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    運(yùn)動預(yù)適應(yīng):心臟康復(fù)預(yù)防與治療的新策略

    2021-10-19 03:08:22陳天然潘珊珊
    上海體育學(xué)院學(xué)報 2021年10期
    關(guān)鍵詞:心血管心肌效應(yīng)

    陳天然,潘珊珊

    (上海體育學(xué)院運(yùn)動科學(xué)學(xué)院,上海 200438)

    中國心血管疾病的患病率及死亡率目前仍處于持續(xù)上升階段,據(jù)《中國心血管健康與疾病報告2020概要》[1]報道,“中國心血管病患病率及死亡率仍處于上升階段,推算心血管病現(xiàn)患人數(shù)3.30億,心血管病死亡占城鄉(xiāng)居民總死亡原因的首位”。目前,每5例死亡病例中有2例死于心血管疾病。心血管疾病不僅嚴(yán)重?fù)p害人類健康,同時也加劇了社會和家庭的負(fù)擔(dān),防治心血管疾病迫在眉睫。以往我國多采用手術(shù)和藥物對心血管疾病患者進(jìn)行治療,近年來隨著心臟康復(fù)的開展,越來越多的人開始關(guān)注運(yùn)動對心血管健康的促進(jìn)作用。

    缺乏運(yùn)動是心血管疾病發(fā)生與發(fā)展的重要因素,積極運(yùn)動的生活方式會使心血管疾病的發(fā)生率降低[2],為健康人群和亞臨床階段的人群提供一級預(yù)防;以運(yùn)動為基礎(chǔ)的心臟康復(fù)可降低心血管疾病患者的死亡風(fēng)險[3],為心血管疾病患者提供二級預(yù)防。運(yùn)動可以減少心血管不良事件的發(fā)生,目前已有許多研究證實(shí)運(yùn)動對心血管健康有益,其中,以預(yù)適應(yīng)為代表的心臟康復(fù)預(yù)防與治療策略日益得到關(guān)注。反復(fù)短暫的心肌缺血可提高機(jī)體耐受缺血/再灌注(Ischemic/Reperfusion,I/R)損傷的能力,使機(jī)體在后續(xù)持續(xù)性缺血事件中得到保護(hù),這種現(xiàn)象稱為缺血預(yù)適應(yīng)(Ischemic Preconditioning,IP)。運(yùn)動預(yù) 適應(yīng)(Exercise Preconditioning,EP)的心血管保護(hù)效應(yīng)與IP類似。Liu等[4]研究發(fā)現(xiàn),1次EP可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性保護(hù)效應(yīng),減輕大鼠因力竭運(yùn)動導(dǎo)致的心肌缺血缺氧損傷。12周高強(qiáng)度有氧間歇訓(xùn)練(High-Intensity Interval Training,HIIT)可以提高心血管疾病患者的心肺健康水平[5];中等強(qiáng)度持續(xù)訓(xùn)練(Moderate-Intensity Continuous Training,MICT)可以降低亞臨床階段人群的靜息血壓,從而降低冠心病的發(fā)生率[6]。綜上所述,筆者認(rèn)為,凡是通過運(yùn)動誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性保護(hù)效應(yīng)的方式均可定義為EP,其中1次HIIT誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)的過程與IP類似,可以定義為經(jīng)典的EP。

    Thijssen等[7]研究表明,運(yùn)動訓(xùn)練的保護(hù)效應(yīng)隨著時間的推移逐漸產(chǎn)生并增強(qiáng),包括EP、功能性適應(yīng)、結(jié)構(gòu)性適應(yīng)以及心血管危險因素等的改善(圖1)。在該研究中:1次運(yùn)動訓(xùn)練后,EP的保護(hù)效應(yīng)即刻產(chǎn)生,表現(xiàn)為減輕機(jī)體缺血損傷,而此時功能性適應(yīng)、結(jié)構(gòu)性適應(yīng)以及心血管危險因素的改善還未產(chǎn)生;運(yùn)動訓(xùn)練1周后,EP的保護(hù)效應(yīng)增強(qiáng),機(jī)體產(chǎn)生功能性適應(yīng),包括改善冠狀動脈血管功能和交感神經(jīng)系統(tǒng)功能,而此時結(jié)構(gòu)性適應(yīng)與心血管危險因素的改善還未產(chǎn)生;運(yùn)動訓(xùn)練1個月后,EP與功能性適應(yīng)的保護(hù)效應(yīng)增強(qiáng),機(jī)體產(chǎn)生結(jié)構(gòu)性適應(yīng),包括冠狀動脈血管結(jié)構(gòu)的改變、側(cè)支化和心臟重塑,此時機(jī)體可能會產(chǎn)生心血管危險因素的改善;運(yùn)動訓(xùn)練1 a后,EP、功能性適應(yīng)以及結(jié)構(gòu)性適應(yīng)的保護(hù)效應(yīng)增強(qiáng),心血管風(fēng)險因素的改善逐漸產(chǎn)生并增強(qiáng),包括降低血壓、膽固醇、體質(zhì)量指數(shù)、腰臀比、體脂百分比、胰島素抵抗和同型半胱氨酸水平等,提示長期保持運(yùn)動訓(xùn)練的習(xí)慣可以給機(jī)體帶來強(qiáng)大的心血管保護(hù)效應(yīng)。

    圖1 運(yùn)動訓(xùn)練的益處[7]Figure 1 Benefits of exercise training

    本文采用文獻(xiàn)綜述法探討預(yù)適應(yīng)與心血管保護(hù)效應(yīng)的關(guān)系、EP的心肌保護(hù)效應(yīng)特征以及EP與心臟康復(fù)的關(guān)系,旨在為EP作為一種心臟康復(fù)預(yù)防與治療的新策略提供循證依據(jù)。

    1 預(yù)適應(yīng)與心血管保護(hù)效應(yīng)

    1.1 缺血預(yù)適應(yīng)

    多次短暫的心肌I/R可為心肌在隨后的持續(xù)性缺血中提供保護(hù),并使缺血心肌發(fā)生致死性細(xì)胞損傷的時間延遲。Murry等[8]曾以狗為研究對象,完成了2個既相互獨(dú)立又相互關(guān)聯(lián)的實(shí)驗(yàn)。第1個實(shí)驗(yàn):預(yù)適應(yīng)組采用4次短暫的冠狀動脈左旋支I/R(5 min閉塞,5 min再灌注)的預(yù)適應(yīng)方案,隨后進(jìn)行40 min持續(xù)性缺血;對照組僅接受40 min持續(xù)性缺血。2組均在40 min持續(xù)性缺血后進(jìn)行4 d再灌注。結(jié)果顯示,預(yù)適應(yīng)組的心肌梗死面積下降到對照組的25%,且側(cè)支血流量無顯著差異。預(yù)適應(yīng)保護(hù)效應(yīng)的產(chǎn)生可能是由于在40 min持續(xù)性缺血期間,腺嘌呤核苷三磷酸(Adenosine Triphosphate,ATP)的消耗和/或代謝產(chǎn)物的積累減少。第2個實(shí)驗(yàn):預(yù)適應(yīng)組采用上述相同的預(yù)適應(yīng)方案,隨后進(jìn)行3 h持續(xù)性缺血;對照組僅接受3 h持續(xù)性缺血。2組均在3 h持續(xù)性缺血后進(jìn)行4 d再灌注。結(jié)果顯示,2組的心肌梗死面積和側(cè)支血流量均無顯著差異。盡管預(yù)適應(yīng)對40 min持續(xù)性缺血有保護(hù)效應(yīng),但對3 h持續(xù)性缺血無保護(hù)效應(yīng),提示預(yù)適應(yīng)保護(hù)效應(yīng)與心肌持續(xù)性缺血的時間相關(guān),預(yù)適應(yīng)僅會使缺血心肌發(fā)生致死性細(xì)胞損傷的時間延遲。人類心肌梗死前的多次心絞痛發(fā)作可能會延緩冠狀動脈梗死后的細(xì)胞死亡,因此,可以通過再灌注治療使心肌得到更大程度的保護(hù)。Murry等[8]描述的心血管保護(hù)效應(yīng)已被稱為經(jīng)典的IP,IP實(shí)驗(yàn)隨后在大鼠、小鼠、兔的心臟中進(jìn)行[9],這一研究成果的可重復(fù)性為IP的心血管保護(hù)效應(yīng)及機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。

    IP的心血管保護(hù)效應(yīng)包括:①減少I/R損傷后心肌梗死的面積;②減少心肌細(xì)胞凋亡;③抵抗心肌頓抑的發(fā)作;④增強(qiáng)心室收縮功能儲備;⑤增加血管生成,預(yù)防心肌梗死擴(kuò)張和重塑等[10]。IP包括2個保護(hù)時相,即早期保護(hù)期和晚期保護(hù)期[11]。早期保護(hù)期在刺激結(jié)束后即刻出現(xiàn),持續(xù)1~2 h,提供較強(qiáng)的保護(hù)[12];晚期保護(hù)期在初次刺激后的24 h出現(xiàn),持續(xù)72 h[13],其保護(hù)效應(yīng)較早期更為穩(wěn)定,保護(hù)時長更為持久。根據(jù)IP保護(hù)效應(yīng)的雙時相特點(diǎn),研究IP的早期保護(hù)效應(yīng)對于即刻心肌保護(hù)更為合適,而研究IP的晚期保護(hù)效應(yīng)對于長時間的心肌保護(hù)更有意義。通過預(yù)適應(yīng)的方式產(chǎn)生心血管保護(hù)效應(yīng)的并非僅有IP,超速起搏預(yù)適應(yīng)、熱處理預(yù)適應(yīng)、急性容量負(fù)荷預(yù)適應(yīng)、低氧預(yù)適應(yīng)和EP等方式都能產(chǎn)生與IP類似的心血管保護(hù)效應(yīng)[14]。

    1.2 經(jīng)典的EP

    運(yùn)動作為一種強(qiáng)烈的刺激因素,極大地提高了心肌耗氧量,造成心肌相對或絕對缺血。1次高強(qiáng)度、反復(fù)短暫的間歇性有氧運(yùn)動造成心肌反復(fù)短暫的相對或絕對缺血,誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性心肌保護(hù)效應(yīng),提高心肌耐受缺血缺氧的能力,使心肌在后續(xù)的持續(xù)性缺血損傷中得到保護(hù)。這種通過1次HIIT誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性心肌保護(hù)效應(yīng)的方式為經(jīng)典的EP,其不但與IP的誘導(dǎo)過程類似,而且能產(chǎn)生與IP類似的心肌保護(hù)效應(yīng)。

    基于經(jīng)典的EP源于IP的研究模式,以往僅將經(jīng)典的EP定義為運(yùn)動誘導(dǎo)和保護(hù)的全過程。筆者研究團(tuán)隊(duì)歷經(jīng)十余年的研究積累,認(rèn)為經(jīng)典的EP可進(jìn)一步劃分為EP誘導(dǎo)期(Induction of Exercise Preconditioning,IEP)和EP保 護(hù) 期(Protection of Exercise Preconditioning,PEP)[4,14-18](圖2)。IEP是指通過1次HIIT誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)的過程,其特點(diǎn)主要體現(xiàn)在運(yùn)動方式上,強(qiáng)調(diào)高強(qiáng)度、反復(fù)短暫的間歇性有氧運(yùn)動,且要保證一定的持續(xù)時間。PEP是指經(jīng)過誘導(dǎo)期以后機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)的過程,在時間上呈現(xiàn)出雙相保護(hù)的特點(diǎn),PEP又可分為早期EP(Early Exercise Preconditioning,EEP)保護(hù)期和晚期EP(Late Exercise Preconditioning,LEP)保護(hù)期。EEP保護(hù)期在運(yùn)動結(jié)束后即刻出現(xiàn),持續(xù)1~3 h;LEP保護(hù)期在運(yùn)動結(jié)束后24 h出現(xiàn),持續(xù)24~72 h[7,15,19]。經(jīng)典的EP誘導(dǎo)期和保護(hù)期的劃分是對EP理論的完善和更新,這一理論創(chuàng)新將為EP心血管保護(hù)機(jī)制的研究開啟一個新篇章,有望為運(yùn)動誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性心臟保護(hù)效應(yīng)的臨床應(yīng)用提供新策略。EP的時期劃分對于人類的心臟康復(fù)具有一定的指導(dǎo)意義,在運(yùn)動形式上明確了HIIT是一種有效的誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng)的方式。在誘導(dǎo)期,運(yùn)動誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng),在心臟康復(fù)訓(xùn)練前進(jìn)行1次EP,可以降低后續(xù)心臟康復(fù)方案的運(yùn)動風(fēng)險。EP的時期劃分還有利于在臨床上選擇合適的時間段進(jìn)行心臟康復(fù)訓(xùn)練,經(jīng)過運(yùn)動誘導(dǎo)后,若要進(jìn)行心臟康復(fù)訓(xùn)練,可以選擇在2個保護(hù)期內(nèi)進(jìn)行。

    圖2 經(jīng)典的EP誘導(dǎo)期和保護(hù)期的劃分Figure 2 Division of induction and protection of classic Exercise Preconditioning

    EP與IP聯(lián)系緊密,其中有共性也有個性。在誘導(dǎo)過程中,EP與IP都是通過反復(fù)短暫的心肌缺血缺氧誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng),但在誘導(dǎo)方式上有所不同,IP主要采用間歇結(jié)扎冠狀動脈的方式,EP主要采用HIIT的方式。在保護(hù)效應(yīng)上,EP與IP都可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性保護(hù)效應(yīng),且EP誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性保護(hù)效應(yīng)與IP相似,二者均可減少I/R后的心肌梗死面積,抵抗心肌頓抑。EP誘導(dǎo)的內(nèi)源性保護(hù)效應(yīng)還可減輕異丙腎上腺素(Isoproterenol,ISO)或力竭運(yùn)動導(dǎo)致的心肌缺血缺氧損傷。Parra等[20]對81只狗進(jìn)行速度為6 km/h的5次有氧間歇跑臺運(yùn)動,每次運(yùn)動5 min,休息5 min,運(yùn)動結(jié)束后進(jìn)行60 min的冠狀動脈前室間支結(jié)扎,再灌注270 min后取材,結(jié)果顯示,在EEP保護(hù)期和LEP保護(hù)期中,EP組動物心肌梗死面積較對照組分別減少了76%和52%??紤]到結(jié)扎手術(shù)的創(chuàng)傷性應(yīng)激反應(yīng),鐘旭等[17]在腹腔注射大劑量ISO致大鼠急性心肌缺血之前先進(jìn)行EP,發(fā)現(xiàn)EP能明顯減輕ISO導(dǎo)致的急性心肌缺血損傷,提示EP對大鼠急性心肌缺血損傷具有一定的保護(hù)作用。為了探討EP能否減輕力竭運(yùn)動導(dǎo)致的心肌缺血缺氧損傷,Li等[16]對大鼠進(jìn)行30 m·min-1的4次HIIT,每次運(yùn)動10 min,休息10 min,EP誘導(dǎo)結(jié)束后再進(jìn)行1次高強(qiáng)度力竭運(yùn)動致心肌缺血缺氧損傷,發(fā)現(xiàn)EP可以減輕大鼠1次力竭運(yùn)動導(dǎo)致的心肌缺血缺氧損傷。除此之外,EP的保護(hù)效應(yīng)并不局限于心臟,有研究[21-22]發(fā)現(xiàn),運(yùn)動誘導(dǎo)的內(nèi)源性保護(hù)對缺血引起的大鼠腦損傷與小鼠腎臟損傷同樣具有保護(hù)效應(yīng)。

    2 EP的心肌保護(hù)效應(yīng)特征

    2.1 EP的疊加效應(yīng)

    EP的心肌保護(hù)效應(yīng)是1次運(yùn)動所產(chǎn)生的還是通過多次EP的疊加效應(yīng)產(chǎn)生的?已知HIIT誘導(dǎo)的心臟保護(hù)與細(xì)胞保護(hù)蛋白的增加有關(guān),包括熱休克蛋白(Heat Shock Protein,HSP)72和抗氧化酶活性的提高[23]。根據(jù)心臟保護(hù)蛋白的半衰期可以推測,運(yùn)動誘導(dǎo)的心臟對I/R損傷的保護(hù)作用會在運(yùn)動停止后幾天內(nèi)消失。研究者[23]發(fā)現(xiàn),對大鼠進(jìn)行連續(xù)3 d HIIT后的第1天和第3天,大鼠心肌左心室中抗氧化酶活性和HSP 72活性明顯升高,在運(yùn)動后第9天下降到與對照組相同,運(yùn)動后抵抗I/R損傷的效應(yīng)可以持續(xù)9 d,在第18天時保護(hù)效應(yīng)才完全消失。這也提示除了HSP72和抗氧化酶之外,還有其他蛋白分子參與了EP誘導(dǎo)的心肌保護(hù)效應(yīng)。

    除HIIT之外,采用其他形式的運(yùn)動訓(xùn)練也有類似的效果。Calvert等[24]對小鼠進(jìn)行4周自主轉(zhuǎn)輪跑步訓(xùn)練后誘導(dǎo)機(jī)體所產(chǎn)生的心肌保護(hù)效應(yīng)可持續(xù)1周以上。Yamashita等[25]研究發(fā)現(xiàn),對大鼠進(jìn)行1次持續(xù)30 min的持續(xù)高強(qiáng)度有氧運(yùn)動訓(xùn)練誘導(dǎo)機(jī)體所產(chǎn)生的心肌保護(hù)效應(yīng)表現(xiàn)出雙相保護(hù)的特點(diǎn),早期保護(hù)期從0.5 h出現(xiàn),在3 h左右丟失,而晚期保護(hù)期在48 h前出現(xiàn),可以持續(xù)到第60 h,在72 h左右消失。在此基礎(chǔ)上,Hoshida等[26]在大鼠1次運(yùn)動后48 h再進(jìn)行1次同樣的運(yùn)動,2次運(yùn)動共同誘導(dǎo)機(jī)體所產(chǎn)生的心肌保護(hù)效應(yīng)在0.5 h出現(xiàn),一直持續(xù)到第60 h后才消失,其間未出現(xiàn)雙相保護(hù)的特點(diǎn),并且心肌梗死面積進(jìn)一步減少,說明2次運(yùn)動誘導(dǎo)的保護(hù)效應(yīng)進(jìn)行了疊加,且這種疊加效應(yīng)可能與LEP保護(hù)期的持續(xù)激活有關(guān)。

    2.2 EP的運(yùn)動持續(xù)時間

    EP模型有長期EP、短期EP和1次EP,目前在運(yùn)動形式上尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),多采用跑臺、游泳或自主轉(zhuǎn)輪等方式進(jìn)行。長期EP和短期EP分別對動物進(jìn)行數(shù)周(3~10周)和數(shù)天(3~5 d)的運(yùn)動訓(xùn)練,1次EP對動物進(jìn)行1次運(yùn)動訓(xùn)練。孟丹等[27]對大鼠分別進(jìn)行為期3周和3 d的有氧間歇訓(xùn)練發(fā)現(xiàn),無論是長期還是短期有氧間歇訓(xùn)練對于力竭大鼠心肌損傷都具有一定的保護(hù)作用,但長期有氧間歇訓(xùn)練在抑制心肌細(xì)胞凋亡方面較短期作用更強(qiáng)。Yuan等[18]對大鼠進(jìn)行1次總時間為80 min的HIIT,結(jié)果顯示,即使是1次EP也可以誘導(dǎo)力竭大鼠產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng)。

    因?yàn)镋P的運(yùn)動形式并不局限,有研究者采用了長期、短期和1次有氧耐力訓(xùn)練來探討EP的保護(hù)效應(yīng)。Mcelroy等[28]首次發(fā)現(xiàn)有氧耐力訓(xùn)練可以減少大鼠心肌梗死面積,這項(xiàng)研究第1次對長期有氧耐力訓(xùn)練后心肌梗死的面積進(jìn)行測量,比IP的發(fā)現(xiàn)早了8 a,研究者對大鼠進(jìn)行5周、每周5 d、每天1 h的游泳訓(xùn)練后進(jìn)行冠狀動脈閉塞,發(fā)現(xiàn)心肌梗死面積相比對照組減少了30%。Powers等[29]對大鼠進(jìn)行每周4 d、持續(xù)10周的有氧耐力訓(xùn)練,然后對大鼠進(jìn)行活體I/R,結(jié)果顯示,長期有氧耐力訓(xùn)練可以減輕心肌I/R損傷。研究[30]表明,小鼠每周鍛煉3 d,每次60 min,足以產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng),其表現(xiàn)為心肌梗死面積減少。Yamashita等[25]發(fā)現(xiàn),對大鼠進(jìn)行1次持續(xù)時間為25~30 min的有氧耐力訓(xùn)練也足以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng)。

    2.3 EP的運(yùn)動強(qiáng)度

    中等強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練在減少人類和其他動物心血管疾病危險因素方面是有效的[11],然而并不清楚中等強(qiáng)度運(yùn)動方案是否足以改善心肌I/R損傷的內(nèi)源耐受性。

    為探索這個問題,Lennon等[31]讓大鼠在跑步機(jī)上以中等強(qiáng)度(60 min,55%VO2max)或高強(qiáng)度(60 min,75%VO2max)進(jìn)行運(yùn)動,中間進(jìn)行3次2~3 min的短暫間歇,然后對久坐對照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動組和高強(qiáng)度運(yùn)動組的大鼠心臟進(jìn)行體外I/R。結(jié)果表明,中、高強(qiáng)度運(yùn)動組在再灌注過程中,缺血前心輸出量和心功能(心輸出量×收縮壓)均顯著高于久坐對照組,3組的心排血量恢復(fù)率和心功能恢復(fù)率無明顯差異,說明中等強(qiáng)度和高強(qiáng)度有氧間歇運(yùn)動對I/R損傷具有同等保護(hù)作用。Starnes等[32]采用長期MICT讓大鼠在跑步機(jī)上以55%~60%VO2max的強(qiáng)度進(jìn)行運(yùn)動,每天40 min,每周5 d,持續(xù)16周,然后分離出運(yùn)動組和對照組大鼠的心臟,使其局部缺血后再灌注,結(jié)果表明,55%~60%VO2max的中等運(yùn)動強(qiáng)度低于I/R損傷誘導(dǎo)內(nèi)源性心血管保護(hù)所需的閾值強(qiáng)度。

    綜上所述,運(yùn)動強(qiáng)度與方式是誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng)的重要因素,長期MICT并未誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性心肌保護(hù)效應(yīng),而在有氧間歇運(yùn)動中,中等強(qiáng)度和高強(qiáng)度的運(yùn)動都可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng)。在臨床上可根據(jù)患者實(shí)際運(yùn)動能力調(diào)整運(yùn)動強(qiáng)度和方式,這些研究為心血管疾病患者運(yùn)動處方的選擇提供了參考依據(jù)。

    3 EP與心臟康復(fù)

    3.1 冠心病的warm-up現(xiàn)象

    warm-up意為熱身,一般指體育鍛煉中的熱身活動。在進(jìn)行主要身體活動之前,以較輕的活動量先行活動肢體,為隨后更強(qiáng)烈的身體活動做準(zhǔn)備,目的在于提高激烈運(yùn)動的效率與安全性,同時為正式運(yùn)動做好生理和心理準(zhǔn)備,預(yù)防運(yùn)動損傷,對身體器官具有一定的保護(hù)作用。冠心病的warm-up現(xiàn)象與這種熱身活動有所不同,這種現(xiàn)象最早可追溯到200 a前,研究者[33]發(fā)現(xiàn)在心絞痛患者中,一段時間的運(yùn)動會導(dǎo)致胸痛,而之后的運(yùn)動會變得輕松且胸痛減輕,運(yùn)動誘導(dǎo)的心肌缺血在第2次運(yùn)動時會明顯減少甚至消失。英國醫(yī)生William Heberden第1個將此現(xiàn)象命名為“Heberden node”,現(xiàn)被稱為“冠心病的warm-up現(xiàn)象”[34]。

    出現(xiàn)冠心病的warm-up現(xiàn)象的主要人群是運(yùn)動時產(chǎn)生心絞痛癥狀的冠心病患者,其有3種可能的機(jī)制[33]:①在首次運(yùn)動后進(jìn)行第2次運(yùn)動可以增加心肌灌注水平;②類似于IP,運(yùn)動增加了心肌耐受缺血事件的抵抗力;③冠心病的warm-up現(xiàn)象通過更好的心室‐血管耦合減少對心臟的負(fù)荷。在冠狀動脈疾病患者中,冠心病的warm-up現(xiàn)象在全身和冠狀動脈循環(huán)中引起血管舒張的變化,從而降低中心動脈壓力和心肌微血管阻力。這些機(jī)制組合改善了心室‐血管耦合并增強(qiáng)心肌灌注,從而有助于在重復(fù)鍛煉中觀察到冠心病的warm-up現(xiàn)象[35]。Edwards等[36]發(fā)現(xiàn),在冠心病患者中,出現(xiàn)室性心律失常、心電圖ST段壓低和心絞痛的患者在第2次運(yùn)動或第2次冠狀動脈閉塞期間癥狀減輕,且這種保護(hù)作用與外周冠狀動脈血管的募集無關(guān),這些證據(jù)都表明運(yùn)動可以在第2階段減少心肌缺血,降低后續(xù)心血管疾病發(fā)生的風(fēng)險。

    3.2 心臟康復(fù)/預(yù)防概述

    心臟康復(fù)是涵蓋醫(yī)療評估、運(yùn)動處方、心臟風(fēng)險因素預(yù)防、健康教育與咨詢的綜合性長期康復(fù)計劃,旨在減少心臟疾病對人體生理和心理的影響,降低猝死或心肌梗死的風(fēng)險,控制心臟疾病的癥狀,穩(wěn)定或逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化過程,并改善患者的心理健康狀況,增強(qiáng)患者的社會適應(yīng)能力[37]。心臟康復(fù)措施的落實(shí)離不開對疾病的預(yù)防,現(xiàn)代心臟康復(fù)具有康復(fù)(恢復(fù)和提高患者的功能能力)和預(yù)防(預(yù)防疾病再發(fā)和死亡)的雙重含義[38]。

    3.2.1 EP與心臟康復(fù)/一級預(yù)防

    心臟康復(fù)/一級預(yù)防指在心血管疾病尚未發(fā)生或處于亞臨床階段時采取預(yù)防措施,通過控制或減少心血管疾病的危險因素,預(yù)防心血管事件,降低群體發(fā)病率。一級預(yù)防主要針對健康人群以及心血管疾病亞臨床階段的人群。

    習(xí)慣性的體育活動和定期運(yùn)動訓(xùn)練可改善心血管健康、延長壽命,因此,規(guī)律運(yùn)動的生活方式是一級預(yù)防策略的關(guān)鍵。有研究[39]表明,即使是少量的體育活動(包括站立活動)也會降低人類患心血管疾病的風(fēng)險。過度的運(yùn)動訓(xùn)練可能會產(chǎn)生有害的心臟效應(yīng),包括心肌纖維化、冠狀動脈鈣化和心房顫動等,而適度的運(yùn)動并不會對人類心臟產(chǎn)生有害的影響。在一項(xiàng)長達(dá)15 a的調(diào)查中,共有55 137位受試者參與,年齡為18~100歲,參與跑步的受試者心血管疾病的死亡率相比久坐人群下降45%,平均壽命延長3 a,而其中受益最大的是長期堅持跑步的受試者,其心血管疾病的死亡率下降了50%[40]。

    為獲得最大限度的心血管保護(hù),適當(dāng)負(fù)荷和強(qiáng)度的運(yùn)動干預(yù)是必不可少的。有研究[41]發(fā)現(xiàn),肥胖青少年進(jìn)行為期3個月的HIIT后,其肥胖程度顯著改善,VO2max、靜息心率和血壓趨向有益改變,HIIT有效降低了肥胖青少年患心血管疾病的風(fēng)險。高強(qiáng)度運(yùn)動帶來的收益并不是偶然的,一項(xiàng)包括661 137名美國和歐洲男女受試者在內(nèi)的meta分析[42]結(jié)果表明,在休閑時間進(jìn)行高強(qiáng)度體育運(yùn)動的人與對照組相比,心血管疾病死亡率和全因死亡率顯著降低。采用較高強(qiáng)度和負(fù)荷的運(yùn)動可在較短的時間內(nèi)提升心血管健康水平,這極大地鼓舞了人們開始接受EP這種新理念,并且提高了人們對于運(yùn)動鍛煉的興趣與信心。

    3.2.2 EP與心臟康復(fù)/二級預(yù)防

    心臟康復(fù)/二級預(yù)防是對于已患有心血管疾病者,嚴(yán)格控制危險因素,防止心血管事件復(fù)發(fā)和心力衰竭。心臟康復(fù)與二級預(yù)防密切相關(guān),二者有共同的目的,旨在治療心血管疾病,幫助患者早日康復(fù),降低心血管疾病的死亡率。

    以運(yùn)動為基礎(chǔ)的心臟康復(fù)在二級預(yù)防中的作用不可或缺,其可以有效降低心血管疾病的復(fù)發(fā)率,控制疾病的進(jìn)一步發(fā)展。一項(xiàng)系統(tǒng)綜述[43]納入10 794名冠心病患者,在進(jìn)行為期1 a左右的以運(yùn)動為基礎(chǔ)的心臟康復(fù)治療后,冠心病患者的死亡風(fēng)險顯著降低。EP在科學(xué)、有效的監(jiān)督下也可以在家庭與社區(qū)中開展。有研究[5]發(fā)現(xiàn),在生理學(xué)專家的監(jiān)督下對術(shù)后心血管疾病患者在室內(nèi)進(jìn)行每周2次的HIIT訓(xùn)練,整個過程持續(xù)12周,患者VO2max和心肺健康水平顯著提升,并且沒有與運(yùn)動相關(guān)的心血管事件發(fā)生。除了VO2max的改變外,12周的HIIT訓(xùn)練在改善外周內(nèi)皮功能、降低心血管危險因素、提高生活質(zhì)量等方面都發(fā)揮著重要作用[44]。與一級預(yù)防不同的是,二級預(yù)防的患者要經(jīng)過嚴(yán)格的選擇,不是所有冠心病患者都可以進(jìn)行高強(qiáng)度運(yùn)動,缺血性心衰、穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死和經(jīng)皮冠狀動脈術(shù)后等冠心病患者可以參與心臟運(yùn)動康復(fù),而對于不穩(wěn)定心肌梗死或病情急劇惡化的心衰患者,應(yīng)明確禁止高強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練,降低病情進(jìn)一步發(fā)展的風(fēng)險。

    3.3 心臟康復(fù)的有氧運(yùn)動處方

    有氧運(yùn)動在心臟康復(fù)中的益處已經(jīng)得到公認(rèn),一個合格的有氧運(yùn)動處方包括運(yùn)動的類型、時間、頻率和強(qiáng)度這4個基本要素。2008年美國體育活動指南委員會報告建議,正常成年人每周運(yùn)動量為150 min的中等強(qiáng)度或75 min的高強(qiáng)度有氧運(yùn)動,可以進(jìn)一步降低心血管疾病死亡率[45]。對于可以參與心臟康復(fù)的心血管疾病患者而言,常用的有氧運(yùn)動方式包括行走、慢跑、游泳等,以及需要借助器械完成的腳踏車與劃船等,每次運(yùn)動20~40 min,建議初始從20 min開始,可根據(jù)患者運(yùn)動能力逐步增加運(yùn)動時間,運(yùn)動頻率一般選擇3~7次/周。臨床上運(yùn)用最廣泛的確定運(yùn)動強(qiáng)度的方法是心率儲備法,即目標(biāo)心率=(最大心率-靜息心率)×運(yùn)動強(qiáng)度+靜息心率。有氧運(yùn)動強(qiáng)度根據(jù)患者危險分層可設(shè)定為最大運(yùn)動能力的40%~80%,低?;颊叱跏紡?qiáng)度可選擇最大運(yùn)動能力的60%,中、高?;颊叱跏紡?qiáng)度可選擇最大運(yùn)動能力的40%~50%,隨著病情的改善可逐步增加運(yùn)動強(qiáng)度[46]。

    MICT一直以來都是心臟康復(fù)中的首選運(yùn)動方案,與HIIT相比,MICT具有更好的患者依從性。雖然在門診康復(fù)期間,HIIT的患者依從性似乎與MICT相當(dāng),但在無監(jiān)督的鍛煉中,采用HIIT的患者依從性明顯下降。MICT的長期效益已被證實(shí),而大多數(shù)采用HIIT的心臟康復(fù)研究僅進(jìn)行了12周的干預(yù),長期結(jié)果目前尚不確定,在改善心血管疾病的危險因素方面,當(dāng)前證據(jù)表明HIIT并不優(yōu)于MICT[47]。然而,近期有研究證據(jù)[48]表明,在健康人群和慢性病人群中,HIIT在一系列心血管和代謝疾病中顯示出相似或更明顯的效果。對于冠心病和心衰的患者,HIIT可以提高其心肺功能,在改善VO2峰值、心肺順應(yīng)性以及心臟結(jié)構(gòu)和功能(包括血流動力學(xué)、心臟生物標(biāo)志物和各種超聲心動圖參數(shù))方面優(yōu)于MICT[49-50]。

    對于健康的人而言,運(yùn)動處方的合理性可以影響鍛煉效果,而對于心血管疾病患者而言,不合理的運(yùn)動處方可能會危及患者的生命安全[51],盲目提高運(yùn)動強(qiáng)度可能會導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生。對于臨床的心臟康復(fù)醫(yī)生而言,應(yīng)謹(jǐn)慎對待HIIT的運(yùn)用,無論是采用MICT還是HIIT的心臟康復(fù),都要以患者的安全為首要考慮因素,在科學(xué)評估與醫(yī)療監(jiān)督下進(jìn)行。

    4 總結(jié)與展望

    EP可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性心血管保護(hù)效應(yīng),長期堅持EP具有改善心血管危險因素的作用。EP的心肌保護(hù)效應(yīng)在疊加效應(yīng)、運(yùn)動持續(xù)時間和運(yùn)動強(qiáng)度方面的特征為:①在LEP保護(hù)期中再進(jìn)行1次EP誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生的心肌保護(hù)效應(yīng)可以疊加;②無論是長期、短期還是1次EP都可以減輕心肌缺血缺氧損傷;③運(yùn)動強(qiáng)度是誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng)的重要因素,中等強(qiáng)度和高強(qiáng)度的有氧間歇運(yùn)動都可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng)。經(jīng)典的EP可進(jìn)一步劃分為EP誘導(dǎo)期和EP保護(hù)期,這一劃分是對EP理論的完善和更新,這一理論創(chuàng)新將為EP心血管保護(hù)機(jī)制的研究開啟一個新篇章,有望為運(yùn)動誘導(dǎo)內(nèi)源性心臟保護(hù)效應(yīng)的臨床應(yīng)用提供新策略。

    EP與冠心病的warm-up現(xiàn)象有異曲同工之妙,冠心病的warm-up現(xiàn)象表明運(yùn)動可降低后續(xù)心血管疾病發(fā)生的風(fēng)險,這為EP運(yùn)用于心臟康復(fù)的預(yù)防與治療提供了強(qiáng)有力的支撐。EP可提升正常人群的心血管健康水平,有效降低患者心血管疾病復(fù)發(fā)率,在心臟康復(fù)的預(yù)防與治療中效果顯著。MICT是心臟康復(fù)中的首選運(yùn)動方案,具有更好的患者依從性與安全性,而HIIT在改善VO2峰值、心肺順應(yīng)性以及心臟結(jié)構(gòu)和功能方面優(yōu)于MICT。

    目前,我國心血管疾病患病人數(shù)逐年增多,亞臨床階段人群如何在不服藥的情況下進(jìn)行心臟康復(fù)的預(yù)防與治療?EP是一個不錯的選擇。今后,可對不同形式與強(qiáng)度的EP進(jìn)行臨床依從性與安全性等方面的深入研究與探討,為EP作為一種安全有效的預(yù)防與治療的新策略提供更多實(shí)踐依據(jù)。

    作者貢獻(xiàn)聲明:

    陳天然:調(diào)研文獻(xiàn),撰寫、修改論文;

    潘珊珊:提出論文選題,設(shè)計論文框架,指導(dǎo)修改論文。

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