血小板及其參數(shù)在細(xì)菌、真菌及病毒感染治療前后的變化分析

張開民，雷婷，張秀芳

（安徽省亳州市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，安徽 亳州 236800）

血常規(guī)檢查作為感染的診斷手段之一，普遍應(yīng)用于臨床中，白細(xì)胞在感染中的變化通常較敏感，但其影響因素較多，包括生理和病理上的多種因素，導(dǎo)致白細(xì)胞對(duì)感染的診斷特異性不高。而隨著人們對(duì)血小板功能認(rèn)識(shí)和研究的深入，血小板在感染與免疫中的相互作用已成為近年來醫(yī)學(xué)研究的重點(diǎn)?；诖耍狙芯恐荚谔接懷“甯髦笜?biāo)在機(jī)體感染治療前后變化及其在鑒別各型病原體感染中的作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年1月至2017年2月本院收治的各種病原體感染患者115例，按感染的病原體類型分為：革蘭陰性桿菌敗血癥組36例，其中男7例，女29例，平均年齡（58.1±17.8）歲；革蘭陽性球菌敗血癥組20例，其中男9例，女11例；平均年齡（59.3±20.2）歲；局部組織細(xì)菌感染組16例，其中男7例，女9例，平均年齡（60.6±22.8）歲；真菌感染組12例，其中男6例，女6例，平均年齡（67.8±16.6）歲；病毒感染組31例，其中男19例，女12例，平均年齡（65.5±16.4）歲。以50名健康體檢者作為對(duì)照組，其中男29名，女21名；平均年齡（57.0±8.0）歲。

1.2 分組標(biāo)準(zhǔn) 敗血癥病例為血培養(yǎng)陽性，臨床診斷確診的患者。革蘭陰性桿菌敗血癥表示為“G-敗血癥”，革蘭陽性球菌敗血癥表示為“G+敗血癥”。局部組織細(xì)菌感染為血培養(yǎng)陰性，機(jī)體某一部位出現(xiàn)細(xì)菌感染的患者。真菌感染組為細(xì)菌培養(yǎng)陰性，痰或尿液或組織分泌物真菌培養(yǎng)陽性的患者。病毒感染者為細(xì)菌和真菌培養(yǎng)陰性，呼吸道病毒抗體譜IgM陽性的患者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 血液病化療中，嚴(yán)重外傷和大手術(shù)者；腫瘤化療中，內(nèi)出血、急性心肌梗死者；非感染因素者。

1.4 方法 血常規(guī)計(jì)數(shù)分析采用希森美康Sysmex XE-2100血液分析儀。

1.5 觀察指標(biāo) 比較各組治療前后患者血小板計(jì)數(shù)（PLT）、血小板平均體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）及大血小板比例（P-LCR）水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，多組間比較采用單因素方差分析（F檢驗(yàn)），組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前血小板參數(shù)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果比較 治療前，革蘭陰性桿菌敗血癥組、革蘭陽性球菌敗血癥組、局部組織細(xì)菌感染組、真菌感染組、病毒感染組患者血小板參數(shù)與對(duì)照組比較均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

表1 治療前血小板參數(shù)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果比較（±s）Table 1 Comparison of laboratory test results of platelet parameters before treatment(±s)

表1 治療前血小板參數(shù)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果比較（±s）Table 1 Comparison of laboratory test results of platelet parameters before treatment(±s)

注：G-，革蘭氏陰性菌；G+，革蘭氏陽性菌。PLT，血小板計(jì)數(shù)；MPV，血小板平均體積；PDW，血小板分布寬度；P-LCR，大血小板比例

組別G-敗血癥組G+敗血癥組局部組織感染組真菌感染組病毒感染組對(duì)照組F值P值例數(shù)36 20 16 12 31 50 PLT（×109/L）213±71 201±69 210±72 212±83 210±60 216±40 0.2＞0.05 MPV（fl）10.1±1.1 10.1±1.0 10.5±1.4 9.7±1.4 10.2±0.9 10.4±0.9 1.4＞0.05 PDW（fl）12.3±2.4 12.7±3.0 13.0±3.0 11.3±3.0 12.1±1.5 12.6±1.7 0.9＞0.05 P-LCR（%25.5±6.3 25.8±9.0 29.0±10.4 23.5±11.0 26.8±6.5 28.8±7.1 1.6＞0.05

2.2 治療前后各組血小板計(jì)數(shù)比較 治療后，G-敗血癥組、G+敗血癥組、局部組織細(xì)菌感染組及真菌感染組血小板計(jì)數(shù)較治療前明顯增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 治療前后各組血小板計(jì)數(shù)比較（±s，×109/L）Table 2 Comparison of platelet count before and after treatment（±s，×109/L）

表2 治療前后各組血小板計(jì)數(shù)比較（±s，×109/L）Table 2 Comparison of platelet count before and after treatment（±s，×109/L）

注：G-，革蘭氏陰性菌；G+，革蘭氏陽性菌

時(shí)間治療前治療后t值P值G-敗血癥組213±71 359±107 10.00＜0.05 G+敗血癥組201±69 358±120 8.10＜0.05局部組織感染組210±72 318±105 5.80＜0.05真菌感染組212±83 308±147 3.50＜0.05病毒感染組210±60 206±51 0.77＞0.05

2.3 治療前后各組血小板MPV、PDW、P-LCR比較 治療后，G-敗血癥組、G+敗血癥組、局部組織細(xì)菌感染組MPV、PDW、P-LCR均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，病毒感染組MPV、P-LCR明顯高于治療前（P＜0.05）；真菌感染組治療前后MPV、PDW、P-LCR比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表3。

表3 MPV、PDW、P-LCR治療前后的變化情況（±s）Table 3 Changes of MPV,PDWand P-LCR before and after treatment(±s)

表3 MPV、PDW、P-LCR治療前后的變化情況（±s）Table 3 Changes of MPV,PDWand P-LCR before and after treatment(±s)

注：MPV，血小板平均體積；PDW，血小板分布寬度；P-LCR，大血小板比例

指標(biāo)MPV PDW P-LCR時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后G-敗血癥組10.1±1.1 9.8±1.0 12.3±2.4 11.3±2.0 25.5±6.3 22.7±5.7 t值2.53 4.02＜0.05 3.70＜0.05 P值＜0.05 G+敗血癥組10.1±1.0 9.7±1.0 12.7±3.0 10.7±1.8 25.8±9.0 22.2±7.9 t值2.46 3.98＜0.05 2.64＜0.05 P值＜0.05局部組織細(xì)菌感染組10.5±1.4 10.1±1.2 13.0±3.0 11.7±2.2 29.0±10.4 26.0±9.4 t值2.21 4.27＜0.05 2.26＜0.05 P值＜0.05真菌感染組9.7±1.4 10.0±1.3 11.3±3.0 11.2±2.4 23.5±11.0 25.0±10.5 t值-1.34 0.15＞0.05-0.89＞0.05 P值＞0.05病毒感染組10.2±0.9 10.7±0.7 12.1±1.5 12.3±1.4 26.8±6.5 29.8±5.6 t值-4.70-1.40＞0.05-4.20＜0.05 P值＜0.05

3 討論

血小板由骨髓巨核細(xì)胞產(chǎn)生，早期研究主要集中在止血功能上，人體組織損傷時(shí)參與一期止血[1]。血小板減少或功能障礙可引起機(jī)體的紫癜和出血。隨著研究的深入，越來越多學(xué)者認(rèn)為血小板是一種免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞?；罨难“搴脱“逖苌⒘Ｅc白細(xì)胞結(jié)合，兩者相互刺激、活化，血小板產(chǎn)生的細(xì)胞因子快速局部釋放，調(diào)節(jié)白細(xì)胞的產(chǎn)生與趨化運(yùn)動(dòng)等效應(yīng)功能，并有助于炎癥和感染中的免疫反應(yīng)，在人體的免疫反應(yīng)中發(fā)揮重要的作用[2]。在感染和炎癥狀態(tài)時(shí)，血小板表達(dá)大量的可溶性介質(zhì)和細(xì)胞因子，可促使血小板直接識(shí)別、隔離和殺死病原體，并增強(qiáng)白細(xì)胞的吞噬和殺死病原體的能力[3]。有研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)細(xì)菌感染的先天性免疫應(yīng)答需要中性粒細(xì)胞和血小板的相互作用，并最終導(dǎo)致強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)以清除病原體[4]。

感染因素導(dǎo)致的血小板增多占30.6%，居于各類病因的首位[5]。若感染過程時(shí)，血小板未出現(xiàn)增多，而是出現(xiàn)降低，提示機(jī)體感染較重，且感染程度與血小板計(jì)數(shù)呈負(fù)相關(guān)，也提示血小板減低可作為評(píng)估機(jī)體預(yù)后的危險(xiǎn)因素之一[6]。本研究結(jié)果表明，治療后，細(xì)菌類感染患者血小板增高（P＜0.05），可能是機(jī)體的一種保護(hù)性反應(yīng)，血小板的升高可增加機(jī)體的抗感染和免疫功能，其機(jī)制可能與機(jī)體內(nèi)一些因子水平有關(guān)，如白介素-11（IL-11）[7]和EPO等。劉蕾等[8]研究證實(shí)，機(jī)體在急性炎癥和應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，血小板生成素水平的升高與血小板計(jì)數(shù)無明顯相關(guān)性。與本研究中患者急性感染初期，血小板數(shù)量并未升高，而在恢復(fù)期中才觀察到血小板增加一致。史宏等[9]在對(duì)川崎病患兒的研究中發(fā)現(xiàn)，在病程初期，血清TPO、白介素-3和白介素-6水平均明顯升高，此時(shí)血小板升高不明顯，而在病情發(fā)展2周后，炎癥因子水平下降，血小板計(jì)數(shù)明顯升高，與本研究的細(xì)菌感染中血小板的變化相似。

國外有學(xué)者指出，血小板增多聯(lián)合白細(xì)胞，C-反應(yīng)蛋白和膿尿指標(biāo)，其診斷細(xì)菌感染的敏感性可提高至93%，這種簡(jiǎn)單、易得、廉價(jià)的診斷標(biāo)志物，能快速、準(zhǔn)確地識(shí)別發(fā)熱嬰兒的細(xì)菌感染，對(duì)臨床治療具有十分重要的價(jià)值[10]。本研究中，治療后，局部組織細(xì)菌感染組血小板體積降低，可能是由于新生血小板數(shù)量的增加，血小板未完全成熟，體積較小，以小血小板居多，導(dǎo)致MPV、PDW、P-LCR水平降低（P＜0.05）。而病毒感染時(shí)，血小板數(shù)量未增加，可能是以血液中原有的血小板參與了免疫反應(yīng)，引起血小板功能和體積的變化，導(dǎo)致MPV、P-LCR水平增加（P＜0.05）。治療前后真菌感染組MPV、PDW、P-LCR無明顯變化。各類感染后，血小板及其參數(shù)發(fā)生不同的改變，也為臨床治療及用藥提供理論依據(jù)。

綜上所述，血小板參與機(jī)體感染后的免疫調(diào)節(jié)，血小板計(jì)數(shù)及其參數(shù)在不同感染后出現(xiàn)的不同變化，可用于初步判斷臨床治療效果及病原體類型，對(duì)于臨床治療用藥有一定的指導(dǎo)作用。血小板在感染中更精細(xì)的變化，因此，在分子水平上的變化值得未來進(jìn)行更深入的觀察和研究。