不同時間點急性ST段抬高型心肌梗死患者生化標志物的變化及對預(yù)后指導(dǎo)意義

謝燕軍

(鶴山市人民醫(yī)院，廣東 江門 529700)

0 引言

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是心血管患者高死亡及高致殘的原因之一，我國STEMI發(fā)病率亦逐年升高[1]。STEMI病情兇險且易被誤診，還伴隨著遠期一系列不良并發(fā)癥的不可控性，嚴重威及生命，因此STEMI的生化標志物早期監(jiān)測對治療和預(yù)后中起重要作用[2]。腫瘤壞死因子樣凋亡弱誘導(dǎo)因子(TWEAK)是炎癥反應(yīng)的誘導(dǎo)因子，在急性心肌梗死(AMI)患者中表達上調(diào)，還可作為出現(xiàn)臨床表現(xiàn)前預(yù)測心血管風險的生物標志物[3]。此外，Hs-CRP是目前發(fā)現(xiàn)的最重要的急性冠脈綜合征炎性標記物，作用主要是激活補體、抗炎[4]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)以其創(chuàng)傷微小、恢復(fù)快等特點，逐漸成為治療冠狀動脈狹窄首選[5]。本研究回顧性分析我院65例STEMI患者，探討不同時間點患者生化標志物變化及對術(shù)后預(yù)后指導(dǎo)意義。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

回顧分析2019年6月至2020年6月65例STEMI患者資料，其中男35例，女30例，年齡范圍50-70歲，平均年齡(60.2±10.0)歲，入院時心功能Ⅰ級25人，Ⅱ級20人，Ⅲ級10人，Ⅳ級10人。納入標準[6]：①符合STEMI診斷標準；②入院直接行PCI治療；③語言溝通正常，配合研究。排除標準：①急慢性感染性疾病；②惡性腫瘤；③有使用抗血小板藥物禁忌證。根據(jù)患者發(fā)病時間至行擇期PCI治療時間分為兩組，早期組35例(就診時間≤3h)和晚期組30例(就診時間6-12h)，早期組男17例，女18例，平均年齡(60.5±10.3)歲，心功能Ⅰ級12人，Ⅱ級10人，Ⅲ級7人，Ⅳ級6人。晚期組男18例，女12例，平均年齡(60.2±9.8)歲，心功能Ⅰ級13人，Ⅱ級10人，Ⅲ級3人，Ⅳ級4人。此外，招募30例健康患者作為空白對照組，男15例，女15例，年齡范圍50-70歲，平均年齡(60.3±10.2)歲。

1.2 研究方法

所有患者入院即刻抽腹靜脈血液標本2mL置于抗凝管中，3000轉(zhuǎn)/分離心20min，提取血清，置于-80℃冰箱里。采用ELISA檢測血清sTWEAK、MMP-9濃度，檢測時嚴格按照試劑盒說明書操作步驟，試劑盒從4°C冰箱取出后應(yīng)放置在室溫15-30min后方可使用。CK-MB檢測采用化學(xué)發(fā)光法一雙抗體夾心法進行檢測，取上清液應(yīng)用膠體金法分析NTproBNP、Hs-CRP。

65例STEMI患者手術(shù)前簽署手術(shù)知情同意書。冠狀動脈造影機為島津800毫安以上數(shù)字減影血管造影X線機。手術(shù)由經(jīng)驗豐富的介入醫(yī)師來完成，由術(shù)者決定穿刺動脈。術(shù)中使用普通肝素抗凝，冠狀動脈造影結(jié)果由副高醫(yī)師定量，并根據(jù)病變特點決定置入支架的種類、型號和數(shù)量。術(shù)后所有患者雙聯(lián)抗血小板治療至少1年。

1.3 指標分析

記錄入院時及PCI術(shù)后所有患者sTWEAK、MMP-9、CTnI、CK-MB及NT-proBNP、Hs-CRP。對比兩組主要不良心血管事件(MACE)、全因死亡及不良事件等發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用(±s)表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 所有患者各生化指標比較

與健康患者相比，兩組STEMI患者sTWEAK、MMP-9、CK-MB及NT-proBNP、Hs-CRP均顯著升高，且晚期組患者各生化指標均高于早期組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

表1 所有患者各生化指標比較(±s)

表1 所有患者各生化指標比較(±s)

注：與對照組比較，*P＜0.05；與早期組比較，#P＜0.05。

組別 例數(shù) sTWEAK(pg/mL) MMP-9(ug/L) CK-MB(IU/L) NT-proBNP(pg/mL) Hs-CRP(mg/L)對照組 30 19.5±4.3 303.8±50.5 10.3±2.4 52.5±10.1 1.3±0.3早期組 35 35.9±12.8* 498.2±100.2* 31.2±7.8* 503.0±100.5* 3.5±0.5*晚期組 30 49.5±14.1*# 677.8±112.8*# 52.0±10.8*# 813.0±181.2*# 5.0±0.7*#F 52.47 123.13 213.56 311.19 377.99 P 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00

2.2 兩組STEMI患者PCI后各生化指標變化差值比較

兩組患者治療后各生化指標均不同程度降低，其中早期組變化差值顯著高于晚期組(P＜0.01)。見表2。

表2 兩組STEMI患者PCI后各生化指標變化差值(±s)

表2 兩組STEMI患者PCI后各生化指標變化差值(±s)

組別 例數(shù) sTWEAK(pg/mL) MMP-9(ug/L) NT-proBNP(pg/mL) Hs-CRP(mg/L)早期組 35 13.5±2.8 63.8±9.8 152.6±32.5 2.0±0.3晚期組 30 9.9±2.3 45.2±8.1 102.1±28.1 1.6±0.4 t 5.60 8.25 6.64 4.60 P 0.00 0.00 0.00 0.00

2.3 兩組患者治療過程安全性比較

兩組MACE、全因死亡發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；晚期組不良反應(yīng)發(fā)生率高于早期組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者PCI后安全性[n(%)]

3 討論

STEMI目前公認最佳的治療方法是早期再灌注治療，即盡早、充分和持續(xù)開通梗死相關(guān)動脈(方法包括急診PCI和靜脈溶栓)，挽救瀕死心肌。此外，及早行PCI術(shù)可及時恢復(fù)梗死區(qū)域血管的血流供應(yīng)，使心肌及時得到再灌注從而保以存活，減少急性STEMI的患者發(fā)生急性泵衰竭，對改善患者長期的預(yù)后及生活質(zhì)量的提高有很大好處。吳苑苑[7]選擇若干STEMI患者對比不同時期性PCI治療的療效，結(jié)果表明選擇在14天以內(nèi)行擇期PCI治療的STEMI患者，心功能及短期預(yù)后更優(yōu)。關(guān)紹義等[8]對比12h與12-48h行急診冠狀動脈介入治療的療效及預(yù)后，結(jié)果表明晚期介入治療不良事件發(fā)生風險增高，但并非不良預(yù)后的獨立預(yù)測因素。

隨著人們對STEMI發(fā)病機制的不斷研究及對STEMI認識和理解的不斷深入，發(fā)現(xiàn)與眾多生化指標密切相關(guān)[9]。目前用來診斷心肌缺血的指標有一定局限性的，12導(dǎo)聯(lián)的心電圖(ECG)、心肌壞死標記物以及影像學(xué)技術(shù)都不是心肌缺血早期診斷的金標準。目前國內(nèi)外的研究大多數(shù)針對急性冠脈綜合征患者進行sTWEAK或者MMP-9單一指標的觀察，臨床研究較少，并缺乏預(yù)后的相關(guān)研究[10]。研究發(fā)現(xiàn)NT-proBNP在與ACS患者病情密切相關(guān)，ACS患者組中血漿NT-proBNP明顯高于對照組[11]。此外，多因素分析均顯示Hs-CRP水平是冠心病患者預(yù)后的獨立影響因素[12]。

本研究選擇STEMI患者65例，探討不同時間點患者生化標志物變化及對術(shù)后預(yù)后指導(dǎo)意義。研究結(jié)果表明，與健康患者相比，兩組STEMI患者sTWEAK、MMP-9、CK-MB及NT-proBNP、Hs-CRP均顯著升高，且晚期組患者各生化指標均高于早期組。兩組患者治療后各生化指標均不同程度降低，其中早期組變化差值顯著高于晚期組。早期組患者治療MACE 2例、全因死亡2例及不良反應(yīng)2例，晚期組不同程度升高，且兩組不良反應(yīng)相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。由此可見，sTWEAK、MMP-9、CK-MB及NT-proBNP、Hs-CRP均能早期預(yù)測病情的進展，且早期性PCI治療效果更好，安全性更優(yōu)。