尿激酶胸腔內(nèi)注射治療結(jié)核性胸膜炎的效果觀察

任紅偉

（漯河市傳染病醫(yī)院 結(jié)核科，河南 漯河 462000）

結(jié)核性胸膜炎是臨床上最常見(jiàn)的肺外結(jié)核性疾病之一，也是最常見(jiàn)的胸膜炎疾?。?］。結(jié)核性胸膜炎發(fā)病原因在于結(jié)核分枝桿菌及其自溶產(chǎn)物和代謝產(chǎn)物進(jìn)入胸腔，導(dǎo)致胸膜出現(xiàn)炎癥性病變。近年來(lái)隨著社會(huì)的發(fā)展及流動(dòng)人口的增多，結(jié)核性胸膜炎發(fā)病率呈逐年增長(zhǎng)的趨勢(shì)［2］。單純的抗結(jié)核藥物治療及胸腔穿刺放液的效果往往不佳，患者甚至出現(xiàn)胸膜粘連、胸膜增厚等嚴(yán)重情況，進(jìn)而影響患者的肺功能及預(yù)后［3］。尿激酶是一種臨床常用的纖維蛋白溶解激活劑，對(duì)纖維蛋白的溶解具有較好的作用。本研究探討尿激酶胸腔內(nèi)注射治療結(jié)核性胸膜炎的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019年1月至2020年1月我院呼吸科收治的410例結(jié)核性胸膜炎患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合結(jié)核性胸膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)；②首次發(fā)??；③同意納入本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①?gòu)?fù)治結(jié)核性胸膜炎；②合并肝腎功能障礙、凝血機(jī)制障礙、惡性腫瘤；③合并胸膜廣泛粘連、肥厚以及支氣管胸膜瘺；④對(duì)本研究所用抗結(jié)核藥物及尿激酶過(guò)敏。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組與對(duì)照組各205例。觀察組男129例，女76例；年齡16~76歲，平均年齡（49.78±12.34）歲。對(duì)照組男118例，女87例；年齡16~74歲，平均年齡（48.62±13.57）歲。兩組患者的一般資料比較無(wú)顯著差異（P＞0.05）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)結(jié)核性胸膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］：①試驗(yàn)性抗結(jié)核有效果；②有結(jié)核性胸膜炎的典型癥狀，影像學(xué)檢查提示存在胸腔積液；③胸水腺苷脫氨酶>45 U／L；④T－SPOT陽(yáng)性；⑤排除其他非結(jié)核疾病導(dǎo)致的胸膜病變；⑥胸水或胸膜組織結(jié)核菌培養(yǎng)或抗酸桿菌涂片陽(yáng)性；⑦病理證實(shí)為結(jié)核性胸膜炎。符合①~⑤項(xiàng)中的3項(xiàng)或⑥~⑦中的1項(xiàng)即可診斷為結(jié)核性胸膜炎。

1.3 治療方法對(duì)照組給予標(biāo)準(zhǔn)3HRZE／6HR抗結(jié)核治療（H：異煙肼；R：利福平；Z：吡嗪酰胺；E：乙胺丁醇），同時(shí)胸腔穿刺并留置引流管，首次胸水引流量≤700 mL，胸腔內(nèi)不予以尿激酶注入治療，而是注入生理鹽水20 mL；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于胸腔內(nèi)注入尿激酶10萬(wàn)單位＋20 mL生理鹽水。尿激酶注入后囑患者注意體位多加變換，以促進(jìn)胸腔內(nèi)尿激酶的均勻分布。每天放胸水1次，每次1 000 mL以內(nèi)，當(dāng)患者B超提示胸水＜0.5 cm時(shí)則可拔除留置導(dǎo)管。

1.4 觀察指標(biāo)比較兩組患者的胸水引流時(shí)間（首次放液至拔管時(shí)間）、引流量及拔管后胸膜厚度（測(cè)量薄層CT掃描胸膜的最厚部位的厚度）、胸膜粘連情況（X線片予以確認(rèn)）。患者于治療前后行肺功能檢查，記錄1 s用力呼吸容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%pred）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床指標(biāo)比較與對(duì)照組比較，觀察組的胸水引流時(shí)間較短，引流量較高，拔管后胸膜厚度以及胸膜粘連發(fā)生率較低（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的臨床指標(biāo)比較［±s，n（%）］

表1 兩組患者的臨床指標(biāo)比較［±s，n（%）］

組別 n 胸水引流時(shí)間（d）引流量（L）拔管后胸膜厚度（mm）胸膜粘連觀察組205 8.89±2.48 2.38±0.72 1.41±0.50 27（13.17）對(duì)照組205 9.49±3.19 1.82±0.61 2.03±0.83 59（28.78）t／χ2 2.126 8.497 9.161 15.068 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者的肺功能指標(biāo)比較治療前，兩組的FEV1、FVC、FEV1%pred比較無(wú)顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組的FEV1、FVC、FEV1%pred高于治療前，且觀察組的FEV1、FVC、FEV1%pred高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的肺功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者的肺功能指標(biāo)比較（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

時(shí)間 組別 n FVC（L）FEV1（L）FEV1%pred（%）治療前 觀察組205 1.78±0.41 1.43±0.44 52.86±22.68對(duì)照組205 1.82±0.68 1.51±0.58 51.79±20.82 t 0.721 1.573 0.498 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05治療后 觀察組205 2.87±0.97* 2.52±0.74* 75.10±31.22*對(duì)照組205 2.24±0.76* 1.98±0.67* 64.06±27.19*t 7.320 7.745 3.818 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

結(jié)核性胸膜炎在我國(guó)屬于最常見(jiàn)的胸膜疾病之一，其引起的胸腔積液發(fā)生率占胸腔積液總數(shù)的54.87%，近年來(lái)中老年人結(jié)核性胸膜炎發(fā)病率越來(lái)越高［5］。結(jié)核性胸膜炎的發(fā)生是因?yàn)闄C(jī)體處于超敏狀態(tài)，而此時(shí)結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物侵入到胸腔，進(jìn)而使大量炎性細(xì)胞得以釋放，同時(shí)蛋白質(zhì)及纖維素滲出，即引起胸膜炎癥性疾病。如果不能得到及時(shí)、規(guī)范的治療，部分患者可轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)核性膿胸及慢性包裹性積液，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)l(fā)生支氣管瘺等并發(fā)癥，導(dǎo)致肺組織不同程度的壓縮及胸廓變形甚至胸廓塌陷，從而使患者肺功能受損并表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙，其呼吸功能、遠(yuǎn)期生活質(zhì)量和勞動(dòng)能力均受到嚴(yán)重?fù)p害。結(jié)核性胸膜炎的基礎(chǔ)在于結(jié)核，因而規(guī)范的抗結(jié)核治療成為治療該病的關(guān)鍵，加之患者的癥狀很大程度上來(lái)源于胸水的壓迫，與其他胸腔積液治療原則相同，胸腔穿刺及胸水引流也是結(jié)核性胸膜炎的重要治療方法，可在清除胸水的同時(shí)清除結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物，減少胸膜炎性反應(yīng)，緩解中毒及壓迫引起的呼吸困難等癥狀。但相關(guān)研究［6］表明，單純胸腔穿刺及胸水引流的治療效果并不理想，且治療后患者胸膜增厚發(fā)生率較高。

纖維蛋白的滲出在結(jié)核性胸膜炎病變過(guò)程中起到重要作用。尿激酶是一種酶蛋白，作為一種非特異性纖溶酶原激活劑，通過(guò)與纖維蛋白溶解系統(tǒng)作用，加快降解纖維蛋白凝塊，并可使纖維分隔裂解，使胸水黏稠性降低，加速胸水吸收，降低治療后胸膜肥厚和粘連的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［7－8］。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，觀察組胸水引流時(shí)間較短，引流量較高，拔管后胸膜厚度及胸膜粘連發(fā)生率較低（P＜0.05），表明尿激酶可促進(jìn)疾病的恢復(fù)進(jìn)程，減少胸膜粘連的發(fā)生，其機(jī)制與胸水內(nèi)纖維蛋白尿激酶溶解有關(guān)。此外，本研究結(jié)果還顯示，治療后，兩組的FEV1、FVC、FEV1%pred高于治療前，且觀察組的FEV1、FVC、FEV1%pred高于對(duì)照組（P＜0.05），表明應(yīng)用尿激酶胸腔注射治療結(jié)核性胸膜炎患者，患者的肺功能明顯改善，原因在于治療后患者的引流量增加且病程縮短，肺部壓迫情況明顯改善，肺功能恢復(fù)較好。

綜上所述，尿激酶胸腔內(nèi)注射治療結(jié)核性胸膜炎可促進(jìn)胸水吸收，減少胸膜粘連的發(fā)生，并有效改善患者的肺功能，值得臨床推廣應(yīng)用。