不明原因頸部膿腫誤診致感染性休克1 例

龐 燕 李培杰

蘭州大學第二醫(yī)院重癥醫(yī)學科，甘肅蘭州 730030

頸部膿腫通常由頭面頸部組織感染后繼發(fā)，可蔓延至鄰近組織，導致縱隔感染、肺部感染、顱內感染等，甚至引起膿毒癥[1-2]。治療以抗感染聯(lián)合外科引流為主，預后良好。診斷不及時或誤診，并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率均增加。本文介紹1 例不明原因頸部局限性膿腫誤診為急性化膿性甲狀腺炎（acute suppurative thyroiditis，AST）導致感染性休克病例，提高臨床醫(yī)師對該病認識。

1 病例資料

患者，男，30 歲，因“發(fā)現(xiàn)右側頸部疼痛性包塊17 d”以“化膿性甲狀腺炎”于2020 年6 月7 日收住蘭州大學第二醫(yī)院。入院前17 d，右側頸部可觸及一大小約1 cm×2 cm 的包塊，伴疼痛，于北京某診所輸液治療5 d（具體不詳），發(fā)現(xiàn)包塊逐漸增大至雞蛋大小，伴呼吸困難，表現(xiàn)為快走或登樓梯時出現(xiàn)明顯氣促，無其他伴隨癥狀，于北京市平谷區(qū)中醫(yī)醫(yī)院超聲檢查示：甲狀腺右側葉混合回聲（5.7 cm×2.6 cm），向右頸部延伸，右側頸部可探及多個增大淋巴結；甲狀腺激素水平無異常。返家就診于當?shù)乜h醫(yī)院，查血常規(guī)示：白細胞計數(shù)為8.78×109/L，血小板計數(shù)為13×109/L。急查生化全項：尿素為10.87 mmol/L，肌酐為183 μmol/L，總膽紅素為3.6 mg/dl，結合膽紅素為2.94 mg/dl，非結合膽紅素為0.96 mg/dl。頸部CT 示：右頸部至鎖骨上窩區(qū)軟組織間隙混雜密度影，氣管受壓。診斷為AST，予以頭孢他啶治療1 d（2 g q8h），癥狀無緩解，面部出現(xiàn)多個針尖大小出血點，血壓下降至80/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），序貫器官衰竭估計（sequential organ failure assessment，SOFA）評分11 分，以“感染性休克”轉至蘭州大學第二醫(yī)院（以下簡稱“我院”）。既往體健，無基礎疾病，否認傳染病史，無特殊用藥史，無遺傳病史。查體：體溫為36.5℃，心率為93 次/min，血壓為88/59 mmHg，呼吸為23 次/min，指脈氧飽和度為98%（吸氧濃度：41%）。神志清楚，貧血貌，面部散在針尖大小出血點。口腔黏膜無糜爛、潰瘍，未見齲齒、缺齒，咽及扁桃體未見異常。頸軟無抵抗，氣管左移，右側頸部觸及大小約5 cm×4 cm 的包塊，質硬，活動差，無波動感，與周圍組織分界不清。胸廓對稱無畸形，呼吸動度正常對稱，叩診雙肺清音，聽診雙肺呼吸音粗。心臟、腹部、四肢及神經系統(tǒng)查體無異常。入院后血常規(guī)：白細胞計數(shù)為13.68×109/L，中性粒細胞比例為0.94，血小板計數(shù)為5×109/L。急查生化全項：尿素為15.4 mmol/L，肌酐為171 μmol/L，總膽紅素為2.62 mg/dl，結合膽紅素為2.38 mg/dl，非結合膽紅素為0.24 mg/dl。動脈血氣分析（吸氧濃度：41%）：pH7.34，二氧化碳分壓為27.8 mmHg，氧分壓為113 mmHg，乳酸為2.5 mmol/L，剩余堿為-9.7 mmol/L，碳酸氫鹽為13.3 mmol/L。降鈣素原＞100 ng/ml。頸部超聲：右側頸部肌間隙混合回聲，與甲狀腺右側葉分界欠清，考慮膿腫可能；右側頸部多發(fā)淋巴結增大，較大者1.5 cm×0.7 cm。頸部CT：右側頸部肌間隙內低密度影，侵及甲狀腺右側葉；雙側頸部多發(fā)增大淋巴結；頸部增強核磁：右側胸鎖乳突肌、前斜角肌間囊性占位性病變，甲狀腺右葉及右側頸總動脈受累，考慮膿腫（圖1）。

結合患者癥狀及檢查檢驗結果，感染明確，且感染后出現(xiàn)多器官功能障礙，入院后SOFA 評分為14 分，平均動脈壓＜65 mmHg，伴有微循環(huán)低灌注表現(xiàn)，乳酸＞2.0 mmol/L，診斷為感染性休克。立即予以液體復蘇，同時行中心靜脈置管，予以去甲腎上腺素，留取血培養(yǎng)送檢，考慮到院外已靜脈應用抗菌藥物，耐藥風險高，患者病情重，予以亞胺培南0.5 g q8h 抗感染治療。由于氣管受壓，患者自覺氣短，予以鼻導管吸氧5 L/min 改善呼吸困難，輸注血小板等升血小板治療。入院后第3 天，血小板上升至23×109/L，去甲腎上腺素已停用，動脈血乳酸降至0.9 mmol/L。血培養(yǎng)結果為陰性，為明確病原，行超聲引導下穿刺置管，引流液送微生物培養(yǎng)及高通量測序（next generation sequencing，NGS）檢測。入院后第7 天，NGS 結果為牙髓卟啉單胞菌、牙齦卟啉單胞菌、口腔普雷沃菌、中間普雷沃菌、具核梭桿菌、牙周梭桿菌、侵肺戴阿李斯特菌、微小微單胞菌混合感染，以上病原體均與慢性牙周炎密切相關?；颊咦栽V刷牙時偶有牙齦出血，此次患病前工作勞累，飲食及作息不規(guī)律致免疫力減低。考慮口腔衛(wèi)生差，牙周定植菌入血造成機會性感染。病原體均為嚴格厭氧菌，微生物培養(yǎng)陰性，未能進行藥敏試驗。研究顯示以上病原體對β 內酰胺類藥物耐藥率高，且NGS 耐藥基因結果提示超廣譜β-內酰胺酶亞型CTX-M1、β-內酰胺酶陽性。經亞胺培南抗感染治療7 d、膿腫穿刺引流及呼吸循環(huán)等器官支持治療后，血象、生化指標恢復至正常水平（圖2），降鈣素原下降超過90%，但膿腫仍未完全清除（圖1），抗感染方案調整為哌拉西林/他唑巴坦4.5 g q8h，好轉后帶引流管出院。2020 年7 月7 日我院門診復查甲狀腺及頸部超聲后拔除引流管。

圖1 治療前后磁共振成像表現(xiàn)

圖2 入院1 周內感染指標及器官功能變化

2 討論

頸部膿腫可局限于一個間隙，也可向鄰近間隙和組織擴散，嚴重時可致膿毒癥[3]。糖尿病、類固醇激素使用、人類免疫缺陷病毒感染等免疫力低下人群易發(fā)生多間隙感染[4]。無基礎疾病，膿腫局限導致感染性休克罕見。本例頸部膿腫以頸部疼痛性腫塊為首發(fā)且唯一癥狀，侵犯甲狀腺右側葉，被誤診為AST，治療不及時最終導致感染性休克。

現(xiàn)從以下幾個方面對AST 和頸部膿腫進行鑒別。從病因分析：甲狀腺碘含量高，血供豐富，有完整包膜，抵抗微生物感染能力強，AST 發(fā)病率極低，病因包括解剖結構異常，先天性梨狀窩瘺多見[5-6]；頸部外傷；免疫缺陷[7]。頸部膿腫病因以牙源性、咽源性為主[8-9]。伴隨咽痛、吞咽疼痛，一般為咽源性，查體可見咽、扁桃體紅腫，甚至可見膿苔；伴牙痛、牙齦牙髓炎時，一般為牙源性感染，需詢問有無口腔疾病及治療史。此外還需詢問是否患鼻竇炎、急性中耳炎等疾病。從臨床表現(xiàn)分析：除發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頸部疼痛性包塊外，AST可伴隨心悸、多汗、手抖。頸部膿腫患者可伴隨吞咽疼痛、牙痛等癥狀。從輔助檢查進行鑒別：以上兩種疾病均可出現(xiàn)血象、感染指標升高，AST 可出現(xiàn)血清游離甲狀腺激素水平升高，頸部膿腫一般不會出現(xiàn)；影像學表現(xiàn)前者病灶主要位于甲狀腺包膜內，后者主要位于頸部間隙。雖然降鈣素原一般用于細菌感染的診斷及療效評估，但部分甲狀腺腫瘤也會引起降鈣素原異常升高[10-11]，因此需注意鑒別。

本例為既往體健青壯年患者，結合病史及檢查檢驗排除頸部外傷、免疫抑制。先天性梨狀窩瘺多發(fā)生于左側[12]，本例病灶位于右側，初期甲狀腺功能正常，無甲狀腺毒癥表現(xiàn)，影像學檢查示膿腫主要位于右側頸深部間隙，而非甲狀腺內，因此診斷為頸部膿腫，但原因不明，最終通過NGS 結果考慮為牙源性感染。

治療以抗感染聯(lián)合外科引流為主。頸部多間隙感染可切開引流，單一間隙感染，超聲或CT 引導穿刺引流創(chuàng)傷小、愈合快[13-14]?？垢腥痉桨父鶕?jù)病因及病原學特點確定。頸部膿腫病原體以鏈球菌和金黃色葡萄球菌為主，其次為流感嗜血桿菌、大腸埃希菌等[15-16]；合并糖尿病時以肺炎克雷伯桿菌為主[17-18]；牙源性感染多伴有厭氧菌[19]，很多厭氧菌可產生β 內酰胺酶[20-21]，建議使用β 內酰胺酶抑制劑[22]。危重癥患者早期經驗性抗感染建議使用高級別廣譜抗菌藥物[23]。本例入院時病情重，初始選擇亞胺培南，后根據(jù)病原及耐藥基因結果調整為哌拉西林/他唑巴坦，結合超聲引導穿刺引流，癥狀好轉。AST 病原以革蘭陽性細菌為主，其次為革蘭陰性桿菌，厭氧菌少見[24]。治療除抗感染及外科引流外，還需明確是否合并梨狀窩瘺，如有需手術切除瘺管。

本例癥狀不典型，且病灶與甲狀腺分界不清，未進一步檢查明確病變范圍與其他疾病鑒別，且對牙周疾病及病原體認識不足，導致誤診。本例未對患者行喉鏡檢查，今后疑診AST 時需認識到喉鏡檢查的必要性。除AST 外，本例還易誤診為亞急性甲狀腺炎，以往有誤診為亞甲炎應用糖皮質激素導致感染加重的案例[25-27]，也應引起重視。

3 總結

當接診以頸部疼痛性腫塊為首發(fā)癥狀，且病灶位置與甲狀腺分界不清時，需進行相應輔助檢查檢驗對病變來源及性質進行鑒別。AST 臨床罕見，診斷時需謹慎。慢性牙周炎早期癥狀不典型，易被忽視，今后不明原因頸部膿腫需考慮到牙周病原體，該類病原體一般為嚴格厭氧菌，毒力強，且對β 內酰胺類抗菌藥物耐藥風險高，提高重視對早期經驗性抗感染選擇具有一定意義。