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    谷氨?;D(zhuǎn)移酶水平對冠心病患者發(fā)生心房顫動的影響研究

    2021-11-07 06:06:28吳鵬季建國趙霞
    實用心腦肺血管病雜志 2021年10期
    關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激冠心病水平

    吳鵬,季建國,趙霞

    冠心病和心房顫動在所有心臟病患者中占有很大比例,兩者合并常對患者的病死率及致殘率產(chǎn)生較大的影響[1]。盡管針對心房顫動已經(jīng)確定大量的心臟及非心臟致病因素,但心房顫動的發(fā)生與否仍難以預(yù)測[2]。谷氨?;D(zhuǎn)移酶(gamma-glutamyl transpeptidase,GGT)是一種廣泛存在于細胞表面的酶,可裂解細胞外谷胱甘肽(glutathione,GSH)或其他谷氨酰基化合物。GGT可增加氨基酸(主要是半胱氨酸)的可用性,用于細胞內(nèi)GSH的合成,并可在維持GSH穩(wěn)態(tài)和抵御氧化應(yīng)激方面發(fā)揮關(guān)鍵作用[3]。GGT水平被廣泛用于肝臟結(jié)構(gòu)性疾病的診斷和乙醇攝入評估。在涉及冠心病患者的研究中,GGT水平升高是心血管死亡的預(yù)測因子[4]?;A(chǔ)研究表明,GGT水平升高與心房顫動發(fā)生存在相關(guān)性[5],但證據(jù)仍然有限,而且未見針對冠心病患者GGT水平與心房顫動發(fā)生間相關(guān)性的研究。本研究的目的是評估冠心病患者GGT水平與心房顫動的發(fā)生是否存在關(guān)聯(lián),現(xiàn)報道如下。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 選取2017年10月至2019年12月江蘇大學(xué)附屬武進醫(yī)院心內(nèi)科收住入院的冠心病患者共1 737例,其中男1 214例,女523例。入院時完善常規(guī)或動態(tài)心電圖、冠狀動脈造影檢查。診斷標(biāo)準(zhǔn):行冠狀動脈造影示冠狀動脈主干及其主要分支狹窄>50%診斷為冠心病。排除既往有心房顫動病史、酗酒、肝硬化、惡性腫瘤、拒絕入組隨訪者。

    1.2 臨床資料搜集 (1)收集入組患者的基線資料,包括性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)(body mass index,BMI)、入院時心率、入院時血壓、吸煙史(一生中連續(xù)或累積吸煙6個月或以上)、飲酒史(每日乙醇攝入量>25 g)、既往病史(高血壓、糖尿病、腦梗死、高脂血癥)。(2)所有患者依據(jù)入院時胸痛癥狀、心電圖及心肌酶譜、冠狀動脈造影檢查結(jié)果判斷是否為急性心肌梗死。急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn):急性心肌損傷且存在心肌缺血的臨床證據(jù),心肌缺血證據(jù)包括:①心肌缺血癥狀;②新發(fā)缺血性心電圖改變;③出現(xiàn)病理性Q波;④新發(fā)存活心肌丟失或局部室壁運動異常的影像學(xué)證據(jù)與缺血性病因;⑤通過血管造影或尸檢確定冠狀動脈血栓。(3)患者入院次日清晨抽取右小臂靜脈血5 ml,經(jīng)貝克曼庫爾特AU5800全自動生化檢測儀檢測肝臟酶學(xué)指標(biāo)〔丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartic acid aminotransferase,AST)、GGT〕。

    1.3 隨訪 對入組患者進行不限期隨訪,每3個月進行電話隨訪或門診復(fù)診,隨訪期間患者出現(xiàn)胸悶、心悸等不適則立即行常規(guī)心電圖或動態(tài)心電圖檢查,以隨訪期間心電圖或動態(tài)心電圖追蹤發(fā)生心房顫動為終點事件。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用Stata 15.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料符合正態(tài)分布時以(±s)表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;計量資料不符合正態(tài)分布時以M(P25,P75)表示,兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗;計數(shù)資料以相對數(shù)表示,采用χ2檢驗及趨勢χ2檢驗。按GGT四分位數(shù)將其分為4個亞組,采用多因素Cox比例風(fēng)險回歸分析探討冠心病患者發(fā)生心房顫動發(fā)生的影響因素。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 未發(fā)生心房顫動組與發(fā)生心房顫動組患者臨床資料比較本研究共入組患者1 737例,中位隨訪時間500 d。隨訪過程中共發(fā)生心房顫動183例(10.54%)。未發(fā)生心房顫動與發(fā)生心房顫動患者性別、BMI、入院時心率、入院時血壓、吸煙史、飲酒史,糖尿病、腦梗死、高脂血癥發(fā)生率,ALT、AST水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。發(fā)生心房顫動患者年齡、高血壓發(fā)生率、急性心肌梗死發(fā)生率、GGT水平高于未發(fā)生心房顫動患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 未發(fā)生心房顫動與發(fā)生心房顫動患者臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data between patients without atrial fibrillation and patients with atrial fibrillation

    2.2 冠心病患者發(fā)生心房顫動影響因素的多因素Cox比例風(fēng)險回歸分析 以冠心病患者是否發(fā)生心房顫動(賦值:否=0,是=1)為因變量,以單因素分析中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的項目如年齡(連續(xù)變量)、高血壓(賦值:無=0,有=1)、急性心肌梗死(賦值:無=0,有=1)、GGT水平(連續(xù)變量)為自變量,進行多因素Cox比例風(fēng)險回歸分析,結(jié)果顯示,年齡、高血壓、急性心肌梗死、GGT水平是冠心病患者發(fā)生心房顫動的影響因素(P<0.05),見表2。

    表2 冠心病患者發(fā)生心房顫動影響因素的多因素Cox比例風(fēng)險回歸分析Table 2 Multivariate Cox proportional risk regression analysis of atrial fibrillation in patients with coronary heart disease

    2.3 GGT水平對冠心病患者發(fā)生心房顫動的影響 根據(jù)GGT水平四分位數(shù)將其分為4個亞組:Q1(GGT 4~19 U/L)、Q2(GGT 20~27 U/L)、Q3(GGT 28~40 U/L)、Q4(GGT 41~122 U/L),心房顫動發(fā)生率分別為7.51%(35/466)、9.39%(42/447)、10.78%(43/399)、14.82%(63/425),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2趨勢=8.292,P=0.040)。以冠心病患者是否發(fā)生心房顫動(賦值:否=0,是=1)為因變量,以GGT水平四分位數(shù)(連續(xù)變量)為自變量,進行Cox比例風(fēng)險回歸分析,結(jié)果顯示,校正年齡、高血壓、急性心肌梗死后,GGT水平升高是冠心病患者發(fā)生心房顫動的危險因素(P<0.05),見表3。

    表3 GGT水平對冠心病患者發(fā)生心房顫動影響的Cox比例風(fēng)險回歸分析Table 3 Cox proportional risk regression analysis of the effect of GGT level on atrial fibrillation in patients with coronary heart disease

    3 討論

    本研究發(fā)現(xiàn),年齡、高血壓、急性心肌梗死、GGT水平是冠心病患者發(fā)生心房顫動的影響因素。多項研究均證明,高齡、高血壓、急性心肌梗死為心房顫動發(fā)生的危險因素[6-7],但GGT影響心房顫動發(fā)生、發(fā)展的機制尚不完全明確。大規(guī)模的歐洲隊列研究顯示,男性從50歲開始心房顫動患病率明顯增加,而女性在60歲以后心房顫動患病率明顯增加,比男性晚10年;針對60歲以上人群,心房顫動發(fā)病率每增加10年幾乎增加1倍。然而,心房顫動的終生風(fēng)險在男性與女性間是相似的,可能是由于女性更長壽[8]。雖然心房顫動的患病率在不同國家有所不同,但年齡被一致認為與心房顫動患病率有關(guān)。2017年GBD研究發(fā)表的數(shù)據(jù)顯示,隨著年齡的增長,全球心房顫動患病率逐漸增加[9]。

    社區(qū)動脈粥樣硬化風(fēng)險研究表明,血壓升高是導(dǎo)致心房顫動(增加發(fā)生風(fēng)險的20%~25%)最重要的決定因素[10],其機制與血流動力學(xué)改變和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活有關(guān)。心室后負荷增加,導(dǎo)致左心室肥厚、左心室增大和順應(yīng)性減退,由此產(chǎn)生的舒張功能障礙導(dǎo)致慢性左心室擴大。此外,高血壓會增加循環(huán)血管緊張素Ⅱ水平,而血管緊張素Ⅱ也被證明可以誘導(dǎo)心肌纖維化和肥厚,進而增加心房顫動發(fā)生風(fēng)險[11]。

    急性心肌梗死促進心房顫動發(fā)展的機制復(fù)雜,常由多種因素導(dǎo)致,包括心包炎、心房缺血或梗死、兒茶酚胺分泌增加、機體代謝異常、炎性反應(yīng)和心房壓力增加等[12]。實驗研究表明,孤立性心房缺血可導(dǎo)致局部心房傳導(dǎo)減慢,促進心房顫動的維持[13]。有報道稱,心房梗死較為常見,在經(jīng)尸檢證實的心肌梗死病例中,可觀察到17%以上心房梗死,其中20%以上為孤立性心房梗死[14]。孤立性心房梗死臨床診斷困難,但心房顫動可能是其特征性表現(xiàn)[15]。早期研究表明,與未發(fā)生心房顫動的患者相比,晚期發(fā)生心房顫動的患者常伴有肺毛細血管楔壓升高、右心房壓力升高等[16]。在急性心肌梗死并發(fā)心房顫動患者中心力衰竭的體征和癥狀是最一致的發(fā)現(xiàn),暗示急性充盈壓力升高可能起致病作用[17]。在急性心肌梗死情況下,心房顫動發(fā)生風(fēng)險增加與導(dǎo)致心房壓力發(fā)生風(fēng)險增加的相關(guān)并發(fā)癥(如功能性左房室瓣反流或嚴(yán)重舒張功能障礙)相關(guān)[18]。

    GGT水平升高與增加的氧化應(yīng)激存在關(guān)聯(lián)[19]。氧化應(yīng)激增加了機體對GSH的需求,而細胞內(nèi)GSH的合成依賴于GGT。也有報道稱,血清GGT水平與水果攝入量或循環(huán)中維生素C水平呈負相關(guān)[20]。相反,較高的肉類攝入量與GGT水平升高相關(guān),這可能是由于攝入了較多(血紅素)鐵,而鐵在氧化還原反應(yīng)中起關(guān)鍵作用,可導(dǎo)致氧自由基生成[21]。也有報道稱GGT與鐵蛋白(一種參與鐵儲存的蛋白)呈正相關(guān)[22]。來自這些研究的證據(jù)間接證明,GGT水平升高可能反映了細胞對GSH的需求,保護機體免受高氧化應(yīng)激和過量氧自由基的損傷。然而,據(jù)報道,GGT水平與多不飽和脂肪酸(主要是花生四烯酸)過氧化作用產(chǎn)生的F2-異前列腺素相關(guān)——被廣泛認為是氧化應(yīng)激的體內(nèi)標(biāo)志物,進一步支持了GGT水平與機體氧化應(yīng)激程度之間的聯(lián)系[23]。也有證據(jù)表明,氧化還原機制在誘導(dǎo)GGT基因表達中發(fā)揮重要作用,信號通路如Ras、ERK、p38MAPK和PI3K可能也參與了GGT基因的表達[24]。心房顫動通常發(fā)生在有潛在結(jié)構(gòu)性心臟病的患者,如左心室肥厚、冠狀動脈疾病、瓣膜病和充血性心力衰竭。氧化應(yīng)激升高是這些疾病的共同特征[25]。氧化應(yīng)激導(dǎo)致心房顫動患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活[26]。血管緊張素Ⅱ可以誘導(dǎo)心房纖維化和肥厚,增加心房顫動發(fā)生風(fēng)險[11]。

    據(jù)報道,GGT水平升高與系統(tǒng)性炎性標(biāo)志物密切相關(guān)[27]——這是冠心病和心房顫動發(fā)生的另一個重要因素。第三次美國國家健康和營養(yǎng)檢查調(diào)查顯示,在調(diào)整了種族、性別、年齡、吸煙、乙醇攝入量和BMI后,血清GGT水平與C反應(yīng)蛋白水平呈正相關(guān)[27]。一項對5 446名健康受試者的橫斷面研究顯示,GGT水平與超敏C反應(yīng)蛋白水平存在相關(guān)性,這一相關(guān)性在調(diào)整心血管其他危險因素后仍普遍存在[28]。也有報道稱,GGT、C反應(yīng)蛋白和代謝綜合征之間存在密切相關(guān)性,這與年齡、吸煙、飲酒、尿酸或腎功能無關(guān)[29]。炎癥在心房顫動的發(fā)生和維持中起著重要的作用[30]。心房顫動患者的心房活檢結(jié)果提示炎性細胞浸潤、心肌細胞壞死和心房肌細胞纖維化[31]。

    綜上所述,本研究表明年齡、高血壓、急性心肌梗死、GGT水平是冠心病患者發(fā)生心房顫動的影響因素。冠心病患者心房顫動發(fā)生風(fēng)險隨GGT水平升高而增加,GGT水平是評估冠心病患者心房顫動發(fā)生風(fēng)險的重要指標(biāo)。但本研究尚存在一定局限性:本研究未進一步研究入組患者服藥史對GGT水平的影響;本研究中位隨訪時間為500 d,部分入組患者隨訪時間較短。后期可進一步延長隨訪時間,并研究藥物干預(yù)后GGT水平對冠心病患者心房顫動發(fā)生風(fēng)險影響的變化;未來可進一步進行動物實驗,從基礎(chǔ)層面進一步明確GGT水平升高對心臟功能結(jié)構(gòu)的影響。

    作者貢獻:吳鵬、季建國、趙霞進行文章的構(gòu)思與設(shè)計;吳鵬、季建國進行研究的實施與可行性分析;趙霞進行資料收集、整理;吳鵬撰寫論文,進行統(tǒng)計學(xué)處理;季建國進行論文的修訂,負責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校,對文章整體負責(zé)、監(jiān)督管理。

    本文無利益沖突。

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