劉 蕾,許宏偉,姚艷影,宋智勇,羅東雷
(1.河北省承德市中心醫(yī)院,河北 承 德 067000 2.中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八〇(白求恩國(guó)際和平)醫(yī)院急診科,河北 石家莊 050000)
《中國(guó)心血管報(bào)告》顯示我國(guó)冠心病的發(fā)生率與死亡率持續(xù)上升,該現(xiàn)象與目前人口老齡化趨勢(shì)息息相關(guān),也離不開(kāi)人們生活習(xí)慣與工作方式改變帶來(lái)的影響。當(dāng)前全球范圍內(nèi)均將冠心病作為重點(diǎn)關(guān)注疾病,成為全球公共衛(wèi)生問(wèn)題,為威脅人們身心健康的第一大疾病。冠心病患者主要表現(xiàn)為心絞痛,因心肌供氧與需氧間暫時(shí)失衡而引起的心肌缺血癥狀,多數(shù)心絞痛處于穩(wěn)定狀態(tài),因勞累過(guò)度導(dǎo)致心肌處于缺血狀態(tài)。冠脈造影為當(dāng)前冠心病的診斷金標(biāo)準(zhǔn),但在減少漏診率的同時(shí)也造成過(guò)度醫(yī)療,臨床統(tǒng)計(jì)表明冠脈造影診斷冠心病的陽(yáng)性率為20%~70%[1],且該檢查具有有創(chuàng)性,并發(fā)癥與醫(yī)療成本都是值得考慮的問(wèn)題,基于此對(duì)疑似冠心病胸痛者開(kāi)展負(fù)荷試驗(yàn)如平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),再開(kāi)展冠脈造影以確診。更年期女性出現(xiàn)胸痛癥狀的原因?yàn)榇萍に厮ネ撕髮?dǎo)致內(nèi)分泌功能處于失調(diào)狀態(tài),神經(jīng)自主功能也無(wú)法保持穩(wěn)定,但不排除因冠心病引起,在治療方面多注重自主神經(jīng)功能與內(nèi)分泌功能的調(diào)節(jié)及減輕精神壓力等,但療效欠佳。體外反搏(external counterpulsation,ECP)為無(wú)創(chuàng)性物理療法,臨床普遍認(rèn)為該療法可增加心肌灌注量且安全無(wú)創(chuàng),為臨床冠心病標(biāo)準(zhǔn)療法的輔助手段?,F(xiàn)選取64例更年期女性胸痛患者,將ECP的療效報(bào)道如下。
1.1一般資料:選擇2020年1月至2021年1月收治的更年期女性胸痛患者64例,納入標(biāo)準(zhǔn):①胸痛甚至延伸至背部,開(kāi)展平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性,心電圖提示缺血性改變;②與臨床穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)相符;③不接受冠脈造影;④知曉本研究并簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①冠脈介入治療史等血運(yùn)重建史或合并心肌梗死;②心絞痛類(lèi)型為不穩(wěn)定型,心功能分級(jí)為Ⅲ~Ⅳ級(jí),合并主動(dòng)脈疾病且病情嚴(yán)重;③合并嚴(yán)重肝腎系統(tǒng)或造血系統(tǒng)功能異常及精神異常者;④對(duì)本組用藥過(guò)敏或存在ECP禁忌癥如出血性疾病、主動(dòng)脈瘤、靜脈血栓形成、四肢嚴(yán)重動(dòng)脈閉塞性病變、活動(dòng)性肺結(jié)核及惡性腫瘤者;⑤超高齡(>90歲)。本研究符合倫理學(xué)原則。平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果均為陽(yáng)性,數(shù)字隨機(jī)法均分成兩組,各32例,對(duì)照組年齡42~55歲,平均年齡(48.62±3.45)歲;合并癥:8例糖尿病,9例高血壓。觀察組年齡43~57歲,平均年齡(49.32±4.12)歲;合并癥:7例糖尿病,9例高血壓。兩組患者基礎(chǔ)資料比較具有均衡性(P>0.05)。
1.2方法:兩組實(shí)施控糖、降壓、心絞痛發(fā)作時(shí)口服硝酸甘油、控制飲食與體重及戒煙等基礎(chǔ)療法。對(duì)照組采取常規(guī)藥物治療,口服12.5mg酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391),每天2次。觀察組基于此采取ECP治療,型號(hào)為WBY-Y增強(qiáng)型,由廣州醫(yī)療器材廠生產(chǎn),每天2次,每周6次,每次時(shí)間為1h,共30h。
1.3觀察指標(biāo):①療效評(píng)定:胸痛不再發(fā)作判定為顯效;胸痛發(fā)作次數(shù)減少,多發(fā)作于活動(dòng)劇烈時(shí)判定為有效;胸痛發(fā)作次數(shù)未減少甚至加重判定為無(wú)效。②于治療前后分別開(kāi)展平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),并記錄ST段出現(xiàn)時(shí)回見(jiàn)與下移幅度及運(yùn)動(dòng)耐量,以輔助評(píng)估臨床療效。③血液指標(biāo):于治療前后抽取兩組5mL空腹靜脈血,一氧化氮(NO)水平應(yīng)用硝酸還原酶法測(cè)定,雙抗體夾心法將血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平測(cè)量出來(lái),酶聯(lián)免疫吸附法將超氧化歧化酶(SOD)水平測(cè)量出來(lái)。
2.1兩組臨床療效比較:觀察組總有效率為96.9%,明顯高于對(duì)照組78.1%(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較
2.2兩組治療前后平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果比較:兩組治療前平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)相關(guān)數(shù)據(jù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組與治療前相比其ST段下移幅度減少,ST段出現(xiàn)時(shí)間延長(zhǎng)且運(yùn)動(dòng)耐量提升(P<0.05),而對(duì)照組僅ST段下移幅度與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組上述指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 治療前后兩組平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果比較
2.3兩組治療前后血液指標(biāo)水平比較:兩組治療前NO、VEGF及SOD評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組NO、SOD水平均高于同組治療前,VEGF水平均低于同組治療前(P<0.05);治療后觀察組VEGF水平低于對(duì)照組,NO、SOD比對(duì)照組更高(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組治療前后血液指標(biāo)水平比較
冠心病危險(xiǎn)因素眾多,傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為關(guān)聯(lián)于遺傳、年齡、肥胖、“三高”及不良生活行為等,近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、血液粘稠度異常、感染與炎癥等也密切關(guān)聯(lián)于本病的發(fā)生發(fā)展[2]。女性進(jìn)入更年期后機(jī)體雌激素分泌量變少,可能會(huì)破壞神經(jīng)與內(nèi)分泌、垂體與下丘腦的正常平衡,削弱大腦皮質(zhì)抑制功能,引起功能紊亂即自主神經(jīng),進(jìn)而引起胸痛。但在臨床表現(xiàn)為胸痛、心肌缺血的患者中心臟微血管或冠脈病變的風(fēng)險(xiǎn)更大。資料稱心電圖缺血型ST段改變且存在心前區(qū)疼痛伴隨癥的更年期女性中多數(shù)確診為冠心病[3]。美托洛爾為β受體阻斷劑,可降低心肌收縮力與心率,并對(duì)血漿腎素活性進(jìn)行抑制后保護(hù)器官,還可阻斷腎上腺素受體作用通道后將交感神經(jīng)興奮性降低,降低迷走神經(jīng)張力與心率傳導(dǎo)速度,減少心肌耗氧后保護(hù)心功能。ECP為物理生物學(xué)技術(shù),被批準(zhǔn)用于治療缺血性疾病,大量研究證實(shí)其可有效減輕冠心病患者心絞痛癥狀并提高活動(dòng)耐量,從中獲益者約占75%,且該獲益的持續(xù)時(shí)間至少為3年[4,5]。
ECP工作原理將氣囊放置于肢體與臀部,參照機(jī)體心電QRS波將信號(hào)觸發(fā)并計(jì)時(shí),心臟舒張時(shí)心電觸發(fā)氣囊并急速加壓四肢或臀部動(dòng)脈內(nèi)的血液,使其向主動(dòng)脈與其他大血管反流,心臟若早期收縮則將四肢氣囊壓力快速降低,使血液能夠流向四肢動(dòng)脈,作用機(jī)制具體如下:①血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)得以改變:ECP可上調(diào)主動(dòng)脈收縮壓后上調(diào)冠脈灌注量水平,促使溫和支處于開(kāi)放狀態(tài)后保證缺血的心肌組織能夠持續(xù)獲得血液供應(yīng),將收縮功能增強(qiáng);還可將收縮壓降低,心臟負(fù)荷得以減輕,耗氧量也相應(yīng)減少,進(jìn)而改善心臟指數(shù),作用類(lèi)似于心臟輔助泵,不僅可減輕心臟負(fù)擔(dān),而且還可改善心臟供血[6]。②將內(nèi)皮細(xì)胞功能增強(qiáng):血液流動(dòng)時(shí)與血管內(nèi)皮細(xì)胞間會(huì)形成切應(yīng)力,該力可增加內(nèi)皮細(xì)胞活性因子的釋放,預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化與防止血栓形成。反搏期間雙脈血流生成,將血流切應(yīng)力增加,引起內(nèi)皮細(xì)胞功能與形態(tài)的系列良性變化,啟動(dòng)內(nèi)皮細(xì)胞的自我修復(fù)與調(diào)節(jié)功能,這是其他冠心病治療手段無(wú)可比擬的優(yōu)勢(shì)。如SOD的抗氧化作用強(qiáng)大,當(dāng)其中和于腦局部氧化應(yīng)激反應(yīng)的產(chǎn)物時(shí)其含量會(huì)降低;NO作為血管活性物質(zhì)主要由血管上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、部分神經(jīng)細(xì)胞及血小板釋放,可加快肺血管擴(kuò)張;VEGF可結(jié)合于血管內(nèi)皮細(xì)胞后將血管通透性增加,其水平正相關(guān)于血管內(nèi)皮損傷程度。VEGF可介導(dǎo)NO合成,而NO也能對(duì)VEGF的釋放與合成進(jìn)行調(diào)節(jié),因此檢測(cè)上述指標(biāo)水平有利于了解血管內(nèi)皮損傷情況。本組結(jié)果表明觀察組VEGF水平低于對(duì)照組與同組治療前,NO、SOD高于對(duì)照組與同組治療前(P<0.05),證實(shí)ECP可將血管內(nèi)皮細(xì)胞功能有效增強(qiáng)。③將神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)程啟動(dòng):ECP會(huì)將回心血量提升后將腎小球?yàn)V過(guò)率增加,進(jìn)而增加心房鈉尿肽分泌量,引起強(qiáng)大的排鈉、利尿及血管擴(kuò)張作用,同時(shí)改善心肌供血,減少耗氧量。④其他:ECP還可加快側(cè)支循環(huán)的建立速度,加快血管新生過(guò)程,研究稱反搏后心肌缺血改善者占70%~80%;ECP還可調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng),促使心臟自主神經(jīng)功能達(dá)到平衡,減輕心臟毒性作用,保護(hù)缺血心臟;還可改善臟器微循環(huán)與血液流變學(xué)效應(yīng),通過(guò)各種機(jī)制抑制或治療冠心病的各種誘因。本研究結(jié)果表明觀察組總有效率為96.9%,明顯高于對(duì)照組78.1%(P<0.05),治療后兩組ST段下移幅度以觀察組更低,而ST段出現(xiàn)時(shí)間與運(yùn)動(dòng)耐量以觀察組更高(P<0.05)。提示ECP可增加活動(dòng)耐量,改善心功能。
綜上所述,ECP治療可有效改善平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性更年期女性胸痛癥狀,值得推廣。