不典型急性主動脈夾層1例

王儉，杜繼平，謝紫凌，賈長海

(1.成都市雙流區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內一科，四川 成都 610200；2.成都市雙流區(qū)東升社區(qū)衛(wèi)生服務中心中醫(yī)科，四川 成都 610200；3.成都市中西醫(yī)結合醫(yī)院急診科，四川 成都 610041)

1 病例資料

患者譚某軍，男，54歲，建筑工人，因“腰骶隱痛5天，右下肢無力3h”由120接入急診科，患者5天前無明顯誘因出現腰骶部隱痛不適，無肢體功能障礙，未予重視及就診，自行服用“健骨片”癥狀有所減輕；3h前患者突發(fā)右下肢無力，無頭暈頭痛，無惡心嘔吐，無胸悶胸痛，無心悸、咯血。既往史無特殊。吸煙指數約350支/年，偶飲酒。入科查體：意識清楚，語言清晰，T 36.8℃，R 20次/分，BP 110/60mmHg(左右對稱)，急性病容，兩側鼻唇溝對稱，心肺腹查體無異常，下肢無水腫。右下肢肌力0級，肌張力減弱，痛溫覺減退，其余肢體肌力、肌張力及痛溫覺正常，病理征陰性。心電圖(見圖①)：竇性心律，電軸不偏，房性早搏，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段異常上抬，考慮急性下壁心肌梗塞，ST-T改變(Ⅰ、aVL、V3-V6)。查心肌三項陰性。頭顱CT平掃未見異常。上述檢查結果不能解釋患者病情，不排除大血管病變，故完善主動脈CTA(見圖②)：(1)主動脈夾層動脈瘤(DeBakey Ⅰ型)，左冠狀動脈、腹腔干、腸系膜上動脈起自真腔，雙側腎動脈、腸系膜下動脈起自假腔，右側髂總動脈、髂外動脈階段閉塞，動脈廣泛粥樣硬化，局部附壁血栓形成。(2)右冠狀動脈未見顯示。診斷：急性主動脈夾層(DeBakey Ⅰ型)并發(fā)急性下壁心梗、急性缺血性神經病。因醫(yī)院未開展相關手術，向家屬交代病情后轉上級醫(yī)院。隨訪獲知患者入院后死亡。

圖①心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段異常上抬，ST-T改變；圖②主動脈CTA：主動脈夾層。

2 討論

主動脈夾層是指各種原因導致主動脈內膜、中膜分離，血流進入主動脈壁中層形成血腫，并沿主動脈壁延伸剝離形成真假兩腔的一種心血管疾病[1]。該病臨床表現與夾層破口位置、血腫波及范圍等相關，臨床上有時很難與急性心肌梗塞、急腹癥、腦血管意外等相鑒別[2-3]。

若主動脈壁內壁血腫壓迫、夾層撕裂累及冠狀動脈或撕裂的內膜片堵塞冠狀動脈開口，可引起冠狀動脈急性閉塞。有研究[4-7]顯示主動脈夾層并發(fā)心肌梗塞發(fā)病率在1%-2%，且更常累及右冠狀動脈，所以心電圖多提示下壁心梗。本例患者長期吸煙、飲酒，心電圖高度提示急性下壁心梗，但患者無任何心肌缺血癥狀且心肌標志物陰性，CTA提示右冠狀動脈閉塞，考慮由主動脈夾層血腫遮蓋右冠狀竇口所致。雖然主動脈夾層、心梗可有相似的臨床癥狀，但是發(fā)病機制及治療措施完全不同。若主動脈夾層誤診為急性心肌梗塞，行溶栓、抗凝或介入治療可導致災難性后果。

近年來關于主動脈夾層合并神經系統(tǒng)損害文獻逐漸增多，尤其是DeBakey Ⅰ型夾層合并神經系統(tǒng)損害較多見[8]。近端夾層血腫壓迫腦、脊髓的動脈可引起神經系統(tǒng)癥狀，表現為昏迷、截癱、偏癱、肢體麻木。遠端神經滋養(yǎng)血管閉塞、血腫壓迫神經可表現為缺血性神經病。本例患者單側下肢癱，需與病變位于大腦中央前回上部引起的下肢痙攣性單癱相鑒別，也需與脊髓半側損害出現的下肢上神經元性單癱相鑒別[9]。本例患者既往體健，本次癥狀突發(fā)且無外傷，右下肢呈弛緩性癱瘓，與大腦、脊髓病變所致單癱特征不相符，考慮周圍神經急性缺血導致可能性大。

主動脈夾層可使多系統(tǒng)受累，其中不典型主動脈夾層的表現更是復雜多樣[10]。臨床時應仔細詢問病史及查體，如高血壓病史、吸煙史、脈搏強弱、四肢血壓變化、心臟聽診等，并借助主動脈夾層危險因素評分表，高危者應聯合超聲心動圖、CTA、MRI等檢查鑒別?？傊?，主動脈夾層是心血管疾病的高危重癥，當臨床癥狀與輔助檢查不相符時，應警惕主動脈夾層可能，以免漏診誤診，延誤救治。