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    神經(jīng)梅毒MRI表現(xiàn)及血流灌注研究

    2019-01-30 07:55:18李潔葉靖張洪英
    中國醫(yī)學影像學雜志 2019年1期
    關(guān)鍵詞:頂葉螺旋體顳葉

    李潔,葉靖,張洪英

    江蘇省蘇北人民醫(yī)院影像科,江蘇揚州 225001; *通訊作者 葉靖 18051061289@163.com

    神經(jīng)梅毒是梅毒螺旋體侵犯腦膜和(或)腦實質(zhì)引起的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病,可發(fā)生于梅毒感染的任何時期,約 10%~25%的早期未經(jīng)治療的患者可發(fā)展為本病[1]。在病理學中神經(jīng)梅毒分為腦膜血管型及樹膠腫型;在臨床上分為無癥狀性和癥狀性兩大類,后者又分為腦膜梅毒、腦膜血管梅毒、實質(zhì)性神經(jīng)梅毒、梅毒樹膠腫。磁共振動脈自旋標記(arterial spin labelling,ASL)是一種無需注射對比劑的MR灌注方法,本研究采用 ASL技術(shù)分析神經(jīng)梅毒患者與正常對照組腦血流量(cerebral blood flow,CBF)的差異及神經(jīng)梅毒患者治療前后CBF的變化,探討ASL技術(shù)在神經(jīng)梅毒治療過程中的作用。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 回顧性分析2015年11月—2016年11月經(jīng)蘇北人民醫(yī)院確診為神經(jīng)梅毒的13例患者,其中男9例,女4例;年齡23~65歲,平均(42.6±4.2)歲。臨床癥狀:突然出現(xiàn)偏癱3例,癲癇發(fā)作3例,失語1例,認知障礙2例,精神異常2例,睡眠障礙2例。選取20例大學生、本院職工或家屬作為正常對照組,其中男14例,女6例;年齡20~63歲,平均(40.4±3.5)歲。神經(jīng)梅毒納入標準:①血清及腦脊液快速反應(yīng)素環(huán)狀試驗及梅毒螺旋體明膠抗體試驗陽性;②有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征;③既往無其他明確的神經(jīng)系統(tǒng)病史;④無高血壓、高血脂、糖尿病、HIV等腦血管病危險因素。兩組受檢者年齡、性別比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。所有患者、志愿者均經(jīng)倫理委員會批準,并簽署知情同意書。

    1.2 儀器與方法 采用3.0T MR(GE Discovery 750w)掃描儀,8通道相控頭部線圈。先行常規(guī)頭顱MRI檢查,包括擴散加權(quán)成像(DWI)、T1WI、T2WI,然后行3D-ASL采集,掃描參數(shù):TR 4632 ms,TE 10.5 ms,采集與標記時間間隔1525 ms,激勵次數(shù)3,視野24 cm×24 cm,矩陣96×96,層厚4 mm,層數(shù)36層,掃描時間4 min 29 s。

    1.3 圖像分析 應(yīng)用GE AW 4.5工作站的Functool軟件進行圖像分析與數(shù)據(jù)處理,自動獲取CBF彩圖。分別在雙側(cè)額葉、頂葉、顳葉、枕葉、小腦病變皮層勾畫感興趣區(qū)(ROI),避開囊變壞死、血管、腦脊液等,測量3次,取CBF平均值。ROI大小相同,約 10~15 mm,ROI由 2位影像科診斷主治醫(yī)師放置。分析神經(jīng)梅毒患者常規(guī)MRI表現(xiàn),評價兩組顱腦各部位CBF的差異。其中6例在開始治療后1周到2個月內(nèi)復查常規(guī)頭顱MRI及ASL,比較前后2次MRI表現(xiàn)及CBF變化。

    1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0軟件,正態(tài)分布的計量資料以表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,研究組治療前后計量資料比較采用配對t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 MRI表現(xiàn) 本組13例神經(jīng)梅毒根據(jù)臨床分型,包括腦膜血管型7例,實質(zhì)型2例,腦膜型2例,MRI表現(xiàn)正常2例。腦內(nèi)共發(fā)現(xiàn)病灶21處,其中病灶分布于額葉5處,顳葉8處,半卵圓中心、頂葉、枕葉和基底節(jié)區(qū)各2處(圖1),T1WI呈等或稍低信號,T2WI和FLAIR呈高信號,DWI呈等或稍高信號(圖2A)。病變呈散在、多發(fā)異常信號:額葉皮層下2例,顳葉皮層下5例,基底節(jié)區(qū)2例,半卵圓中心2例。病變呈大片狀,累及多個腦葉:病變累及額、顳或額、顳及頂葉3例。

    2.2 CBF值變化特點 13例患者額葉、頂葉及顳葉CBF值高于對照組(表1)。①CBF值降低部位:額葉2處,顳葉1處、頂葉1處,枕葉1處。②CBF值升高部位:額葉5處、顳葉5處、頂葉4處,枕葉2處。

    2.3 神經(jīng)梅毒患者治療前后常規(guī)MRI和CBF值的變化 6例患者正規(guī)治療前后的變化包括:常規(guī)MRI表現(xiàn)為正常的區(qū)域,CBF值略升高(圖2),經(jīng)正規(guī)治療后CBF值減低;表現(xiàn)為大片狀長T2信號區(qū),CBF值升高,經(jīng)正規(guī)治療后大片狀異常信號未改變或改善,CBF值減低(圖3);雙側(cè)額、顳葉CBF減低,正規(guī)治療后CBF值未見明顯變化;常規(guī)MRI表現(xiàn)為腦萎縮的區(qū)域,CBF值減低,經(jīng)正規(guī)治療后,CBF值未見明顯變化;其中 1例患者入院時右側(cè)顳葉 CBF增高,治療2周后復查,右側(cè)顳葉CBF較前增高,治療2個月后復查,右側(cè)顳葉CBF較前減低(圖4)。

    圖1 男,45歲,神經(jīng)梅毒。A為T2WI序列;B為FLAIR序列,雙側(cè)額葉、顳葉及島葉多發(fā)斑片狀稍高信號

    圖2 男,44歲,神經(jīng)梅毒。T2WI示左側(cè)顳葉正常(A);左側(cè)顳葉CBF增加(B)

    圖3 男,23歲,神經(jīng)梅毒。CBF示左側(cè)顳葉高灌注(A);治療2周后,CBF減低(B)

    圖4 女,47歲,神經(jīng)梅毒。CBF示右側(cè)顳葉輕度高灌注(A);治療2周后,右側(cè)顳葉CBF較前增高(B);治療2個月后,右側(cè)顳葉CBF較前減低(C)

    3 討論

    3.1 神經(jīng)梅毒ASL的特點 ASL技術(shù)使用動脈中的水作為內(nèi)源性標記物,通過飽和脈沖抑制流入組織的動脈血,然后利用反轉(zhuǎn)脈沖標記流入成像區(qū)域的動脈血,將獲得的標記圖像與飽和流入血液的未標記圖像相減,通過測量組織的信號強度變化,獲得灌注信息,得到CBF值。本組13例患者額葉、頂葉及顳葉CBF值較對照組增高,其中額葉、顳葉發(fā)生病變最多,受累部位主要位于大腦前、中動脈供血分布區(qū),明顯多于椎-基底動脈分布區(qū),與文獻[2-3]報道相似,其原因尚未明確,可能與椎-基底動脈系統(tǒng)供血量僅占全腦供血量的1/5有關(guān)。神經(jīng)梅毒患者不僅腦血流CBF與正常人存在差異,靜息狀態(tài)下大腦自發(fā)活動與正常人也存在明顯差異[4],間接說明梅毒螺旋體侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng),并對全腦產(chǎn)生影響。對于神經(jīng)梅毒血流灌注,國外也有相關(guān)研究,神經(jīng)梅毒治療后CBF明顯增高[5],CBF未改變甚至降低[6],但此研究使用SPECT技術(shù),需要注入放射性核素才能觀察腦的血流、功能和代謝的改變,并且圖像細微解剖結(jié)構(gòu)顯示不清。此時ASL技術(shù)顯示強大的優(yōu)勢,無需注入對比劑即可得到相對清晰的腦血管灌注圖像,獲得全腦 CBF值。梅毒對腦損害是一個動態(tài)過程,CBF值增高提示梅毒的活動期或急性發(fā)作,梅毒螺旋體引起腦血管及腦實質(zhì)炎癥反應(yīng)[7];CBF值減低提示腦炎消失,腦血管壁受損,管腔狹窄,引起缺血梗死表現(xiàn),呈低灌注,反映神經(jīng)元死亡和代謝減少。本組6例患者復查常規(guī)顱腦MRI及ASL,CBF值增高的部位,治療后CBF值較前降低,提示梅毒螺旋體感染引起的腦炎消失,呈好轉(zhuǎn)趨勢,與患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)相對應(yīng);CBF值減低的部位,治療后 CBF值較前未發(fā)生變化,提示此部位缺血梗死,最后呈腦萎縮改變;CBF值增高的部位,治療后CBF值先持續(xù)增高然后減低,提示腦內(nèi)炎癥反應(yīng)并未減輕,呈加重趨勢,最后腦內(nèi)炎癥消失,呈好轉(zhuǎn)趨勢。,因此,利用ASL得到的腦CBF值和臨床癥狀密切相關(guān),間接反映治療效果,因此對比 CBF治療前后的變化,可作為評價治療效果的參考。神經(jīng)梅毒患者MRI表現(xiàn)為正常時,并不能認為顱內(nèi)正常,需行頭顱ASL檢查,發(fā)現(xiàn)CBF值已經(jīng)發(fā)生改變,CBF升高的區(qū)域,表明梅毒螺旋體已經(jīng)損害了腦組織,引起輕微炎癥反應(yīng);CBF減低的區(qū)域,表明腦血管壁受損,管腔狹窄,引起輕度缺血表現(xiàn)。MRI檢查顯示異常信號,提示患者已經(jīng)長時間感染,形成不可逆的損害,而ASL的 CBF值較 MRI能更早地發(fā)現(xiàn)腦血流灌注改變,為神經(jīng)梅毒的早期診斷和治療提供重要依據(jù)。

    3.2 神經(jīng)梅毒的MRI表現(xiàn) 神經(jīng)梅毒是梅毒螺旋體隨血流進入顱內(nèi)后侵犯神經(jīng)系統(tǒng)引起的感染性病變,在多種機制相關(guān)的水腫和膠質(zhì)增生的共同作用下,導致顱腦MRI信號改變,這些機制包括:腦膜炎引起血-腦屏障通透性增加,腦實質(zhì)缺氧的炎癥反應(yīng),大量纖維蛋白沉積物和白細胞引起的蛛網(wǎng)膜絨毛局灶性阻塞,繼發(fā)性間質(zhì)性水腫和感染相關(guān)的小血管缺血性疾病[8]。

    神經(jīng)梅毒有多種病理學表現(xiàn),包括腦膜炎、腦梗死、肉芽腫、動脈炎及腦萎縮。故MRI表現(xiàn)多樣,腦膜炎表現(xiàn)為腦膜廣泛增厚且明顯強化。腦梗死表現(xiàn)為T2WI呈對稱或不對稱大片狀或斑片狀腦實質(zhì)高信號。腦萎縮表現(xiàn)為雙側(cè)額葉、頂葉及顳葉不同程度萎縮,以顱腦前部明顯,雙側(cè)腦室對稱性擴大。肉芽腫具有一定的特征性:病灶呈類圓形,病灶中心的干酪樣壞死在T1WI及T2WI上為混雜信號灶,不規(guī)則環(huán)形強化,周圍有較大面積水腫。本組13例神經(jīng)梅毒患者常規(guī)MRI表現(xiàn)與既往研究相符[9]。腦膜血管型主要表現(xiàn)為小斑片狀或大片狀異常信號,T1WI呈等或稍低信號,T2WI和FLAIR呈高信號,DWI呈等或稍高信號,主要位于額、顳葉。腦膜型表現(xiàn)為增強掃描后左側(cè)顳極腦膜增厚強化。實質(zhì)型表現(xiàn)為全腦或雙側(cè)額葉、頂葉、顳葉腦萎縮。T2WI呈高信號代表水腫和膠質(zhì)增生,水腫的原因包括:由于腦膜血管的血-腦屏障通透性增加導致血管源性水腫;由于腦實質(zhì)缺氧和腦膜炎癥反應(yīng)導致細胞毒性水腫。膠質(zhì)增生則由感染所致小血管缺血引起[10]。

    總之,梅毒對腦實質(zhì)、腦膜及血管具有廣泛損害,神經(jīng)梅毒的MRI表現(xiàn)多樣,無特異性。ASL技術(shù)是一種無需注射對比劑的MR灌注方法,具有可重復、準確、無輻射等優(yōu)點。神經(jīng)梅毒患者腦組織及治療前后腦血流灌注存在變化,為神經(jīng)梅毒的早期診斷和療效判斷提供重要的依據(jù)。本研究存在一定的局限性,研究組特別是治療前后對比病例較少,今后可增加病例,考慮神經(jīng)梅毒分型、判斷標準和分層研究等因素,更精確地研究神經(jīng)梅毒患者腦CBF的變化。

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