李月,鄧麗蕓,肖涌,熊大瓊,羅致婷
(雅安市人民醫(yī)院,四川 雅安 625000)
2型糖尿病發(fā)病與飲食結(jié)構(gòu)變化、遺傳等因素具有相關(guān)性,患者主要病理特征為血糖持續(xù)偏高[1]。2型糖尿病患者多伴有胰島素抵抗,隨病程延長可合并多種并發(fā)癥,嚴重影響患者生存質(zhì)量。臨床治療2型糖尿病需有效控制患者血糖指標,并改善胰島素抵抗,以延緩病情進展[2]。相關(guān)研究認為,維生素D與血糖調(diào)節(jié)、胰島素分泌及受體酪氨酸磷酸化具有相關(guān)性,通過補充維生素D可緩解胰島素抵抗,繼而改善糖尿病治療效果。為深入分析補充維生素D的臨床價值,本研究擇取本院2型糖尿病患者為分析樣本,探究評估補充維生素D與胰島素抵抗的相關(guān)問題。
1.1 一般資料。擇取研究分析樣本為2020年2月至2021年2月雅安市人民醫(yī)院收治72例2型糖尿病患者,采取隨機抽簽分組方案將其劃分為研究組、對照組,n=36。全部患者經(jīng)血糖指標綜合檢查均確診為2型糖尿病,無維生素D缺乏相關(guān)癥狀,未合并糖尿病并發(fā)癥,入組前未接受降糖治療,且同意參與研究。研究組男20例、女16例,年齡48~66歲,平均(57.72±2.35)歲,病程2個月至3年,平均(1.78±0.64)年。對照組男18例、女18例,年齡49~64歲,平均(57.63±2.29)歲,病程4個月至3年,平均(1.89±0.77)年。兩組患者一般資料對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法。兩組患者均采用二甲雙胍控制血糖,每日口服2次,早晚餐隨餐服用,單次服用劑量為0.5 g。研究組患者補充維生素D,選用藥物為骨化三醇,每日早晚餐后各服用1次,單次服用劑量為0.25 μg,兩組患者總治療時間均為6個月。
1.3 評價標準。對比兩組治療前后糖化血紅蛋白(HbAlc)、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、空腹胰島素(FINS)、空腹血糖等指標。HbAlc采用糖化血紅蛋白分析儀及配套試劑盒檢測,F(xiàn)INS采用電化學(xué)發(fā)光法及配套試劑盒檢測,空腹血糖采用全自動生化分析儀檢測,HOMA-IR計算公式為FINS×空腹血糖/22.5。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析。采用SPSS 23.0軟件計算各類數(shù)據(jù),本次研究中計量資料為(±s),檢驗方法為t,計數(shù)資料為(%),檢驗方法為χ2,如P<0.05,則組間有差異。
治療前兩組HbAlc、HOMA-IR、FINS、空腹血糖差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后研究組更具優(yōu)勢,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 對比兩組治療前后HbAlc、HOMA-IR、FINS、空腹血糖(±s)
表1 對比兩組治療前后HbAlc、HOMA-IR、FINS、空腹血糖(±s)
2型糖尿病是嚴重威脅人體健康的慢性代謝疾病,受飲食及生活方式改變等因素影響,其臨床發(fā)病率逐年顯著升高。2型糖尿病患者主要病理特征包括胰島細胞功能障礙、胰島素抵抗等,其中胰島素抵抗對胰島素或降糖藥物干預(yù)效果均可產(chǎn)生不利影響,而血糖控制效果不佳可誘發(fā)多種糖尿病相關(guān)并發(fā)癥,嚴重影響患者生活質(zhì)量,為此在2型糖尿病治療期間,需積極改善胰島素抵抗[3]。
抗佝僂病維生素即維生素D,其化學(xué)性質(zhì)為類固醇激素,主要成分包括膽鈣化醇、麥角鈣化醇等。人體在紫外線照射狀態(tài)下,皮膚組織可形成膽鈣化醇,該物質(zhì)經(jīng)過吸入進入血液循環(huán)系統(tǒng),可通過肝腎的代謝作用形成1,25-二羥維生素D3與25-(OH)D3等物質(zhì),1,25-二羥維生素D3半衰期約為4-6h,25-(OH)D3半衰期約為3周,臨床多采用25-(OH)D3評估患者體內(nèi)維生素D水平。誘發(fā)維生素D缺乏的因素較為復(fù)雜,主要包括肌肉及骨骼疾病、紫外線照射時間較少等,最新研究認為,維生素D與細胞炎癥反應(yīng)、分化、增殖、脂代謝、糖代謝等具有相關(guān)性,缺乏維生素D可誘發(fā)多種疾病[4-5]。
研究表明,大部分2型糖尿病患者體內(nèi)維生素D水平偏低,且HbAlc水平與維生素D水平為負相關(guān),胰島素敏感性與25-(OH)D3水平為正相關(guān),血糖正常人群缺乏維生素D可導(dǎo)致其患2型糖尿病風(fēng)險升高。維生素D可延緩2型糖尿病患者體內(nèi)胰島B細胞凋亡,能夠?qū)巯佘斩姿岷颂蔷酆厦府a(chǎn)生較強的抑制作用,抑制炎性因子在患者體內(nèi)的表達,繼而保護胰島素細胞。維生素D可對多種細胞免疫途徑產(chǎn)生調(diào)控與抑制作用,顯著緩解T細胞對胰島細胞的攻擊,進而保護患者胰島功能[6]。同時,維生素D能夠與胰島細胞中的相關(guān)受體,即維生素D靶組織有效結(jié)合,使胰島素相關(guān)轉(zhuǎn)錄基因得到全面激活,進而促進胰島素分泌,也可活化胰島細胞膜表面的鈣離子通道,誘導(dǎo)酪氨酸等胰島素受體底物磷酸化,繼而促進胰島素合成及釋放,緩解胰島素抵抗。另外,維生素D可調(diào)節(jié)脂代謝,使患者體內(nèi)脂肪酸代謝逐步恢復(fù)至正常水平,并可對胰島B細胞產(chǎn)生較強的刺激性作用,避免胰島細胞免疫損傷,改善糖代謝與脂代謝,緩解胰島素抵抗。大量臨床研究分析證實,每日攝入維生素D1000單位,血清25-(OH)D3指標可提升10 ng/mL。本研究選用骨化三醇為補充維生素D類藥物,該藥物吸收效果良好,且用藥后無嚴重不良反應(yīng),適合不同類型2型糖尿病患者服用。應(yīng)用維生素D緩解胰島素抵抗期間,最佳血清25-(OH)D3濃度為40~60 ng/mL,其他濃度數(shù)值無法達到良好的臨床效果,為此需合理確定骨化三醇服用劑量[7]。
總結(jié)分析本研究中的各項數(shù)據(jù)資料,研究組患者治療后HbAlc、HOMA-IR、FINS、空腹血糖均優(yōu)于對照組,可認為2型糖尿病患者補充維生素D配合常規(guī)降糖藥物治療能夠緩解胰島素抵抗,調(diào)節(jié)胰島素分泌,有效改善血糖及糖化血紅蛋白指標,其應(yīng)用價值顯著優(yōu)于單一降糖藥物干預(yù)模式。
綜上所述,2型糖尿病患者補充維生素D可緩解胰島素抵抗,值得全面推廣。同時,本次研究持續(xù)進行時間較短,擇取患者樣本量較少,缺乏同類型數(shù)據(jù)資料內(nèi)容的比對性研究與分析,在研究流程設(shè)計等方面需要進一步完善調(diào)整,2型糖尿病患者補充維生素D對胰島素抵抗的影響仍需進一下研究分析。