陳國強 陳修衛(wèi) 莫桂芳
缺血性腦血管疾病是一種臨床常見疾病,多發(fā)于50~80歲中老年人,其中60歲以上老人為發(fā)病高峰年齡,床常見病因包括血液成分改變、血管壁病變及血流動力學(xué)變化。近幾年我國的醫(yī)療技術(shù)不斷進步,已經(jīng)很大程度降低了患者的死亡率,但缺血性腦血管病仍然是導(dǎo)致人死亡的主要三大疾病之一,在我國該病的死亡率僅次于心臟病和癌癥[1],且在治愈后的多數(shù)幸存者中都會存在不同程度的神經(jīng)功能損傷,嚴重影響患者和其家屬的生活質(zhì)量。目前,缺血性腦血管疾病臨床治療主要目的為限制腦梗死病灶范圍擴大,并修復(fù)患者受損的神經(jīng)功能。神經(jīng)節(jié)苷脂是一種神經(jīng)修復(fù)藥物,能促進損傷的神經(jīng)功能系統(tǒng)恢復(fù);銀杏葉提取物是一種中成藥,具有血液調(diào)節(jié)作用,兩者皆可用于治療缺血性腦血管[2]。此次研究中,主要采用神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合銀杏葉提取物治療缺血性腦血管疾病,并對比觀察其治療效果,為臨床治療提供借鑒。
選取2019年6月-2020年6月筆者所在醫(yī)院收治的68例缺血性腦血管患者,納入標準:患者均為初次發(fā)病;患者符合缺血性腦血管病診斷標準。排除標準:肝腎功能異常;對本次研究藥物過敏;患有感染性疾病。家屬知情并簽署知情同意書;研究通過醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。按照隨機數(shù)表法分為單一組與聯(lián)合組,各34例。單一組中男19例,女15例;年齡40~72歲,平均(61.32±7.32)歲;合并癥:糖尿病10例、高脂血癥10例,高血壓14例。聯(lián)合組中男18例,女16例;年齡40~73歲,平均(62.32±5.33)歲;合并癥:糖尿病8例,高脂血癥9例,高血壓17例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
所有缺血性腦血管疾病患者均在入院后給予常規(guī)治療,包括控制血糖、降血壓、調(diào)血脂等。單一組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉,具體為采用注射液單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉(齊魯制藥有限公司,國藥準字H20051485,規(guī)格:40 mg)靜脈滴注治療,60 mg/次,用250 ml 0.9%氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注,1次/d,7 d為1個療程,共治療2個療程。聯(lián)合組則在單一組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用銀杏葉提取物滴劑(德國威瑪舒培博士藥廠,注冊證號H20140770,規(guī)格30 ml∶1.2 g)治療,20 ml/次,將其滴入溫水中服用,2~3次/d,以7 d為1個療程,共治療2個療程。
對兩組患者治療前后血神經(jīng)功能及血液流變學(xué)進行分析,并統(tǒng)計其臨床療效。(1)采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)對患者神經(jīng)功能進行評估,評估內(nèi)容有語言、感覺、視野、意識水平、上下肢運動等。分值范圍在0~42分,分值越高神經(jīng)功能缺損程度越重。(2)血液流變學(xué):患者在治療前后需空腹12 h以上,抽取手肘靜脈血5 ml,離心后去血清,采用血液流變學(xué)分析儀檢測患兒的全血低切黏度、血漿黏度、血細胞比容。(3)臨床療效:①顯效,治療后患者NIHSS評分較治療前降低75%~95%,臨床癥狀全部消退;②有效,治療后患者NIHSS評分較治療前降低17%~74%,臨床癥狀基本消退;③無效,治療后患者NIHSS評分較治療前降低幅度小于17%,臨床癥狀沒有消退。總有效率=顯效率+有效率。
本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析和處理,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前,兩組神經(jīng)功能對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組NIHSS評分較治療前降低,且聯(lián)合組低于單一組(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前后神經(jīng)功能對比 [分,(±s)]
表1 兩組治療前后神經(jīng)功能對比 [分,(±s)]
組別 治療前 治療后 t值 P值單一組(n=34) 17.90±1.77 10.62±1.67 14.358 0.034聯(lián)合組(n=34) 17.82±1.24 5.39±1.92 27.191 0.023 t值 1.689 10.276 P值 0.065 0.042
治療前,兩組全血低切黏度、血漿黏度、血細胞比容比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組全血低切黏度、血漿黏度、血細胞比容均較治療前降低,且聯(lián)合組低于單一組(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后血液流變學(xué)比較 (±s)
表2 兩組治療前后血液流變學(xué)比較 (±s)
組別 全血低切黏度(mPa·s) 血漿黏度(mPa·s) 血細胞比容(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后單一組(n=34) 12.28±1.05 10.23±0.89 5.32±0.35 2.36±0.35 53.56±2.35 46.98±2.70聯(lián)合組(n=34) 12.96±1.67 8.23±0.85 5.30±0.41 1.42±0.32 53.78±2.49 42.21±2.13 t值 1.124 8.126 0.186 9.911 0.321 6.935 P值 0.065 0.023 0.072 0.028 0.071 0.025
聯(lián)合組的治療總有效率為97.06%,明顯低于單一組的82.35%(P<0.05),見表3。
表3 兩組臨床療效比較 例(%)
缺血性腦血管病主要包括短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死,該病是由腦部血循環(huán)障礙造成的缺血、缺氧,而導(dǎo)致局部腦組織缺血性壞死[3]。相關(guān)資料顯示,缺血性腦血管疾病具有高發(fā)病率、高致殘率及高死亡率等特點,患者同時還會伴發(fā)肢體偏癱、感覺障礙及神經(jīng)障礙,嚴重者會呼吸或心臟驟停。隨著我國醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高,醫(yī)學(xué)者也在尋找更加安全有效的治療方法。有臨床研究發(fā)現(xiàn),缺血性腦血管疾病的病因多為血液及血管發(fā)生改變,患者經(jīng)過治療后,神經(jīng)功能伴有不同程度的損傷,因此在日后臨床治療中,修復(fù)患者神經(jīng)功能系統(tǒng)和增加血液流動是治療的關(guān)鍵[4]。神經(jīng)節(jié)苷脂主要用于治療血管性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,但研究發(fā)現(xiàn)單一使用神經(jīng)節(jié)苷脂治療缺血性腦血管疾病其療效未達到理想效果,銀杏葉提取物是現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)開發(fā)植物藥最成功的案例之一,其藥用價值和應(yīng)用范圍非常廣泛,可與神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合治療缺血性腦血管病。
神經(jīng)節(jié)苷脂是神經(jīng)細胞膜的天然組成部分,屬于復(fù)合糖脂一類。神經(jīng)節(jié)苷脂存在于哺乳動物細胞中,大多數(shù)存在于哺乳動物的神經(jīng)元細胞,主要成分有單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉,輔料為、氯化鈉、磷酸二氫鈉及磷酸氫二鈉[5]。研究表明,神經(jīng)節(jié)苷脂的糖基含有鞘糖脂,而鞘糖脂在神經(jīng)沖動傳遞中起重要作用,神經(jīng)節(jié)苷脂對缺血性腦血管疾病的神經(jīng)系統(tǒng)功能損傷有很好的修復(fù)作用,其原理在于神經(jīng)節(jié)苷脂參與神經(jīng)元的細胞遷移、生長、表型的表達、分化及神經(jīng)生長錐的定向延伸,因此,神經(jīng)節(jié)苷脂具有神經(jīng)修復(fù)及神經(jīng)保護雙重作用[6]。有臨床治療發(fā)現(xiàn),缺血性腦血管主要病因為血液成分改變、血管壁病變及血流動力學(xué)變化,神經(jīng)節(jié)苷脂主要作用為修復(fù)神經(jīng)功能系統(tǒng),因此該藥對改善患者血液流變及血脈擴張治療效果不佳[7]。隨著我國醫(yī)療技術(shù)水平不斷提高,醫(yī)學(xué)者發(fā)現(xiàn)缺血性腦血管患者采用神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合銀杏提取物治療比單一使用神經(jīng)節(jié)苷脂治療效果更好。本次研究中,聯(lián)合組的治療總有效率為97.06%,明顯低于單一組的82.35%(P<0.05)。據(jù)相關(guān)研究資料顯示,血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)是細胞中釋放的介質(zhì),而釋放的介質(zhì)會導(dǎo)致血小板聚集在一處。有臨床研究表明,中樞神經(jīng)系統(tǒng)血流量降低及神經(jīng)細胞損傷是高含量的血小板活化因子引起的。銀杏葉提取物主要成分為銀杏黃酮苷與萜類內(nèi)酯,萜類內(nèi)酯具有很強的拮抗作用,能競爭性的與PAF的膜受體結(jié)合而拮抗PAF的作用,從而抑制血小板的凝血,達到防治血栓復(fù)發(fā)的效果[8]。銀杏黃酮苷具有較強的自由基清除作用,可抑制細胞膜的脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng),防止自由基對機體造成的血栓、保護梗死后的腦組織及細胞膜[9]。本次研究中,聯(lián)合組治療后的全血低切黏度、血漿黏度、血細胞比容均較治療前降低(P<0.05)。有動物實驗研究表明,銀杏葉提取物還具有增大缺血組織對氧及葡萄糖的供應(yīng)量及增強某些中樞膽堿能系統(tǒng)的功能[10]??赏ㄟ^刺激兒茶酚胺的釋放和抑制其降解,并刺激前列環(huán)素和內(nèi)皮舒張因子的生成而產(chǎn)生動脈舒張作用,保持動脈和靜脈血管的張力。同時銀杏葉提取物還具有降低全血黏度,增強紅白細胞的可塑性,可令人體的血管循環(huán)更加有效率,提升人體血液循環(huán),對循環(huán)系統(tǒng)中的動脈和毛細血管都有同樣作用[11-12]。本次研究中,聯(lián)合組治療后NIHSS評分明顯低于單一組(P<0.05)。由此可見,聯(lián)合治療對缺血性腦血管患者神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)具有一定影響。
綜上所述,神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合銀杏葉提取物治療缺血性腦血管疾病,臨床效果顯著,可改善血液流變學(xué)及修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)功能,值得臨床推廣應(yīng)用。