心臟震蕩、心肌挫傷、心肌梗死出血的法醫(yī)病理學鑒定及鑒別

袁 麗 千萬斌

（河南國信司法鑒定中心，河南 新鄉(xiāng) 453000）

一、心臟震蕩、心肌挫傷、心肌梗死出血概述

（一）心臟震蕩常見于胸部突然遭受鈍性外力后，力作用到心臟，導致心電功能紊亂，引發(fā)心跳驟停。1932年Schlomka和Him’ichs首次發(fā)現(xiàn)心前區(qū)的打擊可導致心室纖顫及死亡。［1］1934年Schlomka最先使用“心臟震蕩”這一術語，與心肌挫傷區(qū)分，作為一個外傷性死亡的獨立死因。法醫(yī)檢驗過程中如果未檢見致死性疾病或者外傷，心臟震蕩將是法醫(yī)鑒定工作中一個難題。

目前心臟震蕩的確切發(fā)病率尚未明確。資料表明［2］，1996年至2010年美國Minneapolis市心臟震蕩傷登記為224例；同濟醫(yī)科大學法醫(yī)司法鑒定中心1955-2014年共9794例尸體檢驗，其中心臟震蕩共39例。多數(shù)死者在暴力活動、交通事故、劇烈運動中胸部遭受外力作用。心臟震蕩患者胸部遭受外力后，可以出現(xiàn)立即暈倒，有的會出現(xiàn)大小便失禁等癥狀；少數(shù)可能在遭受外力后幾秒，有一定活動能力，不同人對心室顫動、心房顫動或者傳導阻滯的耐受不同。

（二）心肌挫傷的外力一般較心臟震蕩傷的外力大，心肌挫傷是外力傳導致心臟的結果。心肌挫傷的嚴重程度，直接和力的作用部位、大小、接觸面積等有關。心肌挫傷與心臟震蕩傷相比，有許多相似之處，容易發(fā)生混淆，但心肌挫傷其心臟損傷更加明顯。

根據(jù)中國人創(chuàng)傷數(shù)據(jù)庫資料顯示，我國胸部損傷中鈍性胸傷約占72%。但由于臨床缺乏因鈍性胸傷所致心肌挫傷的診斷“金標準”，心肌挫傷發(fā)生率多報道為5%-50%［3］。

形成心肌挫傷的機制［3-4］主要分為以下五方面：（1）鈍性外力造成冠狀動脈內(nèi)膜撕裂、內(nèi)膜下出血，從而引起心肌缺血；（2）胸腹部急性形變，胸腹部壓力升高，血管內(nèi)壓力升高，涌入心臟的血液增多，造成心臟損傷；（3）重度心肌挫傷，在神經(jīng)體液調(diào)節(jié)下，機體通過增加釋放兒茶酚胺、組織胺、緩激肽等活性物質(zhì)，引起冠狀動脈血管內(nèi)皮功能障礙，使血栓更易形成；（4）外力導致心外膜血腫，壓迫冠狀動脈；（5）外力造成心臟與胸壁、脊柱接觸，造成心臟損傷。

（三）心肌梗死［5］是全球范圍內(nèi)重大的公共衛(wèi)生問題，其死亡率高，并發(fā)癥多。據(jù)資料顯示，冠狀動脈持續(xù)阻塞超過40分鐘，心肌細胞將發(fā)生不可逆的損傷。解決心肌缺血的主要方法是再灌注治療，但再灌注的同時可以導致微血管的損傷，從而加重心肌出血甚至心肌壞死。微血管阻塞的一種嚴重的表現(xiàn)形式是心肌出血，而心肌出血大多伴隨著微血管的阻塞。

二、心臟震蕩、心肌挫傷、心肌梗死出血造成死亡的機制

（一）心臟震蕩引起心臟驟停的確切機理尚不清楚，早期認為與迷走神經(jīng)反射及冠脈痙攣相關，現(xiàn)在多認為是一種機械-電反饋機制［3］。心臟在外力作用下，心室內(nèi)壓力升高，心肌細胞壓力感受器將機械信號轉變成電信號，從而誘發(fā)心室顫動。在模擬心臟震蕩動物實驗中，在T峰前15-30ms（易損期）給予輕微外力，即可引發(fā)心室顫動，事先給予K+ATP通道阻滯劑glibenclamide，可減少心室顫動的發(fā)生，提示K+ATP通道可能參與心臟震擊的發(fā)生。另外心臟震蕩與冠脈痙攣有無關系，暫時存在爭議。

（二）心肌挫傷致死機制［4］主要分為以下兩方面：（1）心肌挫傷后發(fā)生致死性心律失常，導致循環(huán)功能衰竭而死亡；（2）心肌挫傷后心排出量降低，導致全身各主要臟器低關注量，引起器官缺血、缺氧而死亡。

（三）心肌梗死出血的發(fā)生機制［5］主要分為以下三方面：（1）血管內(nèi)皮細胞損傷以及心肌細胞外間隙紅細胞聚集；（2）缺血再灌注損傷，白細胞、血小板聚集、動脈粥樣硬化斑塊碎片引起微血栓，血管痙攣、組織水腫、內(nèi)皮細胞破壞；（3）血小板聚集能力降低。急性心肌梗死出血引起死亡的機理主要為心臟排出量的降低。

三、心臟震蕩、心肌挫傷、心肌梗死出血的法醫(yī)病理學鑒定及鑒別［4，6］

（一）心臟震蕩的法醫(yī)病理鑒定。①案情：心臟震蕩的死者生前胸部遭受外力作用，胸前區(qū)外力作用常見，在遭受暴力作用后立即或者幾秒后出現(xiàn)暈厥。②體表檢驗：心臟震蕩胸部體表皮膚多無明顯損傷，或有輕微的擦傷、挫傷，多無胸骨、肋骨骨折。③心臟檢查：表面觀：一般無明顯異常，表面觀有時可見心外膜下出血、主動脈外膜出血等。切面觀：采用水平面切開心臟，中間間隔2-5mm，切面多無心外膜下及心肌出血。④心臟組織學檢查：心外膜脂肪層灶性出血，心肌間質(zhì)灶性出血。⑤排除其他致命性損傷或疾病。

（二）心肌挫傷的法醫(yī)病理鑒定。①案情：心肌挫傷的死者生前胸部遭受外力作用，胸前區(qū)外力作用常見，傷后立即或者數(shù)小時后死亡。②體表檢驗：胸部體表可有皮下青紫，解剖檢驗：胸骨、肋骨骨折，通常為單側。③心臟檢查：表面觀：常見心外膜下片狀出血，少見心肌挫傷致心臟破裂、冠狀動脈內(nèi)膜撕裂、心外膜下血腫。切面觀：采用水平面切開心臟，中間間隔2-5mm，多見心外膜下及心肌出血。④心臟組織學檢查：由表及里，由淺到深心外膜下、心肌片狀出血，挫傷區(qū)心肌纖維排列紊亂，出血壞死心肌和周圍心肌分界清晰。⑤好發(fā)部位：前壁、后壁、室中隔、甚至播散在心臟各部以及心臟內(nèi)膜和內(nèi)膜下肌層。也有學者認為，心肌在舒張末期易發(fā)生斷裂，且好發(fā)于右心室。⑥排除其他致命性損傷或疾病。

（三）心肌梗死出血的法醫(yī)病理鑒定。①案情：心肌梗死出血死者生前可有輕微外傷或情緒激動等誘發(fā)因素，立即或數(shù)分鐘后暈厥，死亡過程短暫。②體表檢驗：輕微外傷，如皮膚擦挫傷等，部位不固定。解剖檢驗：各器官及組織無損傷。③心臟檢查：表面觀：多見心臟肥大、心尖鈍圓，可以有靴型心、球狀心、梨形心。切面觀：采用水平面切開心臟，中間間隔2-5mm，心肌出血多為心內(nèi)膜下或中層心肌。冠狀動脈多見粥樣硬化斑塊、斑塊內(nèi)出血、斑塊內(nèi)血栓等。④心臟組織學檢查：心肌纖維凝固性壞死，細胞核消失，橫紋消失，心肌間質(zhì)紅細胞聚集，出血梗死心肌和周圍心肌分界不清，心肌多發(fā)纖維化。⑤好發(fā)部位：左心室前壁、心尖部、室間隔前三分之二。⑥排除其他致命性損傷或疾病。