袁英真
(商丘市第五人民醫(yī)院 檢驗科,河南 商丘 476000)
慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)主要以早飽、上腹部不適等為主要表現(xiàn),嚴(yán)重可進(jìn)展成胃癌,影響患者生命健康[1]。因此,早期對CAG進(jìn)行診斷及治療至關(guān)重要。目前臨床多采用胃鏡、胃黏膜活檢診斷CAG,能夠準(zhǔn)確診斷病變組織情況,但該檢查易受操作者影響,漏診率較高[2]。血清胃泌素17(gastrin-17,G-17)為胃竇部分泌的激素,可調(diào)節(jié)胃黏膜生長、胃酸分泌;胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)是胃蛋白前體,可轉(zhuǎn)變?yōu)槲傅鞍酌?,反映胃黏膜結(jié)構(gòu)[3]。本研究選取2018年4月至2020年12月商丘市第五人民醫(yī)院收治的70例疑似CAG患者作為研究對象,分析血清G-17、PG水平檢測對CAG的診斷價值。
1.1 一般資料選取2018年4月至2020年12月商丘市第五人民醫(yī)院收治的70例疑似CAG患者作為研究對象,且患者簽署知情同意書。其中男42例,女28例;年齡48~60歲,平均(53.75±2.08)歲;病程8個月~5 a,平均(2.33±0.58)a;有酗酒、吸煙等不良嗜好30 例;存在幽門螺桿菌感染22 例。本研究經(jīng)商丘市第五人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①疑似CAG,表現(xiàn)為上腹部疼痛不適、飽脹感等;②接受胃鏡活檢病理檢查;③近期未服用過質(zhì)子泵抑制劑。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①合并胃惡性腫瘤;②心力衰竭、呼吸困難或嚴(yán)重心律失常;③急性期消化道穿孔或胃食管燒傷;④凝血功能障礙或接受抗凝治療;⑤既往有幽門螺桿菌根除史;⑥處于妊娠期。
1.3 研究方法
1.3.1基線資料收集 設(shè)計患者基線資料表,內(nèi)容包括性別、年齡、病程、不良嗜好(酗酒、吸煙)、合并癥(高血壓、冠心病、糖尿病)及胃炎家族史,統(tǒng)計幽門螺桿菌感染情況。
1.3.2血清檢測 于患者入院時抽取空腹靜脈血5 mL,離心處理10 min分離血清(離心半徑10 cm,轉(zhuǎn)速3 000 r·min-1),采用酶聯(lián)免疫吸附測定法測定血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平,試劑盒購自艾維可生物科技有限公司,參考值G-17為20~160 ng·L-1,PGⅠ為67~200 μg·L-1;PGⅡ為0~15 μg·L-1。
1.3.3胃鏡檢查 所有患者在血清檢測1周內(nèi)均接受胃鏡活檢病理檢查,活檢部位為胃角、胃竇與幽門相距2 cm左右、胃體與賁門相距8 cm左右部位,取可疑病灶處活組織,進(jìn)行病理檢查,明確診斷。
1.3.4萎縮程度判斷 結(jié)合手術(shù)病理結(jié)果,并參照《慢性萎縮性胃炎中西醫(yī)結(jié)合診療共識意見(2017年)》[4]判斷萎縮程度,以固有腺體減少率(固有腺體減少/原有腺體)判斷,輕度為固有腺體減少率<1/3;中度為固有腺體減少率1/3~2/3;重度為固有腺體減少率>2/3,少數(shù)腺體殘留甚至消失。
2.1 胃鏡活檢病理結(jié)果胃鏡活檢病理結(jié)果顯示,70例患者中CAG 48 例(68.57%),其中輕中度36例,重度12例;非CAG 22例(31.43%)。
2.2 基線資料CAG與非CAG性別、年齡、病程、合并癥及胃炎家族史比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);CAG組不良嗜好比率、幽門螺桿菌感染比例高于非CAG組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者基線資料比較
2.3 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平CAG組血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平低于非CAG組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);CAG重度組血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平低于輕中度組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2、3。
表2 兩組患者血清 G-17、PGⅠ、PGⅡ水平比較
表3 CAG患者不同萎縮程度血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平比較
2.4 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平與CAG萎縮程度相關(guān)性分析經(jīng)Kendall’s tau-b相關(guān)系數(shù)分析結(jié)果顯示,血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平與CAG萎縮程度呈負(fù)相關(guān)(r<0,P<0.05)。見表4。
表4 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平與CAG萎縮程度相關(guān)性分析
2.5 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平對CAG及其萎縮程度的診斷、預(yù)測價值將血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平作為檢驗變量,將CAG作為狀態(tài)變量(1=CAG,0=非CAG),經(jīng)繪制ROC曲線(見圖1),得出血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平及聯(lián)合檢測診斷CAG的AUC>0.7,具有較高價值;將血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平作為檢驗變量,將CAG萎縮程度作為狀態(tài)變量(1=重度,0=輕中度),經(jīng)繪制ROC曲線(見圖2),得出血清G-17、PGⅠ、PGⅡ及聯(lián)合檢測預(yù)測CAG萎縮程度的AUC>0.7,具有較高價值。見表5、6。
表5 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平對CAG的診斷價值
表6 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平對CAG萎縮程度的預(yù)測價值
圖1 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平診斷CAG的ROC曲線
圖2 血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平預(yù)測CAG萎縮程度的ROC曲線
CAG為胃癌癌前病變之一,受多種因素影響,如幽門螺桿菌感染,飲食不規(guī)律或使用刺激性食物、長期酗酒,高脂血癥、糖尿病等慢性疾病,均會對胃黏膜造成損傷。當(dāng)胃黏膜病變持續(xù)進(jìn)展后,可導(dǎo)致腸上皮化生,誘發(fā)胃癌[5]。因此,早期診斷CAG并采取干預(yù)治療,對預(yù)防胃癌的發(fā)生具有重要意義。
胃竇部G細(xì)胞分泌的G-17受G細(xì)胞數(shù)量、pH值的影響,可促使膽汁、鹽酸等分泌,是反映胃竇分泌功能的指標(biāo);胃體腺主細(xì)胞分泌的PGⅠ可反映胃底黏膜功能;胃竇幽門腺、賁門腺分泌的PGⅡ可反映全胃黏膜分泌功能[6-7]。本研究結(jié)果顯示,CAG組患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平低于非CAG組,說明血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平檢測對CAG具有較高的診斷價值。當(dāng)胃黏膜發(fā)生萎縮時,胃竇部G細(xì)胞數(shù)量及胃體腺主細(xì)胞數(shù)量會顯著減少,此時G-17、PGⅠ水平顯著降低,且G-17、PG分泌至胃內(nèi)后,大部分進(jìn)入腺腔內(nèi),透過毛細(xì)血管進(jìn)入血液中的含量較少,能夠準(zhǔn)確地反映胃黏膜分泌功能[8-9]。當(dāng)炎癥因子刺激胃黏膜使其萎縮后,假幽門腺可替代主細(xì)胞,促使PGⅡ合成降低,但其下降趨勢與G-17、PGⅠ相比較低,靈敏度、特異度相對較低。經(jīng)繪制ROC曲線得到,血清G-17、PGⅠ、PG Ⅱ及聯(lián)合檢測診斷CAG的AUC>0.7,診斷價值高,當(dāng)血清G-17達(dá)到21.295 ng·L-1,PGⅠ達(dá)到82.445 μg·L-1,PG Ⅱ達(dá)到10.025 μg·L-1時,可達(dá)最佳診斷價值。
另外,本研究結(jié)果中CAG重度組患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平低于輕中度組,推測血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平與CAG萎縮程度相關(guān),且經(jīng)Kendall’s tau-b相關(guān)系數(shù)進(jìn)一步證實??紤]主要是由于與輕中度萎縮比較,胃黏膜嚴(yán)重萎縮時越易被腸上皮細(xì)胞替代,導(dǎo)致細(xì)胞分泌功能持續(xù)降低,血清G-17、PGⅠ水平降低,且隨著胃黏膜萎縮進(jìn)展至腸化生或胃癌后,上述兩種指標(biāo)下降越明顯[10-11]。而PGⅡ具有較廣泛的分泌來源,除了全胃腺外,近端十二指腸腺、胰腺也有少量PGⅡ分泌,當(dāng)胃黏膜萎縮后,其水平也有所降低,但與血清G-17、PGⅠ相比,趨勢較小[12]。通過檢測血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平對CAG萎縮程度進(jìn)行預(yù)測,具有便捷、安全性好的優(yōu)勢,且能減少胃鏡檢查的痛苦。最后繪制ROC曲線得到,血清G-17、PGⅠ、PGⅡ及聯(lián)合檢測預(yù)測CAG萎縮程度的AUC>0.7,預(yù)測價值高,當(dāng)血清G-17達(dá)到17.250 ng·L-1,PGⅠ達(dá)到66.530 μg·L-1,PGⅡ達(dá)到8.865 μg·L-1時,可達(dá)最佳預(yù)測價值。本研究也存在一定不足,如未針對生活方式、飲食習(xí)慣等其他影響因素進(jìn)行分析,同時影響血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平的因素較多,未來可針對影響血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平的因素進(jìn)行進(jìn)一步研究。
綜上所述,血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平檢測對CAG具有較高的診斷價值,并且可通過上述指標(biāo)水平對CAG萎縮程度進(jìn)行預(yù)測,為臨床早期診斷CAG及評估病情提供客觀依據(jù)。