，減少發(fā)作次數(shù)，保留較好的中央視力和角膜內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)[53-57]。Hwang等[58]給予CMV陽性前葡萄膜炎患者單次玻璃體腔注射更昔洛韋(2 mg/0.05 mL)，后續(xù)口服更昔洛韋(900 mg bid)1～3個(gè)月或不口服，發(fā)現(xiàn)在12～22個(gè)月后，其炎癥及眼壓均控制良好。

Wong等[53]對(duì)口服更昔洛韋(負(fù)荷劑量900 mg bid 2周，維持劑量450 mg bid≥6周)的治療效果進(jìn)行了評(píng)估，發(fā)現(xiàn)CMV陽性前葡萄膜炎患眼視覺靈敏度由0.58提高到0.37；平均眼壓由18.3 mmHg降至11.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，但在停藥后，有38.5%患眼出現(xiàn)復(fù)發(fā)，在PSS組復(fù)發(fā)率為60%。新加坡一項(xiàng)研究[59]對(duì)72例CMV陽性前葡萄膜炎患眼進(jìn)行了回顧性分析，結(jié)果顯示全身或玻璃體內(nèi)應(yīng)用更昔洛韋相對(duì)于更昔洛韋凝膠對(duì)癥狀的改善作用更為明顯，但同時(shí)也有很高的復(fù)發(fā)率；更昔洛韋凝膠雖療效中等，但復(fù)發(fā)率相對(duì)較低。Sobolewska等[57]則觀察了長期口服更昔洛韋(負(fù)荷劑量900 mg bid持續(xù)6周，維持劑量450 mg bid持續(xù)4～6個(gè)月)對(duì)11例PSS患者的治療效果，其中63.6%患者的炎癥及眼壓得到有效控制，54.5%患者能在約14個(gè)月時(shí)停藥，在停藥患者中復(fù)發(fā)率為33.3%。值得注意的是，盡管低濃度(≤0.5 mg/mL)則對(duì)細(xì)胞活力無明顯影響，高濃度更昔洛韋(≥5 mg/mL)對(duì)角膜內(nèi)皮細(xì)胞毒性作用顯著[60]。因此在選擇應(yīng)用更昔洛韋藥物時(shí)，應(yīng)謹(jǐn)慎權(quán)衡其濃度與劑量。

盡管不同國家的多個(gè)研究均已證實(shí)了抗病毒治療的有效性，仍有部分患者在隨訪結(jié)束時(shí)存在慢性小梁網(wǎng)炎癥或眼壓升高，這些患者往往需要持續(xù)抗青光眼治療或接受濾過手術(shù)；也有部分患者在停藥后出現(xiàn)復(fù)發(fā)。由此可見對(duì)癥治療(皮質(zhì)類固醇及降眼壓藥物)聯(lián)合抗病毒治療的局限性，針對(duì)PSS確切機(jī)制及藥物靶點(diǎn)的進(jìn)一步研究迫在 眉睫。

2.2 手術(shù)

對(duì)出現(xiàn)視神經(jīng)損傷，且抗炎及抗青光眼藥物治療不敏感的PSS患者，需進(jìn)行手術(shù)治療以達(dá)到降低眼壓，減緩神經(jīng)纖維層及視野損傷的目的。盡管相對(duì)于非葡萄膜炎患者，葡萄膜炎患者濾過性手術(shù)成功率較低，其仍是PSS的治療手段之一。造成葡萄膜炎患者濾過性手術(shù)失敗的原因可能是其結(jié)膜內(nèi)含有更多的成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等，更易導(dǎo)致濾過泡粘連；而聯(lián)合應(yīng)用抗代謝藥物如絲裂霉素C、5-氟尿嘧啶等則有助于防止粘連，維持濾過泡的正常功能[2]。

Jap等[61]對(duì)53例PSS患眼的治療過程進(jìn)行了回顧性分析，其中17%接受小梁切除術(shù)聯(lián)合絲裂霉素C治療，80%患眼術(shù)后眼壓控制良好。Iwao等[62]則對(duì)101例接受小梁切除術(shù)的葡萄膜炎性青光眼(uveitic glaucoma，UG)患眼進(jìn)行了超過30個(gè)月的觀察，并以103例POAG患眼為對(duì)照，發(fā)現(xiàn)UG組手術(shù)成功率僅稍低于POAG組(71.3% vs 89.7%)，且兩組并發(fā)癥發(fā)生率無顯著差異。Artini等[63]在此基礎(chǔ)上應(yīng)用可調(diào)整縫線，對(duì)5位經(jīng)抗青光眼及抗炎治療效果不佳，PSS反復(fù)發(fā)作且視神經(jīng)損傷持續(xù)進(jìn)展的患者進(jìn)行治療。其中4位患者在觀察期內(nèi)未出現(xiàn)復(fù)發(fā)，1位患者雖癥狀復(fù)發(fā)，但眼壓未超過 22 mmHg，所有患者濾過泡功能良好，視神經(jīng)損傷進(jìn)展停止。由此可見，小梁切除術(shù)有助于預(yù)防眼壓急劇升高所導(dǎo)致的神經(jīng)損傷，是一種安全有效的術(shù)式。

除此之外，小梁消融術(shù)，深層鞏膜切除術(shù)等也被應(yīng)用于PSS患者。Pahlitzsch等[64]對(duì)7例CMV陽性PSS患眼施行小梁消融術(shù)，術(shù)后其平均眼壓由40 mmHg降至13 mmHg，在12個(gè)月觀察期內(nèi)，所有患者均未出現(xiàn)復(fù)發(fā)。對(duì)于處在炎癥狀態(tài)下的患眼，非穿透性手術(shù)——深層鞏膜切除術(shù)被認(rèn)為擁有更低的術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率[65]。Dupas等[65]對(duì) 1 例接受深層鞏膜切除術(shù)的患者進(jìn)行了長達(dá)7 年的觀察，發(fā)現(xiàn)其眼壓控制良好，未出現(xiàn)并發(fā)癥及明顯視神經(jīng)損傷。相對(duì)于小梁消融術(shù)及小梁切開術(shù)，小梁切除術(shù)控制眼壓成功率更高。深層鞏膜切除術(shù)成功率則與小梁切除術(shù)相當(dāng)，但深層鞏膜切除術(shù)要求患者有較高的依從性且需要更多的術(shù)后調(diào)整操作。

綜上所述，PSS是以前節(jié)炎癥(青光眼睫狀體炎或角膜內(nèi)皮炎)為主要表現(xiàn)的復(fù)發(fā)性疾病，具體病因尚不明確，感染、免疫遺傳因素及血管內(nèi)皮功能障礙等均可能與其相關(guān)。盡管PSS總體預(yù)后良好，現(xiàn)有治療手段如抗炎、抗青光眼等均以對(duì)癥為主要目標(biāo)，并不能有效控制復(fù)發(fā)率；而反復(fù)眼壓驟升易造成青光眼視神經(jīng)病變。PSS進(jìn)程中，局部病原體感染與炎癥的關(guān)系、復(fù)發(fā)的病理生理機(jī)制以及免疫因素在其中發(fā)揮的作用，亟需更多的研究提供證據(jù)支持。對(duì)PSS病因及發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步了解將有助于探索藥物新靶點(diǎn)，從而達(dá)到有效控制炎癥發(fā)生發(fā)展、降低復(fù)發(fā)率及保護(hù)視神經(jīng)的目的。

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