張龍 周曉林 高鵬飛
(1.西安大興醫(yī)院心血管內(nèi)科,陜西 西安 710000;2.寶雞西機醫(yī)院心內(nèi)科,陜西 寶雞 722400)
經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI),是急性心肌梗死患者緩解癥狀的有效方法之一,能有效解除冠狀動脈狹窄或梗阻,從而重建冠狀動脈血流的介入治療方法[2]。由于PCI術(shù)后支架置入部位病變內(nèi)皮損傷炎癥發(fā)生和新內(nèi)膜增生性改變,引發(fā)支架內(nèi)再狹窄發(fā)生,導(dǎo)致患者心力衰竭及心絞痛加重[3]。因此,本方案采用芪藶強心膠囊對AMI患者PCI術(shù)后遠期心功能及支架內(nèi)再狹窄發(fā)生的影響進行分析。
1.1一般資料 選取2019年1月至2020年1月在我院行PCI術(shù)的AMI患者96例,隨機分為對照組和觀察組,各48例。對照組男29例,女19例,年齡35~75歲,平均年齡(63.28±8.14)歲,梗死部位前壁患者24例,梗死部位下壁18例,其他梗死部位6例,有高血壓史17例,有高血脂史20例,有糖尿病史13例,有吸煙史26例。觀察組男32例,女16例,年齡32~73歲,平均年齡(59.36±7.62)歲,梗死部位前壁患者26例,梗死部位下壁15例,其他梗死部位7例,有高血壓史18例,有高血脂史22例,有糖尿病史11例,有吸煙史25例。納入標準:急性胸痛持續(xù)時間≥20 min;心電圖顯示相鄰兩個肢體導(dǎo)聯(lián)ST段弓背上抬>0.1 mv,胸前導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高≥0.2 mv;血清心肌損害的標志物(心肌酶譜及血清肌鈣蛋白)水平≥3倍正常值上限;發(fā)作時間≤12 h,急診冠狀動脈造影并行急診冠脈介入治療(PCI);患者知情同意。排除標準:發(fā)病持續(xù)時間≥12 h;患有嚴重血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、各臟器功能障礙者;心功能分級在Ⅲ-Ⅳ級者;臨床資料不全患者;中途因自身原因退出研究者。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2方法 所有急診PCI患者均給予急性心肌梗死常規(guī)治療,所有急診PCI患者治療及冠狀動脈造影均由同一介入小組完成,對患者進行定期隨訪,術(shù)后6個月行冠狀動脈造影檢查。 (1)對照組治療方案:對照組采用常規(guī)治療,術(shù)前6 d,服用75 mg/d氯吡格雷,術(shù)前3 d,服用100 mg/d阿司匹林,術(shù)中靜脈應(yīng)用肝素等,療程6個月。(2)觀察組治療方案:觀察組對照組基礎(chǔ)上,再予以芪藶強心膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準字Z20040141)口服,4粒/次,3次/d,療程6個月。
1.3觀察指標及方法 觀察比較兩組患者治療前后心臟超聲檢查結(jié)果[檢查指標為左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、室間隔厚度(IVSd)及左室后壁厚度(LVPWD)];觀察比較兩組患者治療前后血清MMP-9、TNF-α及NO水平;支架內(nèi)再狹窄判定: 支架置入處或近端、遠端5 mm內(nèi)冠狀動脈內(nèi)徑狹窄≥50%為支架內(nèi)再狹窄。
2.1兩組患者治療前后LVEF、LVEDD、IVSd及LVPWD比較 治療前,兩組患者LVEF、LVEDD、IVSd及LVPWD組間均不存在顯著差異(P>0.05);治療6個月后,兩組患者LVEF均有所升高且觀察組患者效果優(yōu)于對照組(P<0.05);兩組患者LVEDD均有所下降但比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組患者IVSd及LVPWD較治療前無明顯變化(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后LVEF、LVEDD、IVSd及LVPWD比較
2.2兩組患者治療前后血清MMP-9、TNF-α及NO水平比較 治療前,兩組患者血清MMP-9、TNF-α及NO水平組間差異無明顯意義(P>0.05);治療6個月后,兩組患者MMP-9、TNF-α均較治療前下降,且觀察者患者MMP-9、TNF-α明顯低于對照組患者(P<0.05);兩組患者NO水平均較治療前有所上升,但比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后血清MMP-9、TNF-α及NO水平比較
2.3兩組患者支架內(nèi)再狹窄情況比較 兩組患者在PCI治療后6個月的隨訪期間,對照組患者因出現(xiàn)胸痛癥狀而復(fù)查的患者35例,檢測支架內(nèi)再狹窄患者9例,支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率為18.75%。觀察組患者因出現(xiàn)胸痛癥狀而復(fù)查的患者27例,檢測支架內(nèi)再狹窄患者3例,支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率為6.25%。觀察組患者支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。
隨著PCI在AMI診治中的推廣,PCI介入治療時間和治療效果密切相關(guān),但是在PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄是常見的一種并發(fā)癥,術(shù)后病變內(nèi)皮損傷和新內(nèi)膜增生是再狹窄的主要因素[4]。有報道,患者血清炎癥反應(yīng)情況主要以MMP-9、TNF-α及NO來評估,MMP-9可通過釋放血管內(nèi)皮生長因子以參與血管生成,降解斑塊纖維帽等途徑加重斑塊的不穩(wěn)定性,進而加重支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生、誘發(fā)急性心血管事件[5]。芪藶強心膠囊以11位中藥(黃芪、紅花、人參、丹參等)制作完成的制劑,具有利尿消腫減少心肌細胞負荷;增加冠狀動脈血流、抑制血小板聚集;大補元氣,改善微循環(huán)以增加冠狀動脈血供應(yīng);活血、祛瘀、止痛,能減輕細胞炎癥等功效[6]。
本文結(jié)果顯示,治療6個月后,兩組患者LVEF均有所升高且觀察組患者效果優(yōu)于對照組患者,兩組患者LVEDD、IVSd及LVPWD均有所下降,且觀察組患者效果優(yōu)于對照組,提示芪藶強心膠囊具有改善心功能、改善心肌肥厚的作用;治療6個月后,觀察組患者MMP-9、TNF-α下降明顯,NO水平明顯上升,提示了芪藶強心膠囊具有降低炎性因子、活血通絡(luò)的作用;治療6個月后,觀察組患者支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率明顯低于對照組患者,提示芪藶強心膠囊可有效改善心肌收縮力,促進遠期心功能恢復(fù),改善AMI患者PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生。
綜上所述,急性心肌梗死患者PCI術(shù)后服用芪藶強心膠囊可有效改善患者遠期心功能,抑制炎性反應(yīng),減少支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率,是適合AMI患者PCI術(shù)后的治療方案。