劉睿
(湖北省麻城市人民醫(yī)院兒內(nèi)科,湖北 黃岡 438300)
小兒重癥肺炎是一種臨床常見且典型的肺組織損傷性疾病,有研究指出,小兒重癥肺炎的發(fā)生和發(fā)展與免疫、感染以及中毒等因素密切相關(guān)[1]。重癥肺炎會導(dǎo)致患兒血流以及通氣功能失調(diào),進而誘發(fā)低氧血癥、心力衰竭等嚴重并發(fā)癥;疾病發(fā)展至后期,嚴重威脅患兒的生命安全[2]。目前,臨床主要采用呼吸支持聯(lián)合抗生素藥物治療該病,但后期病死率較高。有研究表明,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合甲潑尼龍治療小兒重癥肺炎,可有效提升臨床療效,并改善患者預(yù)后[3]?;诖?,本研究選取2019 年2 月至2020 年6 月本院收治的68 例重癥肺炎患兒作為研究對象,探究甲潑尼龍治療重癥肺炎患兒的效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選取本院2019年2月至2020年6月本院收治的68 例重癥肺炎患兒。按照平衡序貫法分為對照組(n=33)和觀察組(n=35),對照組男16 例,女17 例;年齡1~10歲,平均(6.20±2.23)歲;病程3~7 d,平均(5.02±3.12)d。觀察組男18例,女17例;年齡1~11歲,平均(6.23±2.41)歲;病程3~6 d,平均(5.03±3.05)d。兩組患兒臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。所有患兒家屬均對本研究知情同意,并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核批準。
納入標準[4]:符合臨床對重癥肺炎的診斷標準;臨床資料完整;耐受性較好、生命體征穩(wěn)定。排除標準:存在甲潑尼龍治療禁忌證者;重要器官功能嚴重障礙者;合并嚴重急性感染者;先天肢體畸形者;肺外多系統(tǒng)損傷者;先天智力障礙者;神志不清者。
1.2 方法 對照組采用乳糖酸紅霉素常規(guī)治療:完善患兒實驗室和臨床各項檢查,給予退熱、吸氧、止咳、平喘等常規(guī)處理;若患兒出現(xiàn)排痰困難,則開展吸痰工作,同時,輔以營養(yǎng)以及保肝處理。后靜脈滴注30 mg/kg乳糖酸紅霉素(湖南中南科倫藥業(yè)有限公司,國藥準字H43020027)+5%250 mL葡萄糖注射,每天1次,連續(xù)治療14 d。
觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合甲潑尼龍治療,乳糖酸紅霉素用法用量同對照組;后靜脈滴注2 mg/kg甲潑尼龍(國藥集團容生制藥有限公司,國藥準字H20070007),每天1次,連續(xù)治療4 d后將其劑量減至1 mg/kg[5],連續(xù)治療14 d。
1.3 觀察指標 比較兩組臨床療效、炎癥因子水平及肺功能、血清免疫指標改善情況。參照《內(nèi)科危重癥診治指南》[6]對療效進行評價。顯效:臨床癥狀消失,動脈血氣恢復(fù)正常,可進行撤機;有效:癥狀改善明顯,動脈血氣逐漸趨于正常,可撤機;無效:未達到顯效、有效標準,且部分患者病情加重,無法撤機。總有效率=顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以“x±s”表示,比較采用t檢驗,計數(shù)資料用[n(%)]表示,比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率為97.1%,顯著高于對照組的78.7%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效比較
2.2 兩組炎癥因子水平比較 治療前,兩組炎癥因子水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后,觀察組TNF-α、IL-6、CRP均低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組炎癥因子水平比較(x±s)
2.3 兩組肺功能指標比較 治療前,兩組肺功能指標比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后,觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC均高于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組肺功能指標比較(x±s)
2.4 兩組血清免疫指標比較 治療前,兩組血清免疫指標比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;治療后,觀察組CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均高于對照組(P<0.05),見表4。
表4 兩組血清免疫指標比較(x±s)
小兒重癥肺炎是呼吸科典型病癥,發(fā)病原因主要為支原體感染,致使毛細支氣管、肺部出現(xiàn)炎性改變;發(fā)病后患兒會形成間質(zhì)性肺炎以及支氣管炎,同時,肺泡會滲出炎性物質(zhì)(少量),而此類炎性物質(zhì)具有一定的傳染性,接觸傳播以及飛沫傳播是主要的傳播途徑,從而導(dǎo)致患兒出現(xiàn)持續(xù)咳嗽、發(fā)熱等常見癥狀,嚴重影響患兒的身心健康和正常發(fā)育[7]。
隨著臨床研究的深入,發(fā)現(xiàn)重癥肺炎致病因素較復(fù)雜,有機體自身因素,也有環(huán)境以及飲食因素,而在諸多因素的聯(lián)合作用下,致使現(xiàn)階段我國小兒重癥肺炎臨床發(fā)病率呈逐年攀升趨勢,且已對我國兒童身心正常發(fā)育造成嚴重的負面影響[8]。早期發(fā)病階段潛伏期為2~3周,該階段內(nèi)患兒無明顯的癥狀表現(xiàn),僅表現(xiàn)出頭痛、發(fā)熱、咳嗽等癥狀,體溫多為37 ℃,若治療不及時導(dǎo)致病情惡化,極易造成患兒死亡。
甲潑尼龍(合成物)則為優(yōu)質(zhì)的糖皮質(zhì)激素藥物,抗感染、免疫抑制作用顯著,藥物進入體內(nèi)后經(jīng)細胞膜擴散,后結(jié)合胞漿內(nèi)特異受體而形成結(jié)合物,進入細胞核內(nèi)后與DNA結(jié)合,啟動轉(zhuǎn)錄功能的同時合成酶蛋白,對免疫、炎癥反應(yīng)產(chǎn)生直接影響。本研究結(jié)果示,觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。表明,聯(lián)合甲潑尼龍治療重癥肺炎效果顯著,因該藥為典型的糖皮質(zhì)激素藥物,患兒吸收后可有效降低肺泡毛細血管通透性,防止水電解質(zhì)紊亂的同時預(yù)防局部滲出從而避免炎癥反應(yīng)加重[9-10]。
有研究表明,重癥肺炎會誘發(fā)機體巨噬以及中性粒細胞釋放大量CRP 以及TNF-α 等炎癥因子,從而在損傷細胞功能的同時破壞細胞因子間平衡度,致使機體免疫功能明顯降低[11]。本研究結(jié)果示,治療后,觀察組炎癥因子水平低于對照組,肺功能和血清免疫指標水平高于對照組(P<0.05)。提示,甲潑尼龍治療重癥肺炎可有效降低患者血清炎癥因子水平,分析原因為,甲潑尼龍可有效抑制血小板激活,降低血小板活性的同時減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,并抑制TNF-α、IL-6等炎癥因子的釋放,進而減輕機體炎癥反應(yīng)。
綜上所述,甲潑尼龍治療重癥肺炎患兒效果顯著,可降低炎性因子水平,提升肺功能,應(yīng)用價值較高,值得臨床推廣運用。