腔內(nèi)修復小真腔Stanford B型主動脈夾層患者合并臟器缺血的臨床分析

宋詩詠 濮 欣 黃小勇

1 航天中心醫(yī)院介入血管科，北京 100049

2 首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院介入診療科，北京 100029

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是極其兇險的心臟大血管急癥，發(fā)病迅速，自然病死率較高，嚴重威脅人類的健康與生命[1]。Stanford分型根據(jù)夾層累及范圍分為A型和B型，即累及升主動脈為Stanford A型主動夾層（type A aortic dissection，TAAD），不累及升主動脈為Stanford B型主動夾層（type B aortic dissection，TBAD）[1]。主動脈內(nèi)臟分支血管灌注不良是TBAD的嚴重并發(fā)癥，可導致臟器缺血等嚴重后果[2]。有研究表明，AD繼發(fā)臟器灌注不良的主要發(fā)生機制中，由于胸腹主動脈處血管真腔受壓，形成真腔小而假腔大的形態(tài)，由此造成的臟器缺血發(fā)病過程急驟、缺血病變范圍廣泛、側支循環(huán)代償不良等原因會造成較高的致死率和致殘率[2]。并發(fā)截癱患者的病死率為100%，并發(fā)腦卒中患者的病死率為67%，并發(fā)腎臟和腸道缺血患者的病死率為50%~90%，并發(fā)下肢缺血患者的病死率為33%[3-4]。目前，由于外科手術治療的創(chuàng)傷大、風險高，胸主動脈腔內(nèi)修復術（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）已廣泛應用于TBAD的臨床治療中。本研究探討TEVAR對小真腔TBAD的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2018年1月至2019年12月于航天中心醫(yī)院行TEAVR治療的小真腔TBAD患者的臨床資料。納入標準：（1）TBAD累及全胸、腹主動脈；（2）臟器分支血管起自真腔或假腔；（3）真腔直徑與假腔直徑的比例≤1∶3（胸主膈肌水平）；（4）所有患者均經(jīng)主動脈計算機斷層掃描血管造影（computed tomography angiography，CTA）、超聲心動圖及必要的實驗室檢查確診，明確手術指征。排除臨床資料不完整患者，最終共納入60例小真腔TBAD患者，根據(jù)臟器缺血情況分為A組（n＝16，合并臟器缺血）和B組（n＝44，未合并臟器缺血）。兩組患者的年齡、性別、高血壓情況等臨床特征比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05，表1），具有可比性。

表1 兩組患者的臨床特征

1.2 治療方法

依據(jù)主動脈CTA三維重建進行管徑的測量[5]（圖1~2）。手術前后均給予控制血壓、心率、止痛等對癥處理。

圖1 TBAD行TEVAR前主動脈CTA測量

圖2 主動脈CTA三維重建直徑測量位置

手術方法：常規(guī)穿刺右側股動脈，預埋兩枚Perclose血管縫合器后置入9 F股動脈鞘備用。于左側橈動脈穿刺點置入6 F橈動脈鞘，經(jīng)左橈動脈送入5 F標記豬尾導管至升主動脈以備術中測量。自右股動脈鞘送入標記豬尾導管依次至腹主動脈上段、胸主動脈及升主動脈行主動脈造影，明確破口位置及病變范圍，確定導管全程位于主動脈夾層真腔內(nèi)，自右股動脈置換超硬導絲，沿超硬導絲導入胸主動脈覆膜支架系統(tǒng)至主動脈弓降部，精確定位后釋放；經(jīng)橈動脈豬尾導管再次行主動脈造影。使用縫合器縫合右股動脈。傷口加壓包扎12 h。圖3為術中造影案例。

圖3 TBAD患者DSA下TEVAR術中真腔典型造影圖

1.3 觀察指標

收集并比較兩組患者的術前實驗室指標（乳酸、C反應蛋白、尿素氮、血肌酐、谷丙轉氨酶、天門冬氨酸氨基轉移酶、D-二聚體）、術前影像學特征（鎖骨下動脈后緣真腔直徑、腎動脈水平真腔直徑、腹主動脈分叉真腔直徑、原發(fā)破口直徑、繼發(fā)破口直徑、肺動脈水平直徑、膈肌水平、破口個數(shù)）、圍手術期結果及隨訪結果。所有患者均進行10~12個月的隨訪。隨訪終點為患者死亡或二次手術。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS 21.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。計量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以n（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 術前實驗室指標比較

兩組患者的乳酸、C反應蛋白和尿素氮水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；A組患者的血肌酐、谷丙轉氨酶、天門冬氨酸氨基轉移酶、D-二聚體水平均高于B組患者，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。（表2）

2.2 術前影像特征的比較

兩組患者的鎖骨下動脈后緣真腔直徑、腎動脈水平真腔直徑和腹主動脈分叉真腔直徑比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；A組患者的原發(fā)破口直徑高于B組患者，繼發(fā)破口直徑、肺動脈水平真腔直徑、膈肌水平直徑均小于B組患者，破口個數(shù)少于B組患者，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。（表3）

2.3 圍手術期情況的比較

兩組患者的手術時間、近端支架直徑、遠端支架直徑、支架長度、錐度、近端擴大率、遠端擴大率、腎動脈水平真腔直徑擴大和腹主動脈分叉真腔直徑擴大比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；B組患者的住院時間短于A組患者，肺動脈水平真腔直徑擴大和膈肌水平真腔直徑擴大小于A組患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。（表4）

表2 兩組患者術前實驗室指標的比較（±s）

表2 兩組患者術前實驗室指標的比較（±s）

指標 A組（n＝16） B組（n＝44） t值 P值乳酸（mmol/L） 1.81±1.11 1.84±0.91 0.139 0.890血肌酐（μmoI/L） 139.76±43.26 86.74±35.76 4.799 ＜0.05谷丙轉氨酶（U/L） 39.44±16.22 29.23±15.07 2.274 ＜0.05天門冬氨酸氨基轉移酶（U/L） 30.00±13.00 22.84±11.36 2.077 ＜0.05 D-二聚體（μg/L） 1052.00±412.96 487.95±315.27 5.599 ＜0.05 C反應蛋白（mg/L） 12.80±7.17 11.71±7.57 1.872 0.066尿素氮（mg/L） 7.93±2.26 6.67±2.19 1.948 0.056

表3 兩組患者術前影像學特征的比較（±s）

表3 兩組患者術前影像學特征的比較（±s）

指標 A組（n＝16） B組（n＝44） t值 P值原發(fā)破口直徑（mm） 15.60±2.76 10.71±2.94 5.768 ＜0.01繼發(fā)破口直徑（mm） 3.38±1.21 4.70±1.61 2.539 0.014破口個數(shù) 1.00±0.01 2.23±0.68 7.208 ＜0.01真腔直徑（mm）鎖骨下動脈后緣 29.13±1.93 29.47±2.68 0.465 0.644肺動脈水平 8.42±2.81 13.11±3.53 4.776 ＜0.01膈肌水平 7.94±2.20 11.39±3.85 3.371 0.001腎動脈水平 12.87±5.56 12.28±3.87 1.893 0.646腹主動脈分叉 9.53±5.05 11.78±3.68 0.461 0.063

表4 兩組患者圍手術期情況的比較（±s）

表4 兩組患者圍手術期情況的比較（±s）

指標 A組（n＝16）B組（n＝44）t值 P值手術時間（min） 66.25±20.62 59.77±17.29 1.219 0.228住院時間（d） 4.25±0.78 3.41±0.62 4.333＜0.01近端支架直徑（mm）31.25±1.44 31.72±1.76 0.973 0.335遠端支架直徑（mm）23.00±1.46 22.72±1.15 0.755 0.453支架長度（mm）215.75±12.28 214.59±9.47 0.386 0.701錐度（°） 8.25±1.91 8.00±1.93 0.445 0.658近端擴大率（%） 0.08±0.04 0.06±0.02 1.355 0.181遠端擴大率（%） 0.40±0.14 0.37±0.20 0.469 0.641真腔直徑擴大（mm）肺動脈水平 16.28±3.57 11.01±4.98 3.875＜0.01膈肌水平 11.02±4.85 7.97±4.60 2.239 0.029腎動脈水平 5.81±2.42 4.20±3.73 1.451 0.114腹主動脈分叉 2.76±2.60 2.91±2.76 0.478 0.858

2.4 隨訪結果

A組患者的平均隨訪時間為（10.38±1.96）個月，B組患者的平均隨訪時間為（10.41±2.14）個月。A組患者內(nèi)瘺的發(fā)生率分別為6.3%（1/16），無支架移位和截癱病例；B組患者無內(nèi)瘺病例，支架移位和截癱的發(fā)生率分別為11.4%（5/44）、2.3%（1/44）。兩組患者內(nèi)瘺、支架移位和截癱的發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討論

本研究的術前資料可見，A組患者TBAD發(fā)病后并發(fā)肝腎功能不全，表現(xiàn)為血肌酐、轉氨酶水平升高，而由臟器缺血而引發(fā)的炎性反應可能與D-二聚體水平較高有關。術前計算機斷層掃描（computer tomography，CT）結果提示，A組患者的原發(fā)破口較B組更大，繼發(fā)破口更小，破口個數(shù)少。有研究認為，原發(fā)破口小的假腔內(nèi)血流急促，流場相對簡單，壓力較低，而原發(fā)破口大，在同等壓力下，其內(nèi)部假腔血液流速會減慢，渦流更加明顯，流場更復雜，壓力更高，對外膜的反復沖擊會使假腔擴大從而壓迫真腔，這與本研究中A組原發(fā)破口更大而真腔相對更小的結果相一致[6-7]。有研究顯示，腹腔動脈灌注改變與夾層原發(fā)破口的面積、再破口的數(shù)量、主動脈弓走行及主動脈管壁本身的病理改變情況等有關[8-9]。當TBAD真腔與假腔的壓強失衡，可導致假腔持續(xù)擴張，壓迫真腔[10]。另有研究發(fā)現(xiàn)，腹腔干動脈至雙腎動脈部位為遠端破口的多發(fā)部位，原因可能是該部位存在著較多的內(nèi)臟動脈分支，當血液于原發(fā)破口進入中層并繼續(xù)下行時，受到這些分支的阻隔，血流方向發(fā)生改變，再次破入內(nèi)膜從而導致內(nèi)臟動脈在開口處出現(xiàn)內(nèi)膜撕裂[11]。本研究中，A組患者的繼發(fā)破口小，假腔血流于分支動脈發(fā)出部位再次破出內(nèi)膜的數(shù)量少，造成臟器分支開口受壓，引起相應器官缺血，這可能是造成A組患者出現(xiàn)臟器功能不全的原因。A組患者在肺動脈及膈肌水平的主動脈真腔明顯小于B組患者，提示A組患者在此段管腔內(nèi)真假腔內(nèi)的壓力差較B組更高，這可能亦與破口少、假腔壓力釋放不佳有關。因此，重塑真腔血流，恢復分支動脈灌注對于改善臟器功能缺血至關重要。TEVAR的治療目標是通過隔絕主動脈夾層近端裂口，避免持續(xù)血流沖擊薄弱的主動脈壁而導致主動脈破裂，同時擴張真腔，促進假腔血栓化，進而達到重建主動脈血流動力學的目的[12]。本研究中，術后兩組患者的胸主動脈段真腔均明顯擴張，其中以A組更加明顯；術后，A組患者在肺動脈水平和膈肌水平的真腔直徑明顯大于B組患者，表明TEAVR對于術前真腔更小的患者在支架覆蓋段具有更明顯的真腔擴大作用。既往有研究認為夾層累及腎下腹主動脈患者術后的重塑效果不佳，胸主動脈段擴張程度較腹主動脈更加明顯[13-14]，與本研究中兩組患者支架遠端的真腔擴大率未見明顯差異的結果相一致，這可能是由于原發(fā)破口封閉后，支架遠端第一繼發(fā)破口成為殘余夾層的血流入口，從而建立新的假腔血流，導致遠端真腔擴張不理想。本研究發(fā)現(xiàn)，A組患者的住院時間長于B組患者，這可能與A組患者術前合并臟器缺血而需要更長的觀察與治療時間有關；術后，兩組患者均未見死亡，A組出現(xiàn)1例內(nèi)漏患者，可能與支架近端靠近左鎖骨下動脈開口處，局部主動脈管腔不規(guī)則，支架貼合欠嚴密有關。有研究認為，當假腔的張力高于真腔時，真腔會因釋放支架后擴張，撐起外側的內(nèi)膜片，將整個支架帶動移位，這可能為B組出現(xiàn)5例支架移位的原因；另外，主動脈粥樣硬化、血管內(nèi)壁毛糙、術后覆膜支架與血管內(nèi)膜貼合不佳，也是支架移位的可能原因[15]。本研究中，B組術后截癱1例，原因是該例患者肋間動脈開口被覆膜支架遮擋，加之可能存在脊髓側支循環(huán)血供不佳，導致脊髓缺血進而出現(xiàn)截癱。但總體而言，兩組患者均取得了良好療效，且兩組患者的術后并發(fā)癥發(fā)生率無明顯差異。有研究指出，TEVAR可使主動脈及分支血管真腔內(nèi)血流灌注增加[16]，與本研究結果相一致，表明了TEVAR對小真腔TBAD的療效良好。本研究中尚存在不足之處，具體改進方案包括如下兩點：（1）手術前后的CT數(shù)據(jù)均采用人工測量，存在測量偏差，可應用專業(yè)圖形軟件進行標準化測量；（2）本研究屬于回顧性分析，納入的樣本量仍偏少，且時效性不強，今后可收集大宗數(shù)據(jù)再次加以分析。

綜上所述，對于小真腔TBAD行TEVAR可獲得良好的主動脈真腔重塑效果，療效滿意。尤其是對于合并臟器缺血的患者，腔內(nèi)修復術封閉近端破口使主動脈及分支血管真腔內(nèi)血流灌注增加，可部分恢復遠端臟器灌注，改善內(nèi)臟缺血癥狀。