榮昊燊
摘要:目的:探究藥物聯(lián)用法于消化性潰瘍應(yīng)用療效分析。方法:納入筆者單位2020年1月至2021年1月收治消化性潰瘍患者120例,依據(jù)住院序號單雙數(shù)分組,60例設(shè)為試驗A組,予以抑制胃酸、胃粘膜保護劑治療,60例設(shè)為試驗B組,于試驗A組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合抗菌藥物治療。結(jié)果:試驗B組有效率高于試驗A組,復(fù)發(fā)率低于試驗A組(P<0.05)。結(jié)論:消化性潰瘍采用抑制胃酸、胃粘膜保護劑、抗菌劑聯(lián)合治療,有助于潰瘍面恢復(fù),降低復(fù)發(fā)率,整體效果顯著。
關(guān)鍵詞:消化性潰瘍;藥物聯(lián)用法;療效
【中圖分類號】R97 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1673-9026(2021)11-01
消化性潰瘍?yōu)榕R床消化內(nèi)科常見急腹癥,起病較為急促,極易導(dǎo)致穿孔、出血等,危害患者生命安全;臨床常見消化性潰瘍以胃潰瘍、十二指腸潰瘍?yōu)橹?,誘發(fā)因素較多,與幽門螺旋桿菌侵襲、飲食不節(jié)具有高度關(guān)聯(lián),臨床治療手段較多,考慮患者病灶生理結(jié)構(gòu)特殊性,對藥物應(yīng)用安全系數(shù)要求較高,探究適配治療藥物為本研究探討主要課題[1]。現(xiàn)研究筆者特針對藥物聯(lián)用法于消化性潰瘍有效性進行探討,旨在為臨床藥物選取提供經(jīng)驗參考。
1資料與方法
1.1一般資料
納入筆者單位2020年1月至2021年1月收治消化性潰瘍患者120例,依據(jù)住院序號單雙數(shù)分組,60例設(shè)為試驗A組,男29例,女31例,年齡28-68歲,均齡(45.72±2.07)歲;其中胃潰瘍23例,十二指腸潰瘍21例,復(fù)合潰瘍16例;60例設(shè)為試驗B組,男30例,女30例,年齡26-69歲,均齡(45.68±2.11)歲;其中胃潰瘍22例,十二指腸潰瘍23例,復(fù)合潰瘍15例;統(tǒng)計分析2組消化性潰瘍患者入組資料,差異均衡具有比對價值。
納入標(biāo)準(zhǔn);(1)患者均滿足《消化內(nèi)科疾病診療》中針對消化性潰瘍的診斷依據(jù),患者均為首次就診,符合研究2周洗脫期需求;(2)患者于研究開展前均自愿簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn);(1)合并肝腎功能障礙;(2)對本研究藥物過敏或不耐受;(3)出現(xiàn)穿孔、出血患者;(4)精神障礙性疾病患者;(5)特殊患者,例如妊娠期女性、哺乳期女性。
1.2方法
試驗A組予以抑制胃酸、胃粘膜保護劑治療,20mg艾司奧美拉唑口服,每日2次,1袋磷酸鋁凝膠口服,每日3次。試驗B組于試驗A組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合抗菌藥物治療,100mg頭孢地尼口服,每日3次,200mg甲硝唑口服,每日2次,于用藥期間予以患者飲食管理,禁止辛辣刺激食物,食用清淡食物。
1.3評價標(biāo)準(zhǔn)
依據(jù)患者臨床癥狀及復(fù)查內(nèi)鏡結(jié)果評估治療有效性,若患者消化道不適癥狀基本消失,經(jīng)內(nèi)鏡探查潰瘍面完全吸收,HP轉(zhuǎn)陰,療效判定為顯效,若患者消化道不適癥狀好轉(zhuǎn),經(jīng)內(nèi)鏡探查下潰瘍灶吸收50%以上,HPV轉(zhuǎn)陰,療效判定為好轉(zhuǎn);若不滿足上述標(biāo)準(zhǔn)療效,判定為無效[2];開展醫(yī)學(xué)隨訪6個月,觀察患者消化道潰瘍復(fù)發(fā)情況
醫(yī)學(xué)隨訪患者治療后3周觀察疾病復(fù)發(fā)率。
1.4統(tǒng)計學(xué)分析
統(tǒng)計校驗采用SPSS24.0軟件分析,計數(shù)資料用(%)描述,配對卡方檢驗,將P<0.05設(shè)為統(tǒng)計學(xué)差異標(biāo)準(zhǔn)值。
2結(jié)果
2.1 2組患者療效統(tǒng)計
見表1。
2.2 2組患者復(fù)發(fā)情況統(tǒng)計
見表2。
3討論
近年隨著人們飲食作息不規(guī)律、精神壓力增大,消化性潰瘍患病率呈現(xiàn)逐年遞增;現(xiàn)階段臨床針對消化性潰瘍多以胃酸抑制劑、胃黏膜保護劑進行針對性治療,有效避免潰瘍病灶進展,降低出血、穿孔等不良結(jié)局發(fā)生,有效提高胃粘膜防護機制,避免生理、病理性改變。
傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為消化性潰瘍誘發(fā)因素與幽門螺桿菌侵襲具有高度關(guān)聯(lián)性,因幽門螺桿菌導(dǎo)致粘膜防御機制較低,影響胃腸道內(nèi)環(huán)境,導(dǎo)致菌群失衡,PH數(shù)值升高,增加胃酸分泌,進而出現(xiàn)潰瘍病灶;經(jīng)由胃黏膜保護劑及胃酸抑制劑,可有效降低胃酸對粘膜組織的刺激,促使?jié)兠嫖?。本研究筆者于胃酸抑制劑、胃黏膜保護劑治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合使用抗菌藥物進行針對性治療,以克拉霉素、頭孢地尼實施抑菌對策,作為臨床常用廣普抗生素藥物,殺菌效果顯著;且生物利用率較高,作用于機體后,可快速發(fā)揮抑菌療效,有效促使炎癥因子吸收,為潰瘍面愈合提供良好內(nèi)環(huán)境[3];經(jīng)現(xiàn)在西醫(yī)藥理分析顯示,聯(lián)合用藥無交叉耐藥情況,具有協(xié)同作用機制,聯(lián)合治療安全系數(shù)較高,可于短時間內(nèi)提高HP根除率。經(jīng)分析數(shù)據(jù)可知,試驗B組有效率高于試驗A組(P<0.05),抗菌藥物的應(yīng)用可加速炎癥因子吸收,具有抗菌、抗病毒作用,改善胃腸道內(nèi)環(huán)境,加速癥狀轉(zhuǎn)歸;經(jīng)為期6個月醫(yī)學(xué)隨訪,試驗B組復(fù)發(fā)率低于試驗A組(P<0.05),聯(lián)合抗菌藥物效果優(yōu)異。
綜上,消化性潰瘍采用抑制胃酸、胃粘膜保護劑、抗菌劑聯(lián)合治療,有助于潰瘍面恢復(fù),降低復(fù)發(fā)率,整體效果顯著。
參考文獻:
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