纖維支氣管鏡下肺泡灌洗對(duì)支氣管擴(kuò)張合并感染患者血?dú)庵笜?biāo)及血清TNF-α、hs-CRP、IL-4水平的影響

馮家華

東莞市濱海灣中心醫(yī)院呼吸與危重癥學(xué)科，廣東東莞523900

支氣管擴(kuò)張是支氣管壁及支氣管周圍組織受到病原體的入侵，產(chǎn)生化膿性感染，使支氣管壁發(fā)生纖維化，導(dǎo)致支氣管壁及周圍組織遭到破壞，引起支氣管病變[1]。目前臨床上治療支氣管擴(kuò)張癥合并感染常用藥物為哌拉西林鈉舒巴坦鈉，其具有一定的治療效果，但由于長(zhǎng)期使用抗生素易導(dǎo)致細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性，降低整體治療效果[2]。纖維支氣管鏡下肺泡灌洗是用于診斷和治療肺部疾病的創(chuàng)傷較小的治療方法，其能直接作用于患者支氣管病灶，可快速消除發(fā)病部位的病原體，而且對(duì)敏感菌起到較強(qiáng)的殺滅作用[3]。該研究回顧性選取該院2017年2月—2020年8月收治的支氣管擴(kuò)張合并感染患者有241例作為研究對(duì)象，旨在探討纖維支氣管鏡下肺泡灌洗對(duì)支氣管擴(kuò)張合并感染患者血?dú)庵笜?biāo)及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-4（IL-4）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析該院收治的支氣管擴(kuò)張合并感染患者有241例，按照治療方法的不同分為對(duì)照組（n=120）和治療組（n=121）。對(duì)照組中男性患者62例，女性患者58例；年齡52~78歲，平均（68.23±8.04）歲；病程2~9年，平均（5.52±3.14）年；合并疾病類型：22例患有糖尿病的患者，48例患有高血壓的患者，16例患有冠心病的患者；34例長(zhǎng)期吸煙的患者。治療組中男性患者64例，女性患者57例；年齡53~80歲，平均（68.30±9.11）歲；病程2~8.5年，平均（5.22±3.13）年；合并疾?。?3例患有糖尿病的患者，47例患有高血壓的患者，15例患有冠心病的患者；36例長(zhǎng)期吸煙的患者。通過(guò)比較分析兩組患者的上述資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），兩組間可進(jìn)行對(duì)比。納入標(biāo)準(zhǔn)：參考《內(nèi)科學(xué)》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；近期未采取治療該病的方法等。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有嚴(yán)重精神功能障礙者；伴有其他肺部疾病者；長(zhǎng)期使用免疫抑制劑者；不愿意配合治療或依從性較差者。

1.2 方法

對(duì)照組患者使用哌拉西林鈉舒巴坦鈉注射劑[國(guó)藥準(zhǔn)字H20090041，規(guī)格：3.0 g（C23H27N5O7S 2.0 g與C8H11NO5S 1.0 g）]靜脈滴注治療，3.0 g加入5%葡萄糖溶液、0.9%氯化鈉注射液溶解至500 mL，1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合纖維支氣管鏡下肺泡灌洗治療，操作步驟：術(shù)前禁食時(shí)間至少超過(guò)6 h，禁水時(shí)間至少超過(guò)3 h，術(shù)前30 min肌肉注射阿托品異丙嗪注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H44025273，規(guī)格：2 mL∶硫酸阿托品0.5 mg，鹽酸異丙嗪25 mg）0.5 mg治療，并對(duì)咽喉和鼻黏膜進(jìn)行表面麻醉，用2%碳酸利多卡因注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H20063856，規(guī)格：10 mL∶0.173 g），術(shù)中使用2%利多卡因麻醉患者支氣管道表面，在麻醉過(guò)程中通過(guò)口腔或鼻腔插入支氣管鏡。首先，將支氣管鏡插入支氣管病變部位，再痰液完全吸收后，射入生理鹽水進(jìn)行多次沖洗，最后吸凈生理鹽水?；颊邆?cè)臥位注射藥物時(shí)，先注射2%利多卡因的3 mL，避免減少藥物對(duì)氣道的刺激，然后根據(jù)藥敏試驗(yàn)給患者服用敏感抗生素。用藥后，使患者保持側(cè)臥位30 min，每隔1 d注射1次，1周為1個(gè)療程，兩組均治療2個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

①比較治療后兩組患者臨床療效。依據(jù)《臨床疾病診斷及療效判定標(biāo)準(zhǔn)》中相關(guān)療效標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)估。顯效：咳嗽、胸悶氣短等臨床癥狀消退，肺濕啰音現(xiàn)象消失，血?dú)庵笜?biāo)、炎性因子水平都恢復(fù)正常水平；有效：咳嗽、胸悶氣短等臨床癥狀改善，肺濕啰音現(xiàn)象減輕，血?dú)庵笜?biāo)、炎性因子水平都明顯改善[5]；好轉(zhuǎn)：咳嗽、胸悶氣短等臨床癥狀減輕，肺濕啰音現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，血?dú)庵笜?biāo)、炎性因子指標(biāo)沒(méi)有明顯恢復(fù)；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?顯效率+有效率+好轉(zhuǎn)率。②比較兩組患者血?dú)庵笜?biāo)變化，其包括：動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），采用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)。③比較兩組治療前后血清TNF-α、hs-CRP、IL-4水平，分別于抽取兩組患者肘靜脈血，分離血清，保留上清液待測(cè)。使用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，組間差異比較以t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)及百分比（%）表示，組間差異比較以χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較

治療組患者與對(duì)照組患者的臨床有效率分別為98.34%、75.83%，治療組較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比

治療后兩組患者PaO2、PaO2/FiO2水平較治療前均升高，且治療組較對(duì)照組高，PaCO2水平下降，且治療組較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

注：與治療前比，*P<0.05

組別PaO2(mmHg)治療前 治療后PaCO2(mmHg)治療前 治療后PaO2/FiO2治療前 治療后對(duì)照組(n=120)治療組(n=121)t值P值66.02±5.34 65.38±4.91 0.969>0.05（82.32±5.51）*（87.65±4.11）*8.517<0.05 55.86±6.05 57.14±5.92 1.660>0.05（43.16±5.43）*（38.28±5.01）*7.252<0.05 282.03±25.27 276.25±23.18 1.851>0.05（322.02±27.56）*（368.18±29.02）*12.659<0.05

2.3 兩組患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-4水平對(duì)比

治療后兩組患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-4水平較治療前均下降，且治療組較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-4水平比較(±s)

表3 兩組患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-4水平比較(±s)

注：與治療前比，*P<0.05

組別TNF-α(pg/L)治療前 治療后hs-CRP(mg/mL)治療前 治療后IL-4(ng/L)治療前 治療后對(duì)照組(n=120)治療組(n=121)t值P值32.09±9.15 33.62±8.22 1.366>0.05（19.82±4.56）*（15.75±3.91）*7.440<0.05 75.08±14.92 78.53±13.07 1.910>0.05（43.09±8.38）*（35.12±7.21）*7.916<0.05 2.09±0.66 2.18±0.57 1.133>0.05（1.24±0.36）*（0.85±0.25）*9.775<0.05

3 討論

支氣管擴(kuò)張的主要是由于支氣管-肺部組織與支氣管阻塞產(chǎn)生炎性物質(zhì)，使管腔黏膜出現(xiàn)充血、水腫現(xiàn)象，管腔變窄，導(dǎo)致管腔堵塞分泌物，氣體不流通，使感染加重；支氣管引流不暢也會(huì)引發(fā)肺部感染，兩者之間相互作用最終導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張合并感染[6]。臨床上治療該病常使用哌拉西林鈉舒巴坦鈉，但抗生素長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用會(huì)降低細(xì)菌對(duì)藥物的敏感性，使藥效下降，延長(zhǎng)治療時(shí)間，而且還會(huì)增加造血功能異常的風(fēng)險(xiǎn)。

纖維支氣管鏡下肺泡灌洗通過(guò)支氣管鏡直接到達(dá)病變支氣管部位，吸取阻塞支氣管氣道的痰液，并通過(guò)稀釋阻塞在支氣管內(nèi)的炎性物質(zhì)，減輕炎性反應(yīng)，控制進(jìn)一步感染，還可以對(duì)吸出的痰液進(jìn)行培養(yǎng)藥敏試驗(yàn)，為患者選擇合適的抗生素治療感染提供依據(jù)[7]。該研究結(jié)果顯示，治療后，治療組患者臨床療效為98.34%，高于對(duì)照組的75.83%，治療后PaO2（87.65±4.11）mmHg及PaO2/FiO2（368.18±29.02）水平均高于對(duì)照組，而PaCO2（38.28±5.01）mmHg水平優(yōu)于對(duì)照組，表明纖維支氣管鏡下肺泡灌洗可有效緩解支氣管擴(kuò)張合并感染患者的臨床癥狀，提高臨床療效，改善血?dú)庵笜?biāo)水平，陳晶晶[8]研究結(jié)果顯示，觀察組臨床療效為45%，顯著高于對(duì)照組的38%；治療后患者PaO2（90.24±3.45）mmHg及PaO2/FiO2（370.10±23.18）、PaCO2（36.06±2.70）mmHg水平與該研究結(jié)果趨勢(shì)相同。血清TNF-α可激活炎癥細(xì)胞，促進(jìn)炎性物質(zhì)釋放，當(dāng)血清TNF-α水平升高時(shí)，使患者感染加重；血清hs-CRP水平高低與患者的病情炎癥程度呈正相關(guān)，其水平升高時(shí)，會(huì)加重支氣管擴(kuò)張與感染的進(jìn)程；血清IL-6是常見(jiàn)炎癥因子，與支氣管擴(kuò)張合并感染密切相關(guān)[9]。纖維支氣管鏡下肺泡灌洗可在病變部位注入敏感抗菌藥，使藥物直接作用于氣道黏膜上皮基底膜，進(jìn)入肺間質(zhì)發(fā)揮藥效，提高局部藥物濃度，消除脂多糖于溶酶體對(duì)細(xì)胞的損害，抑制炎性介質(zhì)的釋放，減輕支氣管炎癥反應(yīng)[10-11]。該研究結(jié)果顯示，治療后治療組患者血清TNF-α（15.75±3.91）pg/L、hs-CRP（35.12±7.21）mg/mL、IL-4（0.85±0.25）ng/L水平均低于對(duì)照組，表明纖維支氣管鏡下肺泡灌洗可降低支氣管擴(kuò)張合并感染患者炎性因子水平，減輕支氣管壁損傷，米日古力·依力哈木等[12]研究結(jié)果顯示，治療后患者血清TNF-α（15.74±3.90）pg/L、hs-CRP（35.11±7.20）mg/mL、IL-4（0.84±0.26）ng/L水平與該研究結(jié)果趨勢(shì)一致。

綜上所述，纖維支氣管鏡下肺泡灌洗可有效緩解支氣管擴(kuò)張合并感染患者的臨床癥狀，提高患者臨床療效，改善血?dú)庵笜?biāo)水平，減輕患者炎性反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。