心源性和非心源性腦梗死阿替普酶溶栓對(duì)比研究

王繼升，沈駿，姜宇，周仁華，高少鴿

泰州市第四人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇泰州225300

心源性腦梗死和非心源性腦梗死均屬于栓塞性腦梗死，多為血流帶進(jìn)顱內(nèi)的固體、液體或氣體栓子將某一腦血管堵塞，造成腦部血液供應(yīng)障礙，從而導(dǎo)致腦梗死[1]。心源性腦梗死一般發(fā)生在心臟病基礎(chǔ)上，病變后的心內(nèi)膜由于炎癥結(jié)成贅生物，在脫落后隨著血液循環(huán)進(jìn)入顱腦，引發(fā)腦栓塞。其中心肌梗死、先天性心臟病、心臟手術(shù)等情況都有栓子脫落的可能性，尤其是心臟病出現(xiàn)房顫時(shí)更容易造成栓子脫落，促使腦梗死的發(fā)生。而非心源性的腦梗死主要病因是氣栓塞、長骨骨折時(shí)的脂肪栓塞、腦靜脈栓塞、肺靜脈栓塞。靜脈溶栓是在患者發(fā)病后4～5 h的時(shí)間窗內(nèi)治療的有效手段，能有效改善患者腦缺血區(qū)域的血液循環(huán)情況，能夠促進(jìn)神經(jīng)功的恢復(fù)。溶栓治療越早，患者的臨床結(jié)局就越好[2-3]。該文就2019年3月—2020年6月收治的52例腦梗死患者采用阿替普酶溶栓治療的效果進(jìn)行研究，對(duì)比心源性腦梗死和非心源性腦梗死的治療效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究方便選取52例腦梗死患者均為該院心源性腦梗死患者24例；非心源性腦梗死患者28例。心源性腦梗死組中女14例，男10例；年齡57～89歲，平均（72.33±7.36）歲。非心源性腦梗死組中女18例，男10例；年齡55～88歲，平均（71.54±7.97）歲。所有患者經(jīng)診斷均符合急性缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）≥4分。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：治療時(shí)間窗在5 h內(nèi)；對(duì)該次研究內(nèi)容知情，并簽署同意書；該次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：神經(jīng)功能缺損評(píng)分在25分以上患者；嚴(yán)重的器官功能損傷情況患者；精神障礙患者；顱內(nèi)出血患者。

1.2 方法

兩組患者入院后均予以吸氧、抗血小板凝聚、血管擴(kuò)張、神經(jīng)保護(hù)等基礎(chǔ)治療，在此基礎(chǔ)上予以阿替普酶（注冊(cè)證號(hào)：S20110055；規(guī)格：50 mg）靜脈溶栓治療，使用劑量為0.9 mg/kg，最大劑量77 mg。首次使用將總劑量的10%在1 min內(nèi)完成靜脈推注，剩余劑量在1 h內(nèi)持續(xù)靜脈滴注治療。兩組患者均連續(xù)治療1周觀察療效。

1.3 觀察指標(biāo)

①對(duì)比兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分，采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)對(duì)患者治療前、治療后3 h、治療后24 h及治療后7 d的神經(jīng)功能缺損評(píng)分進(jìn)行評(píng)估，總共有15項(xiàng)評(píng)分參數(shù)，總分42分，分?jǐn)?shù)越低患者的狀態(tài)越好。②對(duì)比兩組患者日常生活活動(dòng)能力，采用Barthel index（BI）評(píng)分量表對(duì)患者治療前、治療后3 h、治療后24 h及治療后7 d的吃飯、梳洗、穿衣、轉(zhuǎn)移、上廁所等10項(xiàng)日常生活能力進(jìn)行評(píng)估，滿分為100分，分?jǐn)?shù)與患者的生活能力成正比。③對(duì)比兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率，包括皮膚黏膜出血、腦疝、腦出血情況。

6例患者住院時(shí)間不足7 d，在出院前進(jìn)行NIHSS、BI評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前和治療后3 h、治療后24 h、治療后7 d的NIHSS評(píng)分對(duì)比

心源性腦梗死組和非心源性腦梗死組治療前和治療3 h后的NIHSS評(píng)分對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；非心源性腦梗死組患者治療3 h后的NIHSS評(píng)分略低于心源性腦梗死組患者。非心源性腦梗死組患者治療24 h后和治療7 d后的NIHSS評(píng)分均低于心源性腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者各治療階段的NIHSS評(píng)分對(duì)比[（±s）,分]

表1 兩組患者各治療階段的NIHSS評(píng)分對(duì)比[（±s）,分]

組別治療前治療后3 h 治療后24 h治療后7 d心源性腦梗死組（n=24）非心源性腦梗死組（n=28）t值P值13.65±3.64 13.57±4.83 0.068 0.946 12.44±4.65 12.16±4.35 0.223 0.825 11.42±4.53 8.56±5.11 2.139 0.037 9.72±3.75 6.54±3.27 3.232 0.002

2.2 兩組患者治療前和治療后3 h、治療后24 h、治療后7 d的BI評(píng)分對(duì)比

心源性腦梗死組和非心源性腦梗死組治療前和治療3 h后的BI評(píng)分對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；非心源性腦梗死組患者治療3 h后的BI評(píng)分略高于心源性腦梗死組患者。非心源性腦梗死組患者治療24 h后和治療7 d后的BI評(píng)分均高于心源性腦梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者各治療階段后的BI評(píng)分對(duì)比[（±s）,分]

表2 兩組患者各治療階段后的BI評(píng)分對(duì)比[（±s）,分]

組別治療前治療后3 h 治療后24 h治療后7 d心源性腦梗死組（n=24）非心源性腦梗死組（n=28）t值P值16.53±5.36 17.24±5.19 0.483 0.631 18.66±3.57 19.24±3.48 0.591 0.557 28.86±3.54 31.46±4.33 2.382 0.021 30.25±5.78 37.64±5.71 4.622＜0.001

2.3 兩組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比

非心源性腦梗死組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率7.14%，比心源性腦梗死組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率33.33%低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比[n（%）]

3 討論

隨著人們社會(huì)生活結(jié)構(gòu)的變化和人口老齡化的加劇，近30年來我國的腦梗死發(fā)病率和患病率呈現(xiàn)出上升趨勢，占有腦血管疾病中較大的比例。腦梗死患者的臨床癥狀較為復(fù)雜，與患者腦損害的否位、腦缺血性血管的大小、缺血的嚴(yán)重程度、發(fā)病前是都有其他疾病以及是否合并其他重要臟器疾病相關(guān)[5]。目前臨床上以神經(jīng)影像學(xué)顯示責(zé)任缺血病灶時(shí)，無論患者癥狀、體征持續(xù)時(shí)間的長短，均可確診為腦梗死，在未有影像學(xué)責(zé)任病灶證據(jù)時(shí)，以患者的臨床癥狀及體征持續(xù)超過24 h為時(shí)間界限來確診腦梗死[6]。急性腦梗死患者具有與起病急、局灶神經(jīng)功能缺損、臨床癥狀或體征持續(xù)時(shí)間不限等特征。腦梗死一旦發(fā)生需要進(jìn)行急癥處理，輔以后期康復(fù)治療，持續(xù)促進(jìn)患者的神經(jīng)功能缺損恢復(fù)[7]。

在該文研究中，采用阿替普酶早期溶栓治療的心源性腦梗死患者和非心源性腦梗死患者，治療效果差異性明顯。心源性腦梗死組患者和非心源性腦梗死組治療前NIHSS評(píng)分（13.65±3.64）分、（13.57±4.83）分和治療3 h后（12.44±4.65）分、（12.16±4.35）分相近（P>0.05），但非心源性腦梗死組患者治療3 h后的NIHSS評(píng)分略低于心源性腦梗死組患者。非心源性腦梗死組患者治療24 h后NIHSS評(píng)分（8.56±5.11）分和治療7 d后（6.54±3.27）分均低于心源性腦梗死組患者治療24 h后（11.42±4.53）分 和 治 療7 d后（9.72±3.75）分（P＜0.05）；心源性腦梗死組和非心源性腦梗死組治療前BI評(píng)分（16.53±5.36）分、（17.24±5.19）分和治療3 h后（18.66±3.57）分、（19.24±3.48）分相近（P>0.05），但非心源性腦梗死組患者治療3 h后的BI評(píng)分略高于心源性腦梗死組患者。非心源性腦梗死組患者治療24 h后（31.46±4.33）分和治療7 d后（37.64±5.71）分的BI評(píng)分，均高于心源性腦梗死組患者治療24 h后（28.86±3.54）分和治療7 d后（30.25±5.78）分（P＜0.05）；非心源性腦梗死組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為7.14%，比心源性腦梗死組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率33.33%低（P＜0.05）。究其原因?yàn)榘⑻嫫彰甘且环N重組人組織纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA），主要作用是激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，使其變成纖溶酶，達(dá)到溶解血栓的目的。而心源性腦梗死患者血栓堵塞情況較嚴(yán)重，血栓體積也較大，在患者起病急的情況下不能在短時(shí)間內(nèi)創(chuàng)建側(cè)支循環(huán)，達(dá)到治療的目的[8-9]。且心源性腦梗死患者更容易出現(xiàn)皮膚黏膜出血癥狀，在治療中影響到全身凝血變化，雖然相比腦出血癥狀來說對(duì)患者的傷害較小，但對(duì)患者健康產(chǎn)生一定影響[10-11]。在侯立剛[12]相關(guān)研究中，心源性腦梗死患者治療前后的NIHSS評(píng)分為（12.17±3.62）分、（10.33±2.45）分，非心源性腦梗死患者治療前后的NIHSS評(píng)分為（12.38±3.74）分、（5.34±2.14）分，治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；心源性腦梗死患者組不良反應(yīng)發(fā)生率為30.95%，比非心源性腦梗死患者組不良反應(yīng)發(fā)生率7.32%高（P＜0.05）。與該次研究結(jié)果相近。

綜上所述，非心源性腦梗死患者使用阿替普酶溶栓治療的效果比心源性腦梗死患者使用阿替普酶溶栓治療的效果好。