痰濁阻肺型慢性阻塞性肺疾病與動(dòng)脈硬化斑塊的相關(guān)性研究

王念源（天津市濱海新區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,天津 300451）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）成為重大公共衛(wèi)生學(xué)問題，全球疾病研究報(bào)告顯示，截至2016年全球COPD病例為2.51億例，2015年該疾病導(dǎo)致317萬人死亡[1]。隨著經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展及人口老齡化進(jìn)程的加快，慢性阻塞性肺疾病發(fā)病率也不斷升高。其中，在患有阻塞性肺疾病的患者中，心血管合并癥的患者非常普遍，與普通患者相比，慢阻肺患者中合并心血管疾病的患者發(fā)病率和死亡率高一倍以上[2-3]。研究發(fā)現(xiàn)，慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期間易受到心血管疾病的影響。同時(shí)，傳統(tǒng)心血管風(fēng)險(xiǎn)因素如高血壓、吸煙等也是慢阻肺患者的影響因素。本研究探討痰濁阻肺型慢性阻塞性肺疾病患者是否增加動(dòng)脈硬化斑塊的風(fēng)險(xiǎn)，為活血化瘀法的臨床應(yīng)用提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取天津市濱海新區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)一科病房2016年12月-2018年9月收治的慢阻肺患者120例，病例符合慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[4]，并根據(jù)是否合并動(dòng)脈粥樣硬化分為A、B組，其中A組合并動(dòng)脈粥樣硬化100例，B組無心血管合并癥20例。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）。②意識(shí)清晰依從性好。③知情同意自愿參加本研究。

1.3 患者分組 納入研究患者分為兩組，動(dòng)脈粥樣硬化合并慢阻肺患者為A組，其中男性66例，女性34例，平均年齡（73.7±8.3）歲，并根據(jù)入院檢查結(jié)果分為高血壓組（23例）、心力衰竭組（26組）、心律失常組（11例）、冠心病組（40例）。以無心血管疾病合并慢阻肺患者為B組。入院時(shí)所有研究對象均進(jìn)行肺功能檢測測定用力肺活量（FVC）及1s用力呼氣量（FEV1）值。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 頸動(dòng)脈超聲檢測 研究對象均行雙側(cè)頸動(dòng)脈彩超檢查，根據(jù)是否造成頸動(dòng)脈管腔狹窄分為無狹窄組（I、Ⅱ型）和狹窄組（Ⅲ、Ⅳ、V型）。

1.4.2 生化指標(biāo)測定 受試者禁食12h，所有患者抽取空腹靜脈血3-4m1，及時(shí)分離血清，分別檢測總膽固醇（TC）、纖維蛋白原（FBG）、同型半胱氨酸（HCY）水平。

1.5 血?dú)夥治?患者入院當(dāng)天治療之前先行血?dú)夥治?，抽取?dòng)脈血1mL，測定未吸氧狀態(tài)下氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析選擇SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以n(%)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料結(jié)果 一般資料結(jié)果顯示，A、B兩組患者年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)、慢阻肺病史差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般臨床資料結(jié)果

2.2 生化指標(biāo)檢測結(jié)果 A組患者PO2水平（60.12±9.01）mmHg明顯低于B組患者（62.53±4.92）mmHg，而PCO2水平A組（45.36±8.98）mmHg高于B組（37.86±8.31）mmHg，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；A組患者膽固醇指標(biāo)為（11.32±3.12）mmol/L，F(xiàn)BG為（10.32±2.12）g/L，HCY為（18.62±2.15）umol/L，高于B組膽固醇指標(biāo)（10.86±2.77）mmol/L，F(xiàn)BG（9.10±2.15）g/L，HCY（16.53±3.61）umol/L，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者生化指標(biāo)、血?dú)夥治霰容^

2.3 頸動(dòng)脈超聲檢測結(jié)果 頸動(dòng)脈超聲結(jié)果顯示，A組患者IMT（頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度）為（1.81±0.11）mm，明顯高于B組（1.32±0.08）mm，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組比較顯示，患者動(dòng)脈硬化斑塊發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者頸動(dòng)脈血管硬化程度

3 討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）被列為慢性病之一，世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)顯示，2016年全世界COPD患者為2.51億例，其中以老年患者居多[5]。相關(guān)研究表明，慢阻肺（COPD）是心血管疾?。–VD）發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，COPD的急性加重大大增加了發(fā)生重大心血管不良事件的發(fā)生[6-7]。Van等研究表明[8]，慢阻肺患者肺部產(chǎn)生炎癥可能導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生。根據(jù)理論模型，吸煙、空氣污染和慢性感染等危險(xiǎn)因素均可能導(dǎo)致巨噬細(xì)胞及氣道上皮細(xì)胞介導(dǎo)的肺部炎癥，來自肺部組織的炎癥介質(zhì)可以經(jīng)全身循環(huán)流動(dòng)，并導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，進(jìn)而引起心血管不良事件的發(fā)生；另一方面，傳統(tǒng)的心血管風(fēng)險(xiǎn)因素，如吸煙、高血壓、高脂血癥及糖尿病均會(huì)導(dǎo)致COPD的進(jìn)展及惡化[9-10]。對此，探究慢阻肺（COPD）與心血管疾病（CVD）之間的共同危險(xiǎn)因素至關(guān)重要，戒煙是預(yù)防慢阻肺的有效方法，對于合并癥患者可適當(dāng)控制血壓，制定針對性治療方案；對糖尿病患者進(jìn)行嚴(yán)格血糖控制，高血脂患者適當(dāng)用藥管理，減少慢阻肺患者急性發(fā)作的易感斑塊破裂。目前，尚無治愈慢阻肺的有效方法，因此，應(yīng)進(jìn)行心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)評估及危險(xiǎn)因素的早期篩查。