曹 雪
(安陽縣人民醫(yī)院藥劑科 安陽 455133)
化療作為目前腫瘤治療體系的重要組成部分,但在單純化療治療下,因患者耐藥、治療依從性差等因素的影響,整體療效不甚理想。近年來,隨著分子生物學靶向治療技術的快速發(fā)展及靶向治療藥物的不斷研發(fā),分子靶向治療為腫瘤疾病的臨床治療開辟了新的路徑[1]。曲妥珠單抗為人表皮生長因子受體-2(Human Epidermal Growth Factor Receptor 2, HER2)單克隆抗體,本研究以我院收治的80例HER2陽性乳腺癌患者為研究對象,探討在常規(guī)化療的基礎上,聯合應用曲妥珠單抗治療的臨床價值。
根據本研究方向定向選擇我院收治的80例HER2陽性乳腺癌為研究對象,病例收集時間2017年1月~2018年12月。病例納入標準:(1)符合臨床診斷者;(2)預計生存周期>3個月者;(3)乳腺癌初治者,且自愿簽署知情同意書者。病例排除標準:(1)合并其他惡性腫瘤疾病,或已發(fā)生腫瘤轉移者;(2)對本研究所采用的治療方案有禁忌癥者;(3)有化療、放療治療史者。予以患者編號、隨機分為C組和C+B組各40例,對C組、C+B組患者的一般資料進行比較,結果呈一致性(P>0.05),見表1。
表1 C組和C+B組患者一般資料分布
1.2.1C組
C組40例患者行常規(guī)化療治療。治療第1d,順鉑:將60 mg/m2順鉑加入0.9%氯化鈉注射液(250ml)中;給藥方式:靜脈滴注。治療第1d、第8d,吉西他濱:將1250mg/ m2吉西他濱加入0.9%氯化鈉注射液中(250ml)中;給藥方式:靜脈滴注。21d為1個周期,治療4個周期。
1.2.2C+B組
C+B組40例患者在C組的基礎上聯合曲妥珠單抗靶向治療。治療首次將8mg/kg的曲妥珠單抗加入0.9%氯化鈉注射液(250ml)中予以患者靜脈滴注;治療第二次及后期將其劑量調整為6mg/kg。每21d治療1次為1個周期,治療4個周期。
1.3.1臨床干預效果
于4個周期治療完成后,根據《腫瘤化療療效判定基本標準》分別評價并統計C組和C+B組患者CR、PR、SD、PD例數。并計算腫瘤穩(wěn)定率=(CR+PR+SD)/總例數×100%,腫瘤改善率=(CR+PR)/總例數×100%[2]。
1.3.2生存期限
分別對C組和C+B組患者予以兩年的隨訪觀察,分別統計2年內生存率,腫瘤病情出現進展后生存期限(PPS),及經治療始至死亡時間(OS)。
C+B組患者腫瘤干預穩(wěn)定率為80.00%,高于C組的62.50%(P<0.05);C+B組患者腫瘤干預改善率為60.00%,高于C組的37.50%(P<0.05),見表2。
表2 C組和C+B組患者腫瘤干預客觀效果比較[n(%)]
C+B組患者2年內生存率為88.24%,高于C組的63.64%(P<0.05);C+B組患者PPS、OS均較C組長(P<0.05),見表3。
表3 C組和C+B組患者生存期限比較
HER2陽性乳腺癌約占臨床乳腺癌總病例數的25%,具有高惡性程度、高腫瘤轉移風險及高病情進展速度等顯著特點[3]。靶向治療是指基于細胞分子生物學水平,針對已經明確的致癌位點,選擇針對性的藥物,促使藥物作用于機體后能夠特異性地結合致癌位點而發(fā)生一系列生物化學作用,使腫瘤細胞特異性死亡,從而起到抗腫瘤效果[4~5]。曲妥珠單抗在HER2陽性乳腺癌的治療中,能夠結合HER2蛋白胞外域的亞域IV,對HER2的過度表達起到抑制作用,阻斷HER2介導的腫瘤細胞增殖和相關信號通路,進而起到抗腫瘤功能[6]。本研究中,C組行常規(guī)化療干預,C+B組在C組的基礎上聯合曲妥珠單抗靶向治療,研究結果顯示,C+B組患者腫瘤干預穩(wěn)定率為80%,高于C組的62.5%(P<0.05);C+B組患者腫瘤干預改善率為60%,高于C組的37.50%(P<0.05);且C+B組患者2年內生存率為88.24%,高于C組的63.64%(P<0.05);C+B組患者PPS、OS均較C組長(P<0.05)。即在常規(guī)化療的基礎上聯合曲妥珠單抗靶向治療能有效提高HER2陽性乳腺癌的治療效果,延長患者生存期限,值得臨床推廣應用。