鍛煉與長壽

秦長輝，趙寒治，王 哲

前言

缺乏運動和肥胖是導致死亡和殘疾的主要原因，尤其是對于心血管（CV）系統(tǒng)，并且副作用多樣。如今，在美國，大約一半的成年人患有某種形式的心血管疾病（CVD）［1］。因此，體育鍛煉和運動訓練已成為預防和治療非傳染性疾病最有效的工具之一，尤其是CVD［2］。進行體育鍛煉和改善心肺功能的鍛煉可減少冠狀動脈疾?。–AD）的發(fā)生和負擔，并降低發(fā)生嚴重不良CVD的風險。代謝當量（MET）的增加都會使不健康的個體（＜5 MET運動能力的個體）的全因死亡率降低30%［3］。中年運動最活躍的人群的預期壽命比久坐的人長八年，對于已確診為CVD的患者，持續(xù)進行心臟康復訓練可以改善預后和生活質(zhì)量［4］。

鍛煉對身體和大腦的幾乎每個方面都具有積極影響，其改善身心健康的獨特能力得到人們的普遍認可，保持身體活躍是保持健康和延長壽命的最佳方法之一。實際上，保持高水平的CV訓練（有氧和肌肉適應性）可以獨立于其他療法而改善預后，并且可以說鍛煉或健身是對抗CVD的最有效療法［5］。理想的運動量仍然未知，但很明顯，至少有一半的美國人沒有達到每周進行150分鐘以上中等運動強度的身體鍛煉的建議。重要的是，即使每天僅進行15分鐘的輕度或中等強度的鍛煉，也能顯著延長壽命，這大約是建議的最低每日運動量的一半，并且從完全久坐到輕度運動的人群的風險降低幅度最大［6］。另一方面，約2.5%的美國成年人可能過度運動，從而使自身面臨潛在的有害健康的后果［7］。

1 鍛煉的倒J型曲線

最大化健康的最佳運動量是未知的，可能存在一定的身體運動量范圍，該范圍對于改善健康狀況和預期壽命是最佳的，而當運動量高于或低于此理想范圍時，這些益處就會減弱［8］。早在1986年，研究認為鍛煉（步行、爬樓梯和運動項目）與全因死亡率之間呈倒J型關系。這項前瞻性研究追蹤了16936名哈佛男性校友16年，發(fā)現(xiàn)隨著運動所消耗的能量從小于500到3500千卡／周，死亡率呈反比下降。16但是，鍛煉大于3500千卡／周的男性中有18%的人降低了年齡增長后的死亡風險，與每周鍛煉消耗3，000至3500千卡的人中的54%相比，死亡率降低了38%［9］。

2 心律失常

體育鍛煉已與許多CV適應有關，包括結構和肌電方面的CV適應，包括心臟所有腔室的擴大，功能的改善，心臟和動脈順應性的增加，竇性心動過緩，以及在某些個體中PR間隔和右束支傳導阻滯的增加［10］。在耐力運動員中心房纖顫（AF）發(fā)生率的增加是有據(jù)可查的最佳心臟不適癥之一，被認為是心臟過度使用綜合征的標志性特征之一。一項研究對300名經(jīng)驗豐富的耐力運動員進行了調(diào)查，并報告其房顫發(fā)生率比久坐的對照組高19倍［11］。房顫與較高強度的運動方案，更快的比賽完成時間和完成的耐力賽絕對數(shù)量有關［12］。長期耐力運動（≥2000小時或≥20年的訓練）即使在沒有CV危險因素的個體中也顯示出與房顫密切相關［13］。雖然個別研究報告說，長期耐力運動參與會增加2至10倍的房顫風險，但最近的一項薈萃分析表明，整體房顫的風險比值僅高5倍［14］。

與許多其他健康益處相似，適量的體育鍛煉可以有效預防房顫，而低和高運動量的鍛煉均會增加房顫的風險。與更健康的受試者相比，運動能力小于6 MET的受試者表現(xiàn)出更高的AF發(fā)生率，而調(diào)整后每增加1 MET的適應度，則發(fā)生AF的風險降低7%［15］。關于每周的體育鍛煉量，即使是小運動量的鍛煉似乎也可以降低房顫的風險，在20 MET－小時／周方面具有最大的益處，如圖2。25每周55 MET－小時以上（大約每周10個小時的劇烈運動），發(fā)生AF的風險開始超過久坐的人群，表現(xiàn)出J曲線關系［16］。

3 心肌纖維化

心肌纖維化是對多種心臟損傷的非特異性反應，如急性心肌梗塞（MI）、心肌炎、高血壓不受控制和瓣膜功能障礙。心臟中的這種病理性纖維化易導致心肌僵硬、心律不齊和不良的心臟預后［17］。心肌纖維化最好通過心臟磁共振成像（MRI）進行可視化，特別是通過磁共振延遲釓強化（LGE）來證實。這些物理勞損以及兒茶酚胺和活性氧的持續(xù)升高可能會導致心肌累積損傷，最終導致疤痕形成。

缺乏關于這種導致的心肌纖維化的臨床相關性的證據(jù)。一項針對四名LGE資深運動員的小型研究報告指出，壁運動異常與纖維化的心肌節(jié)段相對應。此外，在兩年的隨訪中，與沒有纖維化的資深運動員相比，耐力性LGE運動員中發(fā)生MACE和冠脈血運重建更為普遍。有趣的是，不僅完成的超耐力賽次數(shù)，而且冠狀動脈鈣化（CAC）的嚴重程度獨立地預測了LGE的存在。心臟MRI的累積數(shù)據(jù)顯示，在資深耐力運動員中LGE的患病率是12%，比對照組的1.5%患病率高出八倍，而對照組的每日做運動量不超過世界衛(wèi)生組織建議的最低每日運動量［18］。

4 冠狀動脈鈣化

關于資深耐力運動員中CAC的證據(jù)很復雜。大量一致的數(shù)據(jù)表明，冠狀動脈中的鈣含量是發(fā)生MACE的準確預測指標。矛盾的是，盡管運動降低了CAD風險，但大運動量耐力訓練似乎大大增加了CAC負擔，研究證明存在熟悉的倒J型曲線［19］。Merghani等人報告稱，54±8歲的高水平運動員患動脈粥樣硬化斑塊的可能性約為健康對照組的兩倍，而這些耐力運動員更可能顯示CAC得分≥300（11.3%）和管腔狹窄≥50%（7.5%）［20］。

研究已經(jīng)證實，與久坐的人相比，具有耐久力的運動員的冠狀動脈鈣化增加，但他們的鈣化和脂類混合形態(tài)的高風險揮發(fā)性斑塊的可能性較小。一項對21，758人的觀察性研究表明，與活躍度較低的群體相比，每周至少進行3，000MET－min／wk的人群具有更高的CAC負擔。即便如此，與活躍度較低的人群相比，那些活躍度較高的人的死亡率下降趨勢也無明顯變化［21］。

這些數(shù)據(jù)表明，即使是高CAC評分的資深運動員，高運動量的劇烈體力活動也會增加冠狀動脈鈣化的風險，而與危險的斑塊成分或增加全因或CVD死亡率的風險無關。就像運動引起的心肌纖維化的證據(jù)一樣，很難得出CAC和其他心臟適應不良完全良性的結論。但是，目前，這些發(fā)現(xiàn)的功能相關性尚未確定，這個問題將需要對更多的耐力運動員人群進行更多的研究。

5 劇烈運動有急性風險

在所有與運動有關的心源性猝死（SCD）中，多達90%發(fā)生在休閑運動員而非競技運動員中，成人休閑運動員的估計發(fā)病率為1：22，000－1：69，000，而年輕競技運動員則為1：50，000［22］。SCD的最危險時期是在運動期間和運動后不久。劇烈運動后30分鐘內(nèi)，SCD的危險暫時升高了17倍。與經(jīng)常運動的受試者相比，最不活躍的個體的這種危險性要高得多。同樣，另一項研究發(fā)現(xiàn)，久坐的人群患SCD的危險性是普通人群的25倍。15年齡在35歲以上的運動員中，超過80%的SCD是由CAD引起的。而在年輕運動員（＜35歲）中，先天性心肌，冠狀動脈和傳導系統(tǒng)異常是SCD的最常見原因［23］。

在心臟過度使用綜合征的許多方面，已經(jīng)看到這種性別差異，即女性似乎比男性更不容易受到慢性大運動量耐力運動的不良心臟影響。據(jù)報道，鐵人三項運動員中SCD的發(fā)生率高于馬拉松比賽。在一個有470萬鐵人三項參與者的案例中，SCD的發(fā)生率估計為1.74／100，000。與馬拉松比賽類似，男性的風險是女性的三倍。此外，與年輕參與者相比，大于40歲的男性的風險高三倍［24］。

劇烈運動期間或運動后不久，急性心肌梗死的發(fā)生率也會增加。多項研究表明，在進行體育活動一小時內(nèi)發(fā)生MI的風險增加了2到10倍。包括馬拉松和超級馬拉松在內(nèi)的耐力比賽與心臟生物標志物的紊亂有關。在馬拉松運動員中，已檢測到賽后肌鈣蛋白的顯著升高與運動強度直接相關。馬拉松運動員中腦鈉肽水平也有所升高，但這些升高與運動強度無關［2］。此外，在13%的耐力運動員中，在RV附著于室間隔的部位發(fā)現(xiàn)MRI上的LGE。在這些個體中與肺動脈高壓同時出現(xiàn)。有趣的是，那些運動生涯較長的運動員的靜息RVEF顯著降低。在長時間的劇烈運動中反復受到RV的傷害可能會導致心肌壞死，最終導致疤痕和不可逆轉(zhuǎn)的RV重塑，從而導致心律失常的基質(zhì)。據(jù)推測，達到這種后果所需的運動量約大于20小時／周，持續(xù)20年以上［2］。

6 結論

如果目標是降低CV事件的風險并提高預期壽命，那么定期進行中等強度的鍛煉就足夠了。大運動量的劇烈運動可能會減弱一些較少的極端努力所帶來的好處。改善精神健康和長壽的最佳運動形式似乎是社交性運動，如網(wǎng)球、高爾夫、羽毛球、足球、籃球、排球和團體運動，這不僅可以提高健身水平，還可以促進人際關系并減輕壓力［25］。當前的數(shù)據(jù)不足以建議休閑運動員減少運動量，尤其是當這可以改善他們的生活質(zhì)量或需要優(yōu)化比賽表現(xiàn)時，因為風險似乎不大，而且還有些不確定［26］。即使這樣，仍應強調(diào)，降低心血管疾病風險的最大益處發(fā)生在更低，更安全和更適度的運動量下。